Estado de mal epiléptico tónico- clónico generalizado numa criança Versão Original: Heinrich Werner, MD Pediatric Critical Care University of Kentucky.

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1 Estado de mal epiléptico tónico- clónico generalizado numa criança Versão Original: Heinrich Werner, MD Pediatric Critical Care University of Kentucky Childrens Hospital Versão Original: Heinrich Werner, MD Pediatric Critical Care University of Kentucky Childrens Hospital Versão Portuguesa: Cláudia Neto, MD Clara Vieira, MD Maria José Oliveira, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos e Neonatais – H. G. S. António Porto - Portugal

2 Estado de Mal Epiléptico ObjectivosObjectivos O participante irá aumentar a sua/seu: O participante irá aumentar a sua/seu: Capacidade de definir o estado de mal epiléptico usando uma abordagem prática. Capacidade de definir o estado de mal epiléptico usando uma abordagem prática. Capacidade de discriminar causas prováveis para um estado de mal epiléptico na criança. Capacidade de discriminar causas prováveis para um estado de mal epiléptico na criança. Conhecimento dos eventos fisiopatológicos. Conhecimento dos eventos fisiopatológicos. Conhecimento das estratégias terapêuticas para o estado de mal epiléptico na criança. Conhecimento das estratégias terapêuticas para o estado de mal epiléptico na criança. O participante irá aumentar a sua/seu: O participante irá aumentar a sua/seu: Capacidade de definir o estado de mal epiléptico usando uma abordagem prática. Capacidade de definir o estado de mal epiléptico usando uma abordagem prática. Capacidade de discriminar causas prováveis para um estado de mal epiléptico na criança. Capacidade de discriminar causas prováveis para um estado de mal epiléptico na criança. Conhecimento dos eventos fisiopatológicos. Conhecimento dos eventos fisiopatológicos. Conhecimento das estratégias terapêuticas para o estado de mal epiléptico na criança. Conhecimento das estratégias terapêuticas para o estado de mal epiléptico na criança.

3 Estado de Mal Epiléptico O estado de mal epiléptico (EME) apresenta-se de múltiplas formas, dependendo da etiologia e da idade do doente (mioclónica, tónica, subtil, tónico-clónica, ausências, parcial complexa,..) O estado de mal epiléptico (EME) apresenta-se de múltiplas formas, dependendo da etiologia e da idade do doente (mioclónica, tónica, subtil, tónico-clónica, ausências, parcial complexa,..) Generalizada, tónico-clónica é a forma mais comum de EME Generalizada, tónico-clónica é a forma mais comum de EME A presente apresentação refere-se a estado de mal epiléptico tónico-clónico generalizado (EME TCG). A presente apresentação refere-se a estado de mal epiléptico tónico-clónico generalizado (EME TCG). O estado de mal epiléptico (EME) apresenta-se de múltiplas formas, dependendo da etiologia e da idade do doente (mioclónica, tónica, subtil, tónico-clónica, ausências, parcial complexa,..) O estado de mal epiléptico (EME) apresenta-se de múltiplas formas, dependendo da etiologia e da idade do doente (mioclónica, tónica, subtil, tónico-clónica, ausências, parcial complexa,..) Generalizada, tónico-clónica é a forma mais comum de EME Generalizada, tónico-clónica é a forma mais comum de EME A presente apresentação refere-se a estado de mal epiléptico tónico-clónico generalizado (EME TCG). A presente apresentação refere-se a estado de mal epiléptico tónico-clónico generalizado (EME TCG).

4 Estado de Mal Epiléptico DefiniçãoDefinição Livros de texto convencionais definem o estado de mal epiléptico como: Livros de texto convencionais definem o estado de mal epiléptico como: Convulsão única com duração superior a 30 minutos Convulsão única com duração superior a 30 minutos Várias convulsões num intervalo de 30 minutos sem recuperação completa de consciência Várias convulsões num intervalo de 30 minutos sem recuperação completa de consciência Livros de texto convencionais definem o estado de mal epiléptico como: Livros de texto convencionais definem o estado de mal epiléptico como: Convulsão única com duração superior a 30 minutos Convulsão única com duração superior a 30 minutos Várias convulsões num intervalo de 30 minutos sem recuperação completa de consciência Várias convulsões num intervalo de 30 minutos sem recuperação completa de consciência

5 Estado de Mal Epiléptico Porquê 30 minutos ? Experiências animais nos anos 1970 e 1980 mostraram que …. ….a lesão neuronal pode ser demonstrada após 30 minutos de actividade convulsiva, mesmo quando há manutenção da respiração e da circulação Nevander G. Ann Neurol 1985;18(3):281-90. Experiências animais nos anos 1970 e 1980 mostraram que …. ….a lesão neuronal pode ser demonstrada após 30 minutos de actividade convulsiva, mesmo quando há manutenção da respiração e da circulação Nevander G. Ann Neurol 1985;18(3):281-90.

6 Estado de Mal Epiléptico Mais prático: definição mecanicista EME TCG é uma condição que provavelmente não vai terminar rapidamente e/ou espontaneamente. EME TCG é uma condição que provavelmente não vai terminar rapidamente e/ou espontaneamente. EME TCG é uma condição que requer uma intervenção imediata EME TCG é uma condição que requer uma intervenção imediata Lowenstein DH. Epilepsia 1999 EME TCG é uma condição que provavelmente não vai terminar rapidamente e/ou espontaneamente. EME TCG é uma condição que provavelmente não vai terminar rapidamente e/ou espontaneamente. EME TCG é uma condição que requer uma intervenção imediata EME TCG é uma condição que requer uma intervenção imediata Lowenstein DH. Epilepsia 1999

7 Estado de Mal Epiléptico Quanto mais longo for o EME, Menor é a probabilidade de cessação espontânea Menor é a probabilidade de cessação espontânea Mais difícil é de controlar Mais difícil é de controlar Maior é o risco de morbilidade e mortalidade Maior é o risco de morbilidade e mortalidade Bleck TP. Epilepsia 1999;40(1):S64-6 The Status Epilepticus Working Party. Arch Dis Child 2000;83(5):415-9. Quanto mais longo for o EME, Menor é a probabilidade de cessação espontânea Menor é a probabilidade de cessação espontânea Mais difícil é de controlar Mais difícil é de controlar Maior é o risco de morbilidade e mortalidade Maior é o risco de morbilidade e mortalidade Bleck TP. Epilepsia 1999;40(1):S64-6 The Status Epilepticus Working Party. Arch Dis Child 2000;83(5):415-9.

8 Estado de Mal Epiléptico Duração típica de uma convulsão Crianças > 5 anos Crianças > 5 anos Tipicamente uma convulsão tónico-clónica generalizada demora < 5 minutos Lactentes e crianças < 5 anos Lactentes e crianças < 5 anos Poucos dados. O tempo sugerido para uma convulsão tónico-clónica típica < 10-15 minutos. Reviewed in: Lowenstein DH. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):120-2. Crianças > 5 anos Crianças > 5 anos Tipicamente uma convulsão tónico-clónica generalizada demora < 5 minutos Lactentes e crianças < 5 anos Lactentes e crianças < 5 anos Poucos dados. O tempo sugerido para uma convulsão tónico-clónica típica < 10-15 minutos. Reviewed in: Lowenstein DH. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):120-2.

