M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

Apresentação em tema: "M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves"— Transcrição da apresentação:

1 M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
HIPOLIPEMIANTES M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

2 Principais fatores HIPERCOLESTEROLEMIA
Concentrações elevadas de certas lipoproteínas na circulação sanguínea, principalmente as LDL, bem como a redução das concentrações das HDL . Principais fatores Dieta ocidental + Sedentarismo Causas genéticas M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

3 Classificação das hipercolesterolemias:
Hipercolesterolemia patogênica ou familiar; Hipercolesterolemia combinada familiar; Dislipoproteinemia familiar; Hiper trigliceridemia familiar. Risco aumentado para pancreatite e coronopatia (associada a diminuição de HDL). Risco aumentado para coronopatia e acidente vascular cerebral M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

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7 O colesterol é transportado no sangue como macromoléculas de lipoproteína, com o núcleo não-polar lipídico envolvido por um camada simples de fosfolipídeos e a porção polar do colesterol e apolipoproteínas. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

8 Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL);
As lipoproteínas específicas diferem no conteúdo do núcleo lipídico, na proporção lipídica do núcleo e nas proteínas da superfície. As lipoproteínas são classificadas pela densidade em: Quilomícrons; Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL); Lipoproteínas de baixa densidade (LDL); Lipoproteínas de alta densidade (HDL). M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

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13 Tratamento farmacológicos das hiperlipidemias:
ESTATINAS; RESINAS (sequestradoras dos ácidos biliares); ÁCIDO NICOTÍNICO; FIBRATOS; NIACINA; ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

14 ESTATINAS LOVASTATINA; SINVASTATINA; PRAVASTATINA; ATORVASTATINA;
FLUVASTATINA M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

15 ESTATINAS - mecanismo de ação.
mecanismo de ação – inibem a HMG-CoA-redutase, inibindo a síntese de colesterol e aumentam a captação de LDL pelo receptor LDL. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

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18 Efeitos adversos: Interações:
Dor muscular; Disfunção hepática; Rabdomiólise (dor, fraqueza, [creatinina]plasmática) *CERIVASTATINA (Bayacol - Bayer) Interações: Itraconazol -  10x as concentrações das estatinas. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

19 RESINAS (sequestradores biliares)
COLESTIRAMINA; COLESTIPOL. Uso clínico – hiperlipoproteinemia tipo IIa M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

20 RESINAS – mecanismo de ação
mecanismo de ação – evitam a reabsorção de ácidos biliares e aumentam a captação pelos receptores LDL hepáticos. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

21 Efeitos adversos: Interações:
Constipação; Acidose hiperclorêmica (crianças e insuficientes renais) Interações: absorção de outros fármacos ingeridos concomitantemente (administrar 1h antes ou 4 a 6 hs depois) ↓absorção de vitaminas lipossolúveis M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

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23 ÁCIDO NICOTÍNICO Uso clínico – terapia combinada com estatinas na hiperlipoproteinemia tipo IIa mecanismo de ação – reduz a atividade da lipase tecidual e diminui a síntese de VLDL. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

24 ↓tolerância à glicose;
Efeitos adversos: Rubor facial; Desconforto no TGI; Disfunção hepática; ↓tolerância à glicose; Hiperglicemia; Hiperuricemia. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

25 FIBRATOS Genfibrosil Fenofibrato Bezafibrato Ciprofibrato
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26 FIBRATOS Uso clínico – hipertrigliceridemias (familiar tipo IV e associada ao diabetes tipo II) e disbetalipoproteinemia. mecanismo de ação – atuam por estimulação da lipase aumentando a lipólise pela lipoproteína lipase (LPL) e diminuindo VLDL. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

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28 Efeitos adversos: Interações:
Desconforto gastrointestinal; Disfunção erétil; risco de cálculos biliares Interações: Potencializam ação das cumarinas – sangramentos. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves

29 NIACINA M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves