INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Apresentação em tema: "INSUFICIÊNCIA CARDÍACA"— Transcrição da apresentação:

1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Ariani Vidotto Bernachi – Paulo Henrique Kinoshita Cândido

2 Definição É uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. A insuficiência cardíaca é a via final comum da maioria das doenças que acometem o coração.

3 Estima-se que haja cerca de 6,4 milhões de portadores de IC
Estima-se que haja cerca de 6,4 milhões de portadores de IC. Cerca de 25 mil mortes/ano. Acomete, principalmente pacientes idosos, cerca e 6 a 10% das pessoas acima de 65 anos tem IC, e 80 % dos hospitalizados por IC tem mais de 65 anos. A mortalidade da IC é muito alta após a primeira internação por descompensação, 12% em 30 dias, 33% 1 ano e 50% em 5 anos.

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5 Relação entre hospitalizações e sobrevida anual
World Health Statistics, World Health Organization, 1999. American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.

6 Insuficiência Cardíaca Prognóstico
McMurray JJV, Stewart S. Eur Heart J 2002; 4 (suppl D): 50-58

7 Etiologia Qualquer alteração que leve a alterações na estrutura ou função VE pode predispor a um paciente evoluir para IC. A doença arterial coronariana se tornou a principal causa de IC, sendo responsável por 60 a 75% dos casos. Em 20 a 30% dos pacientes com diminuição da FE, a etiologia não é conhecida, sendo referidos como cardiomiopatia idiopática.

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9 Tipos de IC IC esquerda: constitui a maioria dos casos. É decorrente da disfunção das câmaras esquerdas, e cursa com congestão pulmonar ( dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna) IC direita: é decorrente da disfunção das câmaras direitas, cursando com congestão sistêmicas (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII). IC biventricular: está presente tanto a disfunção esquerda quanto a direita. Cursa com congestão pulmonar e sistêmica.

10 Classificação fisiopatológica
IC com FE diminuída ( sistólica): 50 a 60% dos casos. O principal problema é a perda da capacidade contrátil do coração, e na maioria das vezes há uma dilatação ventricular. Causas: IAM, isquemia miocárdica, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva. IC com FE normal (diastólica): contração miocárdica normal (FE > 50%), mas existe uma restrição patológica ao enchimento diastólico. Há um relaxamento miocárdico prejudicado e/ou complacência ventricular diminuída.

11 Fisiopatologia Enfermidade progressiva, desencadeada a partir de um evento inicial. Evento silencioso Evento agudo Período assintomático Mecanismos adaptativos (curto e longo prazo) Novo modelo: desbalanço entre morte celular e capacidade tecidual de regeneração

12 Diminuição do volume circulante efetivo
Fisiopatologia Ativação neurormonal Diminuição do volume circulante efetivo barorreceptores Extra-renal Renal Sistema hormonal

13 Fisiopatologia Sistema renina-angiotensina-aldosterona: controle de PA e perfusão. Aumento de renina Angiotensina II: vasoconstrição, aumento da resistência vascular, aumento da liberação de noradrenalina, estimula secreção de aldosterona Aldosterona: aumento da reabsorção de Na. Recentes descobertas

14 Fisiopatologia Sistema nervoso autônomo:
Ativação adrenérgica generalizada: efeitos benéficos e deletérios. Vassopressina arginina Secreção não osmótica de AVP Endotelina Peptídio vasoconstritor de musculatura lisa liberado por células endoteliais

15 Fisiopatologia Peptídios natriuréticos
ANP: produzido em resposta a distensão atrial BNP: produzido nos ventrículos em vigência de sobrecarga pressórica ou volumétrica. Possui boa correlação com o grau de IC. Nos rins promove vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente. Inibem a ação vasoconstritora do SNS, SRAA, AVP e endotelina.

16 Fisiopatologia Remodelamento Ventricular: é estimulado pelo estiramento mecânico, hormonal, isquêmico. Pode ocorrer de 2 maneiras: Concêntrico: sobrecarga pressórica, desenvolvimento de sarcomêros em paralelo Excêntrico: sobrecarga volumétrica, hipertrofia de sarcomêros em série Interstício A progressão da lesão acarreta arritmias e distúrbios de condução.

17 Fisiopatologia Lei de Frank-Starling: o aumento do comprimento da fibra cardíaca, até determinado estiramento, aumenta a força de contração da fibra cardíaca.