9 Estado de Mal Epiléptico Definição revista O estado de mal epiléptico generalizado nas crianças maiores (>5 anos) refere-se a > 5 minutos de convulsão contínua ou 2 convulsões breves com recuperação incompleta da consciência O estado de mal epiléptico generalizado nas crianças maiores (>5 anos) refere-se a > 5 minutos de convulsão contínua ou 2 convulsões breves com recuperação incompleta da consciência Os doentes com actividade convulsiva generalizada à chegada ao serviço de urgência são tratados imediatamente independente da duração prévia Os doentes com actividade convulsiva generalizada à chegada ao serviço de urgência são tratados imediatamente independente da duração prévia Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):120-2. O estado de mal epiléptico generalizado nas crianças maiores (>5 anos) refere-se a > 5 minutos de convulsão contínua ou 2 convulsões breves com recuperação incompleta da consciência O estado de mal epiléptico generalizado nas crianças maiores (>5 anos) refere-se a > 5 minutos de convulsão contínua ou 2 convulsões breves com recuperação incompleta da consciência Os doentes com actividade convulsiva generalizada à chegada ao serviço de urgência são tratados imediatamente independente da duração prévia Os doentes com actividade convulsiva generalizada à chegada ao serviço de urgência são tratados imediatamente independente da duração prévia Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):120-2.

10 Estado de Mal Epiléptico CausasCausas Febre Febre Alteração de medicação Alteração de medicação Desconhecida Desconhecida Metabólica Metabólica Congénita Congénita Anóxica Anóxica Outras( traumatismo, vascular, Outras( traumatismo, vascular, Infecções, tumor, drogas) Infecções, tumor, drogas) Febre Febre Alteração de medicação Alteração de medicação Desconhecida Desconhecida Metabólica Metabólica Congénita Congénita Anóxica Anóxica Outras( traumatismo, vascular, Outras( traumatismo, vascular, Infecções, tumor, drogas) Infecções, tumor, drogas)36%20% 9% 9% 8% 8% 7% 7% 5% 5%15% DeLorenzo RJ. Epilepsia 1992;33 Suppl 4:S15-25

11 Estado de Mal Epiléptico Drogas que podem causar convulsões Antibióticoss Antibióticoss Penicilinas Penicilinas Isoniazida Isoniazida Metronidazol Metronidazol Anestésicos, narcóticos Anestésicos, narcóticos Halotano, enflurane Halotano, enflurane Cocaína, fentanil Cocaína, fentanil Ketamina Ketamina Antibióticoss Antibióticoss Penicilinas Penicilinas Isoniazida Isoniazida Metronidazol Metronidazol Anestésicos, narcóticos Anestésicos, narcóticos Halotano, enflurane Halotano, enflurane Cocaína, fentanil Cocaína, fentanil Ketamina Ketamina Psicofármacos Psicofármacos Antihistamínicos Antihistamínicos Antidepressivos Antidepressivos Antipsicóticos Antipsicóticos Fenciclidina Fenciclidina Antidepressivos tricíclicos Antidepressivos tricíclicos

12 Estado de Mal Epiléptico MortalidadeMortalidade Adultos Adultos Crianças Crianças Adultos Adultos Crianças Crianças 15 to 22% 3 to 15% 3 to 15% Reviewed in: Fountain NB. Epilepsia 2000;41 Suppl 2:S23-30

13 Estado de Mal Epiléptico MortalidadeMortalidade O principal determinante da mortalidade e morbilidade do EME nas crianças é a sua etiologia. O principal determinante da mortalidade e morbilidade do EME nas crianças é a sua etiologia. A maior mortalidade e maior risco de défices neurológicos ocorrem quando o EME é causado por condições neurológicas agudas (infecção, traumatismo, AVC). A maior mortalidade e maior risco de défices neurológicos ocorrem quando o EME é causado por condições neurológicas agudas (infecção, traumatismo, AVC). O principal determinante da mortalidade e morbilidade do EME nas crianças é a sua etiologia. O principal determinante da mortalidade e morbilidade do EME nas crianças é a sua etiologia. A maior mortalidade e maior risco de défices neurológicos ocorrem quando o EME é causado por condições neurológicas agudas (infecção, traumatismo, AVC). A maior mortalidade e maior risco de défices neurológicos ocorrem quando o EME é causado por condições neurológicas agudas (infecção, traumatismo, AVC). Mitchell WG. J Child Neurol 2002;17 Suppl 1:S36-43.

14 Estado de Mal Epiléptico Convulsões prolongadas Duração da Convulsão Alteraçõessistémicaspotencialmentefatais Morte Alteraçõessistémicastemporárias

15 Estado de Mal Epiléptico RespiratórioRespiratório Hipoxia e hipercapnia Hipoxia e hipercapnia Ventilação Ventilação (rigidez torácica devido ao espasmo muscular)(rigidez torácica devido ao espasmo muscular) Hipermetabolismo Hipermetabolismo ( consumo O 2, produção CO 2 )( consumo O 2, produção CO 2 ) Dificuldade de eliminar secreções Dificuldade de eliminar secreções Edema pulmonar neurogénico? Hipoxia e hipercapnia Hipoxia e hipercapnia Ventilação Ventilação (rigidez torácica devido ao espasmo muscular)(rigidez torácica devido ao espasmo muscular) Hipermetabolismo Hipermetabolismo ( consumo O 2, produção CO 2 )( consumo O 2, produção CO 2 ) Dificuldade de eliminar secreções Dificuldade de eliminar secreções Edema pulmonar neurogénico?

16 Estado de Mal Epiléptico HipoxiaHipoxia Hipoxia/anóxia aumentam marcadamente (triplo?) o risco de mortalidade no EME Hipoxia/anóxia aumentam marcadamente (triplo?) o risco de mortalidade no EME Convulsões (sem hipoxia) são muito menos perigosas que as convulsões que cursam com hipoxia Convulsões (sem hipoxia) são muito menos perigosas que as convulsões que cursam com hipoxia Towne AR. Epilepsia 1994;35(1):27-34 Hipoxia/anóxia aumentam marcadamente (triplo?) o risco de mortalidade no EME Hipoxia/anóxia aumentam marcadamente (triplo?) o risco de mortalidade no EME Convulsões (sem hipoxia) são muito menos perigosas que as convulsões que cursam com hipoxia Convulsões (sem hipoxia) são muito menos perigosas que as convulsões que cursam com hipoxia Towne AR. Epilepsia 1994;35(1):27-34

