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Profª Ana Virginia Guendler

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Apresentação em tema: "Profª Ana Virginia Guendler"— Transcrição da apresentação:

1 Profª Ana Virginia Guendler
LESÃO E MORTE CELULAR Profª Ana Virginia Guendler

2 CÉLULA X MODIFICAÇÃO DO AMBIENTE
LESÃO E MORTE CELULAR CÉLULA X MODIFICAÇÃO DO AMBIENTE adaptação lesão reversível morte celular

3 ADAPTAÇÃO ADAPTAÇÃO Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e sobreviver em condições adversas Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal de crescimento) Alteração no tamanho da célula: Alteração no nº de células: Alteração no nº de cel e na diferenciação celular hipotrofia hipertrofia hipoplasia hiperplasia metaplasia

4 ADAPTAÇÃO ATROFIA Caracterização Redução no volume celular
Preservação do padrão morfo-funcional Redução capacidade funcional Condição reversível Mecanismo: Autofagia (destruição de pt estruturais e organelas) Diminuição das exigências metabólicas Corpúsculos residuais (lipofuscina)

5 ADAPTAÇÃO CAUSAS DE ATROFIA
desuso (atrofia muscular em membro imobilizado) redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose) inanição (desnutrição) desnervação (poliomielite) hormonal ( estrógenos atrofia do endométrio) inflamação crônica ( gastrite crônica) compressão prolongada (tu de hipófise) atrofia na senilidade fisiológica

6 ADAPTAÇÃO MORFOLOGIA DA ATROFIA Diminuição de tamanho do órgão
Diminuição da espessura das mucosas Depósito de lipofuscina (atrofia parda) Infiltração adiposa normal Infiltração adiposa atrofia lipofuscina

7 ADAPTAÇÃO HIPERTROFIA Caracterização: Aumento do volume celular
Preservação do padrão morfo-funcional Condição reversível Mecanismo: Aumento da síntese de componentes estruturais e organelas

8 ADAPTAÇÃO CAUSAS DE HIPERTROFIA Aumento da demanda funcional
Fisiológica: aumento massa muscular esquelética no exercício físico aumento do miométrio na gestação Patológica: Hipertrofia do VE na hipertensão arterial Hipertrofia da camada muscular nas obstruções de vísceras ocas

9 ADAPTAÇÃO CONDIÇÕES PARA HAVER HIPERTROFIA
Preservação da integridade da célula Preservação da inervação Irrigação sanguínea adequada LIMITE PARA HIPERTROFIA Células incapazes de divisão lesão Células capazes de divisão hiperplasia

10 ADAPTAÇÃO HIPERPLASIA Caracterização Aumento no nº de células
Preservação do padrão morfo-funcional Aumento da capacidade funcional Condição reversível Condições para haver hiperplasia = hipertrofia capacidade de divisão da célula

11 LESÃO E MORTE CELULAR CAUSAS DE HIPERPLASIA
Aumento da demanda funcional estrógenos hiperplasia do endométrio hiperplasia vicariante ou compensatória hiperplasia do tecido linfóide nas infecções MORFOLOGIA DA HIPERPLASIA Aumento de volume do órgão difuso Nodular Aumento da espessura das mucosas

12 LESÃO E MORTE CELULAR HIPOPLASIA AGÊNESIA

13 LESÃO E MORTE CELULAR METAPLASIA
Envolve divisão e diferenciação celular Condição reversível TIPOS DE METAPLASIA Escamosa mucosa brônquica de fumantes endocervice em cervicites Intestinal gastrites crônicas refluxo gastro-esofágico (Esôfago de Barrett) Mesenquimal Óssea cartilaginosa

14 LESÃO E MORTE CELULAR DEPÓSITOS INTRACELULARES
retenção de material dentro da célula substância endógena ou exógena normal ou anormal lesiva ou inócua

15 LESÃO E MORTE CELULAR ACÚMULO DE H2O Degeneração hidrópica Causas(alteração na bomba de Na +/ K +) viroses infecções bacterianas subst. Tóxicas isquemia calor ou frio extremos

16 Normal: célula adiposa Anormal : células parenquimatosas ESTEATOSE
LESÃO E MORTE CELULAR ACÚMULO DE GORDURA Normal: célula adiposa Anormal : células parenquimatosas ESTEATOSE Suprimento aumentado de Ac graxos livres jejum Esterificação de ac graxos em triglicerídios Acúmulo de triglicerídeos etanol Oxidação de ac graxos hipóxia toxinas Eliminação insuficiente de triglicerídios Redução de apoproteinas desnutrição

17 LESÃO E MORTE CELULAR MORFOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA MACRO
AUMENTO DE VOLUME COLORAÇÃO AMARELA E HOMOGÊNEA DIMINUIÇÃO DA CONSISTÊNCIA MICRO VACÚOLOS CITOPLASMÁTICOS OPTICAMENTE VAZIOS NÚCLEO RECHAÇADO PARA PERIFERIA

18 LESÃO E MORTE CELULAR ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
O armazenamento de glicogênio é regulado pela glicemia Estados hiperglicemicos acúmulo de glicogênio Glicogenoses ( doenças de depósito por deficiência enzimática ) ACÚMULO DE COLESTEROL aterosclerose xantomas

19 LESÃO E MORTE CELULAR LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE DESGATE)
Pigmento amarelo-acastanhado citoplasmático Células musculares cardíacas(atrofia) Sem interferência na função celular MELANINA produzida pelos melanócitos função de proteção contra radiação UV marcador dos melanomas lipofuscina melanina

20 LESÃO E MORTE CELULAR ANTRACOSE depósito de partículas de carvão
pulmão e LN hilares pigmento inócuo ACÚMULO DE FERRO Hemossiderina grânulos citoplasmáticos amarelo-acastanhados (hemorragia) hemossiderose

21 LESÃO E MORTE CELULAR DÉPOSITO DE CALCIO CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA:
Calcificação distrófica (tecidos lesados) Importância no diagnóstico de ca mama Calcificação metastática (hipercalcemia) Cálculos( vesícula, rim,bexiga )


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