18 Manifestações Clínicas
Dispnéia: devido congestão pulmonar e aos esforços. Torna-se menos frequente quando surge insuficiência ventricular direita. Ortopnéia: causada pelas redistribuição de líquidos da circulação esplâncnica e dos membro inferiores para a circulação central. Dispnéia paroxística noturna: causada pelo aumento da pressão das artérias brônquicas, levando a compressão das vias respiratórias junto com edema intersticial.

19 Manifestações Clínicas
Respiração de Cheyne-Stokes: observada da IC avançada. Causada pela diminuição da sensibilidade do centro respiratório a PCO2 arterial. Síncope Dor torácica Tosse

20 Edema Agudo de Pulmão Paciente apresenta uma crise de intensa taquidispnéia e ortopnéia, associada com insuficiência respiratória , algumas vezes com cianose central. Algumas vezes há expectoração de líquido róseo, nos casos de edema alveolar abundante. No exame físico há estertores em mais da metade do hemitórax, e pode haver sibilos difusos (asma cardíaca).

21 Exame Físico Pulso de baixa amplitude: devido ao baixo débito
Turgência jugular: sinal mais fidedigno e precoce de IVD Ictus difuso, fraco e algumas vezes desviado: devido dilatação Na ausculta B1 hipofonética (hipocontratilidade do VE) B2 hiperfonética ( hipertensão da a. pulmonar) B3 presente: devido sobrecarga de volume Sopro sistólico: insuf. mitral

22 Exame Físico Estertores pulmonares
Pode ocorrer derrame pleural, por que a drenagem pleural é dependente do sistema venosos pulmonar e sistêmico. Geralmente do lado direito. Anasarca Hepatomegalia congestiva: nos casos de IVD, e quando há descompensação pode haver casos de manifestações como hepatite aguda (icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento de transaminases)

23 Síndrome Congestiva Com o avançar da doença instala-se um hipertensão pulmonar secundária. Com o passar do tempo, o VD entra em falência devido essa alta pressão. O quadro clínico é de uma síndrome de congestão sistêmica, podendo haver melhora da congestão pulmonar (dispnéia), pois chega menos sangue ao pulmão devido ao VD estar insuficiente.

24 História e exame clínico:
Sinais e sintomas são de grande importância para a suspeita clínica de IC Limitações de sensibilidade e especificidade Busca de fatores de risco e fatores de descompensação da IC Não diferencia modelo fisiopatológico

25 Eletrocardiograma: Etiologia, diagnóstico, prognóstico e tratamento da IC ECG na avaliação inicial (Classe I) ECG normal tem um valor preditivo negativo > 90% para excluir disfunção sistólica e torna o DG de IC improvável FA e sobrecarga atrial ou ventricular são achados comuns Bloqueio de ramo esquerdo e área inativa em parede anterior: bons preditores de disfunção sistólica Bradiarritmias e taquiarritmias (causa ou fator desencadeante) Etiologia isquêmica: suspeita feita pela presença de áreas inativas Bloqueio de ramo direito isolado ou bloqueio divisional ântero-superior esquerdo + epidemiologia: cardiopatia chagásica Largura do QRS: fator prognóstico, ressincronização? Arritmia ventricular complexa e dispersão de QT aumentada podem estar associadas à maior risco de morte súbita

26 Radiografia de tórax: Índice cardio-torácico > 0,5 + sinais de congestão pulmonar (redistribuição vascular para os ápices, edema intersticial ou alveolar e derrame pleural): marcadores de disfunção ventricular e aumento das pressões de enchimentos Sem cardiomegalia: IC aguda ou com função sistólica preservada IC crônica: os sinais de congestão venosa podem estar ausentes, mesmo com altas pressões de enchimento Identificar presença de doença pulmonar Etiologia: forma da silhueta cardíaca, calcificações PA e perfil na avaliação inicial (Classe I)

27 BNP: Polipeptídeo liberado pelos miócitos ventriculares em resposta à sobrecarga de volume, sobrecarga de pressão e aumento da pressão parietal Grande utilidade na avaliação de pacientes com suspeita diagnóstica de IC na emergência e ambulatorial: alto valor preditivo negativo Influência de vários fatores (idade, IMC, função renal): interferência na acurácia diagnóstica BNP elevado sem IC: HAS, valvulopatias, isquemia miocárdica, HVE e embolia pulmonar BNP x Gravidade da IC Classe IIa: complemento do DG na atenção primária, estratificação prognóstica, DG incerto Classe IIb: medidas seriadas para guiar tratamento