17 Estado de Mal Epiléptico Edema pulmonar neurogénico Complicação rara nas crianças com EME Complicação rara nas crianças com EME Normalmente ocorre como uma consequência de aumento marcado da pressão vascular pulmonar durante o EME Normalmente ocorre como uma consequência de aumento marcado da pressão vascular pulmonar durante o EME Complicação rara nas crianças com EME Complicação rara nas crianças com EME Normalmente ocorre como uma consequência de aumento marcado da pressão vascular pulmonar durante o EME Normalmente ocorre como uma consequência de aumento marcado da pressão vascular pulmonar durante o EME Johnston SC. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. Epilepsia 1996;37(5):428-32

18 Estado de Mal Epiléptico AcidoseAcidose Respiratória Respiratória Láctica Láctica Oxigenação tecidular diminuída Oxigenação tecidular diminuída Gasto de energia aumentado Gasto de energia aumentado Respiratória Respiratória Láctica Láctica Oxigenação tecidular diminuída Oxigenação tecidular diminuída Gasto de energia aumentado Gasto de energia aumentado

19 Estado de Mal Epiléptico HemodinâmicaHemodinâmica Hiperestimulação simpática Hiperestimulação simpática Libertação autonómica massiva de catecolaminas Libertação autonómica massiva de catecolaminas Hipertensão Hipertensão Taquicardia Taquicardia Aumento PVC Aumento PVC Hiperestimulação simpática Hiperestimulação simpática Libertação autonómica massiva de catecolaminas Libertação autonómica massiva de catecolaminas Hipertensão Hipertensão Taquicardia Taquicardia Aumento PVC Aumento PVC Exaustão Exaustão Hipotensão Hipotensão Hipoperfusão Hipoperfusão Exaustão Exaustão Hipotensão Hipotensão Hipoperfusão Hipoperfusão 0 min 60 min

20 Estado de Mal Epiléptico Fluxo sanguíneo cerebral – Necessidades cerebrais de O2 Pressão arterial Fluxo sanguíneo Necessidades deO 2 Necessidades de O 2 Duração da convulsão HiperdinâmicoExaustão Lothman E. Neurology 1990;40(5 Suppl 2):13-23. Fase hiperdinâmica Fase hiperdinâmica Fluxo sanguíneo cerebral cobre as necessidades de O2 Fluxo sanguíneo cerebral cobre as necessidades de O2 Exaustão Exaustão Fluxo sanguíneo cerebral diminui à medida que se instala hipotensão Fluxo sanguíneo cerebral diminui à medida que se instala hipotensão Exaustão dos mecanismos de auto regulação Exaustão dos mecanismos de auto regulação Inicio da lesão cerebral Inicio da lesão cerebral Fase hiperdinâmica Fase hiperdinâmica Fluxo sanguíneo cerebral cobre as necessidades de O2 Fluxo sanguíneo cerebral cobre as necessidades de O2 Exaustão Exaustão Fluxo sanguíneo cerebral diminui à medida que se instala hipotensão Fluxo sanguíneo cerebral diminui à medida que se instala hipotensão Exaustão dos mecanismos de auto regulação Exaustão dos mecanismos de auto regulação Inicio da lesão cerebral Inicio da lesão cerebral

21 Estado de Mal Epiléptico GlicoseGlicose Glicose Duração da convulsão 30 min EME EME + hipoxia Lothman E. Neurology 1990;40(5 Suppl 2):13-23. Fase hiperdinâmica Fase hiperdinâmica Hiperglicemia Hiperglicemia Fase exaustão Fase exaustão Desenvolvimento de hipoglicemia Desenvolvimento de hipoglicemia Hipoglicemia aparece precocemente na presença de hipoxia Hipoglicemia aparece precocemente na presença de hipoxia Inicio da lesão cerebral Inicio da lesão cerebral Fase hiperdinâmica Fase hiperdinâmica Hiperglicemia Hiperglicemia Fase exaustão Fase exaustão Desenvolvimento de hipoglicemia Desenvolvimento de hipoglicemia Hipoglicemia aparece precocemente na presença de hipoxia Hipoglicemia aparece precocemente na presença de hipoxia Inicio da lesão cerebral Inicio da lesão cerebral

22 Estado de Mal Epiléptico HiperpirexiaHiperpirexia Hiperpirexia pode surgir durante estado de mal epiléptico prolongado, podendo agravar o desequilíbrio entre as necessidades metabólicas cerebrais e o fornecimento do substrato energético. Hiperpirexia pode surgir durante estado de mal epiléptico prolongado, podendo agravar o desequilíbrio entre as necessidades metabólicas cerebrais e o fornecimento do substrato energético. Tratar a hiperpirexia de forma agressiva Tratar a hiperpirexia de forma agressiva Antipiréticos, arrefecimento físico Antipiréticos, arrefecimento físico Considerar entubação, relaxamento muscular, ventilação Considerar entubação, relaxamento muscular, ventilação Hiperpirexia pode surgir durante estado de mal epiléptico prolongado, podendo agravar o desequilíbrio entre as necessidades metabólicas cerebrais e o fornecimento do substrato energético. Hiperpirexia pode surgir durante estado de mal epiléptico prolongado, podendo agravar o desequilíbrio entre as necessidades metabólicas cerebrais e o fornecimento do substrato energético. Tratar a hiperpirexia de forma agressiva Tratar a hiperpirexia de forma agressiva Antipiréticos, arrefecimento físico Antipiréticos, arrefecimento físico Considerar entubação, relaxamento muscular, ventilação Considerar entubação, relaxamento muscular, ventilação

23 Estado de Mal Epiléptico Leucocitose (50% das crianças) Leucocitose (50% das crianças) Pleocitose no LCR (15% das crianças) Pleocitose no LCR (15% das crianças) K + creatinina cinase Mioglobinúria Mioglobinúria Leucocitose (50% das crianças) Leucocitose (50% das crianças) Pleocitose no LCR (15% das crianças) Pleocitose no LCR (15% das crianças) K + creatinina cinase Mioglobinúria Mioglobinúria Outras alterações

24 Estado de Mal Epiléptico Oxigénio, via aérea, sucção. Evitar hipoxia! Considerar ventilação com auto-insuflador manual Considerar entubação Acesso venoso/intra ósseo. Tratar hipotensão, mas NÃO a hipertensão Oxigénio, via aérea, sucção. Evitar hipoxia! Considerar ventilação com auto-insuflador manual Considerar entubação Acesso venoso/intra ósseo. Tratar hipotensão, mas NÃO a hipertensão AA BB CC

25 Estado de Mal Epiléptico TratamentoTratamento Gasimetria arterial? Gasimetria arterial? Todas as crianças em estado de mal epiléptico desenvolvem acidose. Geralmente resolve rapidamente com o término do EME. Todas as crianças em estado de mal epiléptico desenvolvem acidose. Geralmente resolve rapidamente com o término do EME. Entubação ? Entubação ? Difícil em crianças a convulsivar Difícil em crianças a convulsivar Inicialmente, parar ou diminuir as convulsões, administrar O2 e considerar ventilação por auto-insuflador manual Inicialmente, parar ou diminuir as convulsões, administrar O2 e considerar ventilação por auto-insuflador manual Se forem administrados fármacos paralisantes para a entubação, assumir que o estado de mal epiléptico persiste Se forem administrados fármacos paralisantes para a entubação, assumir que o estado de mal epiléptico persiste Gasimetria arterial? Gasimetria arterial? Todas as crianças em estado de mal epiléptico desenvolvem acidose. Geralmente resolve rapidamente com o término do EME. Todas as crianças em estado de mal epiléptico desenvolvem acidose. Geralmente resolve rapidamente com o término do EME. Entubação ? Entubação ? Difícil em crianças a convulsivar Difícil em crianças a convulsivar Inicialmente, parar ou diminuir as convulsões, administrar O2 e considerar ventilação por auto-insuflador manual Inicialmente, parar ou diminuir as convulsões, administrar O2 e considerar ventilação por auto-insuflador manual Se forem administrados fármacos paralisantes para a entubação, assumir que o estado de mal epiléptico persiste Se forem administrados fármacos paralisantes para a entubação, assumir que o estado de mal epiléptico persiste

26 Estado de Mal Epiléptico Investigação Inicial Laboratorial Laboratorial Na, Ca, Mg, PO 4, glicose Na, Ca, Mg, PO 4, glicose Hemograma Hemograma Função hepática, amónia Função hepática, amónia Níveis séricos de anticonvulsivantes Níveis séricos de anticonvulsivantes Toxicologia Toxicologia Laboratorial Laboratorial Na, Ca, Mg, PO 4, glicose Na, Ca, Mg, PO 4, glicose Hemograma Hemograma Função hepática, amónia Função hepática, amónia Níveis séricos de anticonvulsivantes Níveis séricos de anticonvulsivantes Toxicologia Toxicologia

27 Estado de Mal Epiléptico Investigação Inicial Punção lombar Punção lombar Protelar a PL em doentes instáveis, mas nunca atrasar o inicio de antibióticos / antivíricos se estes estiverem indicados Protelar a PL em doentes instáveis, mas nunca atrasar o inicio de antibióticos / antivíricos se estes estiverem indicados Tomografia axial computorizada cerebral Tomografia axial computorizada cerebral Indicado se: convulsões focais, défices focais, focalização no EEG, história de traumatismo cerebral ou discrasias sanguíneas Indicado se: convulsões focais, défices focais, focalização no EEG, história de traumatismo cerebral ou discrasias sanguíneas Punção lombar Punção lombar Protelar a PL em doentes instáveis, mas nunca atrasar o inicio de antibióticos / antivíricos se estes estiverem indicados Protelar a PL em doentes instáveis, mas nunca atrasar o inicio de antibióticos / antivíricos se estes estiverem indicados Tomografia axial computorizada cerebral Tomografia axial computorizada cerebral Indicado se: convulsões focais, défices focais, focalização no EEG, história de traumatismo cerebral ou discrasias sanguíneas Indicado se: convulsões focais, défices focais, focalização no EEG, história de traumatismo cerebral ou discrasias sanguíneas Treatment of convulsive status epilepticus. Recommendations of the Epilepsy Foundation of America's Working Group on Status Epilepticus. JAMA 1993;270(7):854-9.

28 Estado de Mal Epiléptico TratamentoTratamento Administrar glicose (2-4 ml/kg SG25%, lactentes 5ml/Kg SG10%), excepto em situações de normo ou hiperglicemia. Administrar glicose (2-4 ml/kg SG25%, lactentes 5ml/Kg SG10%), excepto em situações de normo ou hiperglicemia. Hiperglicemia não representa nenhum efeito negativo no estado de mal epiléptico Hiperglicemia não representa nenhum efeito negativo no estado de mal epiléptico ( desde que se evite hiperosmolaridade significativa). Administrar glicose (2-4 ml/kg SG25%, lactentes 5ml/Kg SG10%), excepto em situações de normo ou hiperglicemia. Administrar glicose (2-4 ml/kg SG25%, lactentes 5ml/Kg SG10%), excepto em situações de normo ou hiperglicemia. Hiperglicemia não representa nenhum efeito negativo no estado de mal epiléptico Hiperglicemia não representa nenhum efeito negativo no estado de mal epiléptico ( desde que se evite hiperosmolaridade significativa).

29 Estado de Mal Epiléptico TratamentoTratamento Quanto mais se protelar o início da administração de fármacos anti convulsivantes, mais anticonvulsivantes serão necessários para reverter o estado de mal epiléptico. Quanto mais se protelar o início da administração de fármacos anti convulsivantes, mais anticonvulsivantes serão necessários para reverter o estado de mal epiléptico. Os erros mais comuns prendem-se com a administração de doses sub-terapêuticas Os erros mais comuns prendem-se com a administração de doses sub-terapêuticas Quanto mais se protelar o início da administração de fármacos anti convulsivantes, mais anticonvulsivantes serão necessários para reverter o estado de mal epiléptico. Quanto mais se protelar o início da administração de fármacos anti convulsivantes, mais anticonvulsivantes serão necessários para reverter o estado de mal epiléptico. Os erros mais comuns prendem-se com a administração de doses sub-terapêuticas Os erros mais comuns prendem-se com a administração de doses sub-terapêuticas

30 Estado de Mal Epiléptico AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes Acção rápida Acção rápidamais Acção prolongada Acção prolongada Acção rápida Acção rápidamais Acção prolongada Acção prolongada

31 Estado de Mal Epiléptico Anticonvulsivantes- Acção rápida Benzodiazepinas Benzodiazepinas Lorazepam 0,1 mg/kg e.v. em 1-2 minutes Lorazepam 0,1 mg/kg e.v. em 1-2 minutes Diazepam 0,2 mg/kg e.v. em 1-2 minutes Diazepam 0,2 mg/kg e.v. em 1-2 minutes SE o estado de mal epiléptico persistir, repetir a cada 5-10 minutos SE o estado de mal epiléptico persistir, repetir a cada 5-10 minutos Benzodiazepinas Benzodiazepinas Lorazepam 0,1 mg/kg e.v. em 1-2 minutes Lorazepam 0,1 mg/kg e.v. em 1-2 minutes Diazepam 0,2 mg/kg e.v. em 1-2 minutes Diazepam 0,2 mg/kg e.v. em 1-2 minutes SE o estado de mal epiléptico persistir, repetir a cada 5-10 minutos SE o estado de mal epiléptico persistir, repetir a cada 5-10 minutos

32 Estado de Mal Epiléptico BenzodiazepinasBenzodiazepinas Diazepam Diazepam Muito lipossolúvel Muito lipossolúvel Inicio de acção imediato Inicio de acção imediato Rápida redistribuição Rápida redistribuição Perda rápida da actividade anti convulsivante Perda rápida da actividade anti convulsivante Efeitos laterais persistentes: Efeitos laterais persistentes: HipotensãoHipotensão Depressão respiratóriaDepressão respiratória Diazepam Diazepam Muito lipossolúvel Muito lipossolúvel Inicio de acção imediato Inicio de acção imediato Rápida redistribuição Rápida redistribuição Perda rápida da actividade anti convulsivante Perda rápida da actividade anti convulsivante Efeitos laterais persistentes: Efeitos laterais persistentes: HipotensãoHipotensão Depressão respiratóriaDepressão respiratória Lorazepam Lorazepam Pouco lipossoluvel Pouco lipossoluvel Inicio de acção de 2 minutos Inicio de acção de 2 minutos Efeito anticonvulsivante durante 6-12 horas Efeito anticonvulsivante durante 6-12 horas Menor depressão respiratória que o diazepam Menor depressão respiratória que o diazepam Midazolam Midazolam Pode ser administrado IM Pode ser administrado IM

33 Estado de Mal Epiléptico Benzodiazepinas - Rectal Diazepam rectal Diazepam rectal 0,3 to 0,5 mg/kg gel rectal, tipicamente alcança níveis anticonvulsivantes em 5-10 minutes 0,3 to 0,5 mg/kg gel rectal, tipicamente alcança níveis anticonvulsivantes em 5-10 minutes Solução intravenosa administrada via rectal, tem o mesmo efeito anticonvulsivante (com menores custos) Solução intravenosa administrada via rectal, tem o mesmo efeito anticonvulsivante (com menores custos) Seigler RS. J Emerg Med1990;8(2):155-9. Seigler RS. J Emerg Med1990;8(2):155-9. Custos : Custos : 5 mg diazepam gel rectal $ 78.005 mg diazepam gel rectal $ 78.00 5 mg diazepam e.v. $ 1.405 mg diazepam e.v. $ 1.40 Diazepam rectal Diazepam rectal 0,3 to 0,5 mg/kg gel rectal, tipicamente alcança níveis anticonvulsivantes em 5-10 minutes 0,3 to 0,5 mg/kg gel rectal, tipicamente alcança níveis anticonvulsivantes em 5-10 minutes Solução intravenosa administrada via rectal, tem o mesmo efeito anticonvulsivante (com menores custos) Solução intravenosa administrada via rectal, tem o mesmo efeito anticonvulsivante (com menores custos) Seigler RS. J Emerg Med1990;8(2):155-9. Seigler RS. J Emerg Med1990;8(2):155-9. Custos : Custos : 5 mg diazepam gel rectal $ 78.005 mg diazepam gel rectal $ 78.00 5 mg diazepam e.v. $ 1.405 mg diazepam e.v. $ 1.40

34 Estado de Mal Epiléptico Benzodiazepinas - Intramuscular Midazolam intramuscular Midazolam intramuscular 0,2 mg/kg i.m. 0,2 mg/kg i.m. Solução aquosa é rapidamente absorvida, início de efeito anticonvulsivante após 2 minutos Solução aquosa é rapidamente absorvida, início de efeito anticonvulsivante após 2 minutos Lorazepam intramuscular Lorazepam intramuscular Poderá ser administrado mas devido à sua fraca hidrossolubilidade, tem um início de acção mais tardio que o midazolam Poderá ser administrado mas devido à sua fraca hidrossolubilidade, tem um início de acção mais tardio que o midazolam Chamberlain JM. Pediatr Emerg Care 1997;13(2):92-4. Towne AR. J Emerg Med 1999;17(2):323-8. Midazolam intramuscular Midazolam intramuscular 0,2 mg/kg i.m. 0,2 mg/kg i.m. Solução aquosa é rapidamente absorvida, início de efeito anticonvulsivante após 2 minutos Solução aquosa é rapidamente absorvida, início de efeito anticonvulsivante após 2 minutos Lorazepam intramuscular Lorazepam intramuscular Poderá ser administrado mas devido à sua fraca hidrossolubilidade, tem um início de acção mais tardio que o midazolam Poderá ser administrado mas devido à sua fraca hidrossolubilidade, tem um início de acção mais tardio que o midazolam Chamberlain JM. Pediatr Emerg Care 1997;13(2):92-4. Towne AR. J Emerg Med 1999;17(2):323-8.

35 Estado de Mal Epiléptico Anticonvulsivantes - Acção prolongada Fenitoína Fenitoína 20 mg/kg e.v. em 20 min 20 mg/kg e.v. em 20 min pH 12 pH 12 Infiltração causa lesão tecidular severa Inicio de acção 10-30 min Inicio de acção 10-30 min Pode causar hipotensão, disritmias Pode causar hipotensão, disritmias Barato Barato Fenitoína Fenitoína 20 mg/kg e.v. em 20 min 20 mg/kg e.v. em 20 min pH 12 pH 12 Infiltração causa lesão tecidular severa Inicio de acção 10-30 min Inicio de acção 10-30 min Pode causar hipotensão, disritmias Pode causar hipotensão, disritmias Barato Barato Fosfenitoína Fosfenitoína 20 mg EF/kg e.v. durante 5-7 min EF = equivalente da fenitoína 20 mg EF/kg e.v. durante 5-7 min EF = equivalente da fenitoína pH 8.6 pH 8.6 Infiltração bem tolerada Inicio de acção 5-10 min Inicio de acção 5-10 min Pode causar hipotensão Pode causar hipotensão Caro Caro

36 Estado de Mal Epiléptico Na dúvida, dosear a Fenitoína livre! Fenitoína tem grande afinidade para a ligação ás proteínas Fenitoína tem grande afinidade para a ligação ás proteínas (> 90%, varia com a concentração das proteínas séricas) Fenitoína livre = Fenitoína activa Fenitoína livre = Fenitoína activa (efeitos anticonvulsantes e tóxico) Maior risco de toxicidade com hipoalbuminemia (geralmente se < 2 g/dL) Maior risco de toxicidade com hipoalbuminemia (geralmente se < 2 g/dL) Níveis terapêuticos Níveis terapêuticos Fenitoína Total : 10 - 20 mcg/ml Fenitoína Total : 10 - 20 mcg/ml Fenitoína Livre: 0,8 – 1,6 mcg/ml Fenitoína Livre: 0,8 – 1,6 mcg/ml Fenitoína tem grande afinidade para a ligação ás proteínas Fenitoína tem grande afinidade para a ligação ás proteínas (> 90%, varia com a concentração das proteínas séricas) Fenitoína livre = Fenitoína activa Fenitoína livre = Fenitoína activa (efeitos anticonvulsantes e tóxico) Maior risco de toxicidade com hipoalbuminemia (geralmente se < 2 g/dL) Maior risco de toxicidade com hipoalbuminemia (geralmente se < 2 g/dL) Níveis terapêuticos Níveis terapêuticos Fenitoína Total : 10 - 20 mcg/ml Fenitoína Total : 10 - 20 mcg/ml Fenitoína Livre: 0,8 – 1,6 mcg/ml Fenitoína Livre: 0,8 – 1,6 mcg/ml

37 Estado de Mal Epiléptico Anticonvulsivantes - Longa Acção Fenobarbital Fenobarbital 20 mg/kg e.v. em 10 - 15 min 20 mg/kg e.v. em 10 - 15 min Início de acção: 15-30 min Início de acção: 15-30 min Pode causar hipotensão, depressão respiratória Pode causar hipotensão, depressão respiratória Fenobarbital Fenobarbital 20 mg/kg e.v. em 10 - 15 min 20 mg/kg e.v. em 10 - 15 min Início de acção: 15-30 min Início de acção: 15-30 min Pode causar hipotensão, depressão respiratória Pode causar hipotensão, depressão respiratória

38 Estado de Mal Epiléptico Escolha Inicial de Anticonvulsivantes – Longa Acção no EME O doente é um lactente ? Já foi administrada Fenitoína ao doente? O doente é um lactente ? Já foi administrada Fenitoína ao doente? SimNão Existe um risco elevado de extravasamento ? (veia pequena, dificuldade no acesso, etc) Fenobarbital YesNo FenitoínaFosfenitoína

39 Estado de Mal Epiléptico Se EME persiste: Perfusão de Propofol 5 -10 mg/kg/hora depois de bólus de 2mg/kg Perfusão de Propofol 5 -10 mg/kg/hora depois de bólus de 2mg/kg Perfusão de Midazolam 1-10 mcg/kg/min após bólus de 0,15mg/kg Perfusão de Midazolam 1-10 mcg/kg/min após bólus de 0,15mg/kg Perfusão de Pentobarbital 1 - 3 mg/kg/h após bólus de 10mg/kg Perfusão de Pentobarbital 1 - 3 mg/kg/h após bólus de 10mg/kg Paraldeído: o seu uso deixou de ser permitido no Homem. Paraldeído: o seu uso deixou de ser permitido no Homem. Isoflurano Isoflurano Perfusão de Propofol 5 -10 mg/kg/hora depois de bólus de 2mg/kg Perfusão de Propofol 5 -10 mg/kg/hora depois de bólus de 2mg/kg Perfusão de Midazolam 1-10 mcg/kg/min após bólus de 0,15mg/kg Perfusão de Midazolam 1-10 mcg/kg/min após bólus de 0,15mg/kg Perfusão de Pentobarbital 1 - 3 mg/kg/h após bólus de 10mg/kg Perfusão de Pentobarbital 1 - 3 mg/kg/h após bólus de 10mg/kg Paraldeído: o seu uso deixou de ser permitido no Homem. Paraldeído: o seu uso deixou de ser permitido no Homem. Isoflurano Isoflurano

40 Estado de Mal Epiléptico Estado de mal Epilético não convulsivo Como se pode afirmar que o doente deixou de ter convulsões? Como se pode afirmar que o doente deixou de ter convulsões?

41 Estado de Mal Epiléptico Estado de mal Epilético não convulsivo Sinais Neurológicos pós término do EME são comuns: Sinais Neurológicos pós término do EME são comuns: Alterações pupilares Alterações pupilares Tónus anormal Tónus anormal Reflexo de Babinski anormal Reflexo de Babinski anormal Postura Postura Clónus Clónus Pode ser assimétrica Pode ser assimétrica Sinais Neurológicos pós término do EME são comuns: Sinais Neurológicos pós término do EME são comuns: Alterações pupilares Alterações pupilares Tónus anormal Tónus anormal Reflexo de Babinski anormal Reflexo de Babinski anormal Postura Postura Clónus Clónus Pode ser assimétrica Pode ser assimétrica

42 Estado de Mal Epiléptico Estado de mal Epilético não convulsivo Até 20% das crianças com EME têm um EME não convulsivo após EME tónico-clónico Até 20% das crianças com EME têm um EME não convulsivo após EME tónico-clónico Particularmente comum nos lactentes < 2 meses Particularmente comum nos lactentes < 2 meses Até 20% das crianças com EME têm um EME não convulsivo após EME tónico-clónico Até 20% das crianças com EME têm um EME não convulsivo após EME tónico-clónico Particularmente comum nos lactentes < 2 meses Particularmente comum nos lactentes < 2 meses Mitchell WG. J Child Neurol 2002;17 Suppl 1:S36-43.

43 Estado de Mal Epiléptico EME não convulsivo ? Se a criança não responde aos estímulos dolorosos após 20-30 min do término do EME tónico-clónico, suspeitar de EME não convulsivo Se a criança não responde aos estímulos dolorosos após 20-30 min do término do EME tónico-clónico, suspeitar de EME não convulsivo EEG urgente EEG urgente Se a criança não responde aos estímulos dolorosos após 20-30 min do término do EME tónico-clónico, suspeitar de EME não convulsivo Se a criança não responde aos estímulos dolorosos após 20-30 min do término do EME tónico-clónico, suspeitar de EME não convulsivo EEG urgente EEG urgente

44 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (1a) Um rapaz de 2 anos chega ao SU, via ambulância, a convulsivar. Os pais chamaram o 112, quando chegaram encontraram-no com uma convulsão tónico-clónica generalizada. Um rapaz de 2 anos chega ao SU, via ambulância, a convulsivar. Os pais chamaram o 112, quando chegaram encontraram-no com uma convulsão tónico-clónica generalizada. Nenhuma droga foi administrada Nenhuma droga foi administrada Quais são as prioridades? Um rapaz de 2 anos chega ao SU, via ambulância, a convulsivar. Os pais chamaram o 112, quando chegaram encontraram-no com uma convulsão tónico-clónica generalizada. Um rapaz de 2 anos chega ao SU, via ambulância, a convulsivar. Os pais chamaram o 112, quando chegaram encontraram-no com uma convulsão tónico-clónica generalizada. Nenhuma droga foi administrada Nenhuma droga foi administrada Quais são as prioridades?

45 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (1b) A,B,C. Parar a convulsão. A,B,C. Parar a convulsão. Com O2 suplementar, o sinal de saturação é intermitente, mas lê-se 100% quando o traçado pletismográfico é aceitável. Os lábios estão corados. A criança está a respirar com posicionamento correcto da cabeça apropriada e protusão mandibular. Com O2 suplementar, o sinal de saturação é intermitente, mas lê-se 100% quando o traçado pletismográfico é aceitável. Os lábios estão corados. A criança está a respirar com posicionamento correcto da cabeça apropriada e protusão mandibular. FC 145 cpm; TA 130/85mmHg FC 145 cpm; TA 130/85mmHg Sem sucesso no acesso EV, as tentativas prolongam-se por mais 5 min. A actividade convulsiva continua. Sem sucesso no acesso EV, as tentativas prolongam-se por mais 5 min. A actividade convulsiva continua. A seguir? A seguir? A,B,C. Parar a convulsão. A,B,C. Parar a convulsão. Com O2 suplementar, o sinal de saturação é intermitente, mas lê-se 100% quando o traçado pletismográfico é aceitável. Os lábios estão corados. A criança está a respirar com posicionamento correcto da cabeça apropriada e protusão mandibular. Com O2 suplementar, o sinal de saturação é intermitente, mas lê-se 100% quando o traçado pletismográfico é aceitável. Os lábios estão corados. A criança está a respirar com posicionamento correcto da cabeça apropriada e protusão mandibular. FC 145 cpm; TA 130/85mmHg FC 145 cpm; TA 130/85mmHg Sem sucesso no acesso EV, as tentativas prolongam-se por mais 5 min. A actividade convulsiva continua. Sem sucesso no acesso EV, as tentativas prolongam-se por mais 5 min. A actividade convulsiva continua. A seguir? A seguir?

46 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (1c) Uso de via alternativa para uma dose inicial de Benzodiazepinas (BZD) Uso de via alternativa para uma dose inicial de Benzodiazepinas (BZD) Poucos minutos após 7,5mg de Midazolam IM, as convulsões param; mas recomeçam novamente. Houve tempo suficiente para uma das melhores enfermeiras inserir um cateter de 24G EV na mão do doente. Poucos minutos após 7,5mg de Midazolam IM, as convulsões param; mas recomeçam novamente. Houve tempo suficiente para uma das melhores enfermeiras inserir um cateter de 24G EV na mão do doente. Os sinais vitais não se alteraram. Os sinais vitais não se alteraram. Toda a gente olhou para si para novas ordens! Toda a gente olhou para si para novas ordens! Uso de via alternativa para uma dose inicial de Benzodiazepinas (BZD) Uso de via alternativa para uma dose inicial de Benzodiazepinas (BZD) Poucos minutos após 7,5mg de Midazolam IM, as convulsões param; mas recomeçam novamente. Houve tempo suficiente para uma das melhores enfermeiras inserir um cateter de 24G EV na mão do doente. Poucos minutos após 7,5mg de Midazolam IM, as convulsões param; mas recomeçam novamente. Houve tempo suficiente para uma das melhores enfermeiras inserir um cateter de 24G EV na mão do doente. Os sinais vitais não se alteraram. Os sinais vitais não se alteraram. Toda a gente olhou para si para novas ordens! Toda a gente olhou para si para novas ordens!

47 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (1d) Após 2 doses de Lorazepam e início de 20mg/Kg de Fosfenitoína, a criança parou de convulsivar. Após 2 doses de Lorazepam e início de 20mg/Kg de Fosfenitoína, a criança parou de convulsivar. Ele encontra-se arreactivo. FR 12cpmin; SatO2 100%; FC 115/min, TA 105/60mmHg. Ele encontra-se arreactivo. FR 12cpmin; SatO2 100%; FC 115/min, TA 105/60mmHg. Gasimetria arterial (enviada pelo Enfermeiro e que tu não solicitaste): pH 7,02 pCO2 76 pO2 95 BE – 8. Gasimetria arterial (enviada pelo Enfermeiro e que tu não solicitaste): pH 7,02 pCO2 76 pO2 95 BE – 8. O que fazer? Entubar (estado mental, pCO2)? Administrar bicarbonato? Repetir a gasimetria? O que fazer? Entubar (estado mental, pCO2)? Administrar bicarbonato? Repetir a gasimetria? Após 2 doses de Lorazepam e início de 20mg/Kg de Fosfenitoína, a criança parou de convulsivar. Após 2 doses de Lorazepam e início de 20mg/Kg de Fosfenitoína, a criança parou de convulsivar. Ele encontra-se arreactivo. FR 12cpmin; SatO2 100%; FC 115/min, TA 105/60mmHg. Ele encontra-se arreactivo. FR 12cpmin; SatO2 100%; FC 115/min, TA 105/60mmHg. Gasimetria arterial (enviada pelo Enfermeiro e que tu não solicitaste): pH 7,02 pCO2 76 pO2 95 BE – 8. Gasimetria arterial (enviada pelo Enfermeiro e que tu não solicitaste): pH 7,02 pCO2 76 pO2 95 BE – 8. O que fazer? Entubar (estado mental, pCO2)? Administrar bicarbonato? Repetir a gasimetria? O que fazer? Entubar (estado mental, pCO2)? Administrar bicarbonato? Repetir a gasimetria?

48 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (1e) Acidose respiratória + Acidose metabólica é de esperar durante EME. Isso não indica a necessidade de entubação ou a administração de bicarbonato. Acidose respiratória + Acidose metabólica é de esperar durante EME. Isso não indica a necessidade de entubação ou a administração de bicarbonato. Desde que o doente esteja bem oxigenado, pode-se aguardar pela resolução do estado pós-ictal, sem necessidade de nova gasimetria. Desde que o doente esteja bem oxigenado, pode-se aguardar pela resolução do estado pós-ictal, sem necessidade de nova gasimetria. Se o doente permanecer arreactivo após 30min do término do EME tónico-clónico generalizado (CTCG), suspeitar de um EME não convulsivo. Se o doente permanecer arreactivo após 30min do término do EME tónico-clónico generalizado (CTCG), suspeitar de um EME não convulsivo. Acidose respiratória + Acidose metabólica é de esperar durante EME. Isso não indica a necessidade de entubação ou a administração de bicarbonato. Acidose respiratória + Acidose metabólica é de esperar durante EME. Isso não indica a necessidade de entubação ou a administração de bicarbonato. Desde que o doente esteja bem oxigenado, pode-se aguardar pela resolução do estado pós-ictal, sem necessidade de nova gasimetria. Desde que o doente esteja bem oxigenado, pode-se aguardar pela resolução do estado pós-ictal, sem necessidade de nova gasimetria. Se o doente permanecer arreactivo após 30min do término do EME tónico-clónico generalizado (CTCG), suspeitar de um EME não convulsivo. Se o doente permanecer arreactivo após 30min do término do EME tónico-clónico generalizado (CTCG), suspeitar de um EME não convulsivo.

49 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (2a) Lactente de 3 meses com uma história de vómitos e diarreia desde há 4 dias. Os pais tentaram mantê-lo hidratado com uma fórmula diluída, soda e água de arroz. Lactente de 3 meses com uma história de vómitos e diarreia desde há 4 dias. Os pais tentaram mantê-lo hidratado com uma fórmula diluída, soda e água de arroz. Esteve letárgico todo o dia, depois começou a convulsivar. Esteve letárgico todo o dia, depois começou a convulsivar. Chegou ao SU em CTCG. Chegou ao SU em CTCG. Quais são as tuas atitudes iniciais? Quais são as tuas atitudes iniciais? Causa possível? Causa possível? Lactente de 3 meses com uma história de vómitos e diarreia desde há 4 dias. Os pais tentaram mantê-lo hidratado com uma fórmula diluída, soda e água de arroz. Lactente de 3 meses com uma história de vómitos e diarreia desde há 4 dias. Os pais tentaram mantê-lo hidratado com uma fórmula diluída, soda e água de arroz. Esteve letárgico todo o dia, depois começou a convulsivar. Esteve letárgico todo o dia, depois começou a convulsivar. Chegou ao SU em CTCG. Chegou ao SU em CTCG. Quais são as tuas atitudes iniciais? Quais são as tuas atitudes iniciais? Causa possível? Causa possível?

50 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (2b) Meningoencefalite? Sépsis? Distúrbio electrolítico? Meningoencefalite? Sépsis? Distúrbio electrolítico? Após dar O2 por máscara de alto débito, aspirado as secreções e posicionar a cabeça em ligeira hiperextensão com protusão mandibular, a saturação de O2 atinge cerca de 60% e a criança está cianosada. Ainda está a convulsivar, não se vê expansibilidade torácica e não se ouve nenhuma entrada de ar. Após dar O2 por máscara de alto débito, aspirado as secreções e posicionar a cabeça em ligeira hiperextensão com protusão mandibular, a saturação de O2 atinge cerca de 60% e a criança está cianosada. Ainda está a convulsivar, não se vê expansibilidade torácica e não se ouve nenhuma entrada de ar. Qual é o teu plano de acção? Qual é o teu plano de acção? Meningoencefalite? Sépsis? Distúrbio electrolítico? Meningoencefalite? Sépsis? Distúrbio electrolítico? Após dar O2 por máscara de alto débito, aspirado as secreções e posicionar a cabeça em ligeira hiperextensão com protusão mandibular, a saturação de O2 atinge cerca de 60% e a criança está cianosada. Ainda está a convulsivar, não se vê expansibilidade torácica e não se ouve nenhuma entrada de ar. Após dar O2 por máscara de alto débito, aspirado as secreções e posicionar a cabeça em ligeira hiperextensão com protusão mandibular, a saturação de O2 atinge cerca de 60% e a criança está cianosada. Ainda está a convulsivar, não se vê expansibilidade torácica e não se ouve nenhuma entrada de ar. Qual é o teu plano de acção? Qual é o teu plano de acção?

51 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (2c) A saturação melhora para 85% ventilando com auto- insuflador com máscara o doente parece menos cianosado mas não rosado. Mantém actividade convulsiva continua. A saturação melhora para 85% ventilando com auto- insuflador com máscara o doente parece menos cianosado mas não rosado. Mantém actividade convulsiva continua. Por tua ordem a 1º dose de lorazepam está a ser administrada ev mas o doente continua a convulsivar e está cianótico. Por tua ordem a 1º dose de lorazepam está a ser administrada ev mas o doente continua a convulsivar e está cianótico. Seguidamente dás Rocurónio 1mg/kg Ev rápido e entubas a criança. Agora está ventilado, rosado e sem convulsões Seguidamente dás Rocurónio 1mg/kg Ev rápido e entubas a criança. Agora está ventilado, rosado e sem convulsões Bom trabalho!!! Alguma coisa mais a fazer? Que informação estás tu avidamente à espera? A saturação melhora para 85% ventilando com auto- insuflador com máscara o doente parece menos cianosado mas não rosado. Mantém actividade convulsiva continua. A saturação melhora para 85% ventilando com auto- insuflador com máscara o doente parece menos cianosado mas não rosado. Mantém actividade convulsiva continua. Por tua ordem a 1º dose de lorazepam está a ser administrada ev mas o doente continua a convulsivar e está cianótico. Por tua ordem a 1º dose de lorazepam está a ser administrada ev mas o doente continua a convulsivar e está cianótico. Seguidamente dás Rocurónio 1mg/kg Ev rápido e entubas a criança. Agora está ventilado, rosado e sem convulsões Seguidamente dás Rocurónio 1mg/kg Ev rápido e entubas a criança. Agora está ventilado, rosado e sem convulsões Bom trabalho!!! Alguma coisa mais a fazer? Que informação estás tu avidamente à espera?

52 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (2d) Tens que assumir que mantém convulsões eléctricas. Como está o sódio? Tens que assumir que mantém convulsões eléctricas. Como está o sódio? Glicose – 180mg/dl. Na+ - 118 mEq/L Glicose – 180mg/dl. Na+ - 118 mEq/L O bloqueio neuromuscular está quase a acabar, mas ainda existe actividade convulsiva O bloqueio neuromuscular está quase a acabar, mas ainda existe actividade convulsiva E agora? E agora? Tens que assumir que mantém convulsões eléctricas. Como está o sódio? Tens que assumir que mantém convulsões eléctricas. Como está o sódio? Glicose – 180mg/dl. Na+ - 118 mEq/L Glicose – 180mg/dl. Na+ - 118 mEq/L O bloqueio neuromuscular está quase a acabar, mas ainda existe actividade convulsiva O bloqueio neuromuscular está quase a acabar, mas ainda existe actividade convulsiva E agora? E agora?

53 Estado de Mal Epiléptico Caso Clínico (2e) Após 20mg/kg de Fenobarbital, e metade da perfusão de NaCl a 3%, a actividade convulsiva abrandou e depois parou. Após 20mg/kg de Fenobarbital, e metade da perfusão de NaCl a 3%, a actividade convulsiva abrandou e depois parou. Considerar fazer um TAC, planear uma PL e iniciar antibióticos Considerar fazer um TAC, planear uma PL e iniciar antibióticos Tens um elevado índice de suspeita para convulsões eléctricas (EME não convulsivo) nesta criança Tens um elevado índice de suspeita para convulsões eléctricas (EME não convulsivo) nesta criança Após 20mg/kg de Fenobarbital, e metade da perfusão de NaCl a 3%, a actividade convulsiva abrandou e depois parou. Após 20mg/kg de Fenobarbital, e metade da perfusão de NaCl a 3%, a actividade convulsiva abrandou e depois parou. Considerar fazer um TAC, planear uma PL e iniciar antibióticos Considerar fazer um TAC, planear uma PL e iniciar antibióticos Tens um elevado índice de suspeita para convulsões eléctricas (EME não convulsivo) nesta criança Tens um elevado índice de suspeita para convulsões eléctricas (EME não convulsivo) nesta criança

54 Estado de Mal Epiléptico Bibliografia:Bibliografia: 1.Fountain NB. Status epilepticus: risk factors and complications. Epilepsia 2000;41 Suppl 2:S23-30. 2.Treatment of convulsive status epilepticus. Recommendations of the Epilepsy Foundation of America's Working Group on Status Epilepticus. JAMA 1993;270(7):854-9. 3.Bassin S, Smith TL, Bleck TP. Clinical review: status epilepticus. Crit Care 2002;6(2):137-42. 4.Bleck TP. Management approaches to prolonged seizures and status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):S64-6. 5.DeLorenzo RJ, Towne AR, Pellock JM, et al. Status epilepticus in children, adults, and the elderly. Epilepsia 1992;33 Suppl 4:S15-25. 6.Haafiz A, Kissoon N. Status epilepticus: current concepts. Pediatr Emerg Care 1999;15(2):119-29. 7.Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):120-2. 8.Orlowski JP, Rothner DA. Diagnosis and treatment of status epilepticus. In: Fuhrman BP, Zimmerman JJ, editors. Pediatric Critical Care. St. Louis: Mosby; 1998. p. 625-35.