28 Ecodopplercardiograma:
Método rápido, seguro e largamente disponível DG, etiologia, modelo fisiopatológico, modelo hemodinâmico, prognóstico e alternativas terapêuticas FE: diferencia IC sistólica e diastólica, guia o tratamento Transesofágico: quando a janela acústica transtorácica é limitada, quando o exame convencional deixa dúvidas diagnósticas, avaliaçaõ de próteses valvulares, cardiopatias congênitas e presença de trombos no AE Avaliação inicial de todo paciente com IC (Classe I) Monitorização de resposta terapêutica ambulatorial (Classe IIa)

29 Cineangiocoronariografia:
Pacientes com QC de angina e disfunção ventricular sistólica: a realização é consensual Indicação também para pacientes sem angina típica, porém com perfil de fatores de risco indicativo de DAC ou para pacientes com história prévia sugestiva de IAM Avaliação da anatomia coronariana em pacientes com indicação cirúrgica para correção de valvulopatias em pacientes com IC com risco de DAC

30 Outros métodos de imagem na avaliação da IC:
Ecocardiograma de estresse: avalia a presença e a extensão da isquemia miocárdica em pacientes com IC crônica e disfunção ventricular de etiologia isquêmica SPECT: avaliação da perfusão miocárdica e da função ventricular PET: avaliação de viabilidade miocárdica RMC: volumes, massa, função de VE e VD. Determinação da viabilidade, áreas infartadas. TCC: alternativa ao cateterismo para determinar DAC

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32 Estágios da IC Estágios da IC Exemplos A
Pacientes de alto risco para IC Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade HAS, DAC, DM, uso de drogas e álcool, história de miocardiopatia familiar B Disfunção assintomática Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada a IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC valvopatia, IAM prévio C IC sintomática Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica D IC refratária Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas Pacientes com IC refratária ao tratamento clínico

33 CLASSIFICAÇÃO DA NYHA Subjetiva. Boa correlação com o prognóstico e a qualidade de vida, não é boa sua relação com a fração de ejeção. Pode avaliar a resposta terapêutica e determinação do melhor momento para intervenções

34 Fatores precipitantes da IC
Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação Hipertensão arterial sistêmica não controlada Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.) Isquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite infecciosa Tromboembolismo pulmonar Anemia Hipertireoidismo Estresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicação Gravidez Obesidade

35 Insuficiência Cardíaca Causas de descompensação
Michalsen A et al Heart 1998; 80:

36 Objetivos do tratamento da insuficiência cardíaca
Reduzir a progressão Melhorar os sintomas Melhorar a qualidade de vida Reduzir a mortalidade Prevenir a morte súbita Reduzir o remodelamento miocárdico

37 Tratamento não farmacológico
Identificar etiologia. Eliminação/correção de fatores agravantes. Modificações no estilo de vida: (IIa/B) Dieta Ingestão de álcool Atividade Física Atividade Sexual Atividades Laborativas Vacinação: gripe e pneumonia

38 Princípios do tratamento da insuficiência cardíaca
Manuseio não-farmacológico Medidas farmacológicas Cirurgia e marcapasso Identificação da etiologia e remoção das causas subjacentes Eliminação ou correção de fatores agravantes Medidas não-farmacológicas e aconselhamentos sobre a doença (auto-assistência) Exercício físico Vacinação para vírus da gripe e pneumonia Inibidores da ECA Diuréticos Beta-bloqueadores Antagonistas dos receptores de aldosterona Antagonistas dos receptores de angiotensina II Digitálicos Agentes vasodilatadores Inodilatadores Anticoagulantes Antiarrítmicos Revascularização miocárdica Marcapasso/ ressincronização ventricular Cirurgia de correção da insuficiência mitral Ventriculectomia Cardiomioplastia Transplante cardíaco Suporte mecânico Células-tronco

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41 IECA: Efeito vasoconstritor Efeito retentor de Na+ (via aldosterona)
Efeito trófico no m. liso dos vasos, células miocárdicas e fibroblastos Atividade simpática Restauração de barorreflexos pela atividade parassimpática Normalização do Endotélio Inibidor do Ativador do Plasminogênio Endotelina e Arginina-vasopressina Formação de Angiotensina II Bradicinina relacionada à síntese de prostaglandinas vasodilatadoras e à maior geração de óxido nítrico

42 Indicação: IC assintomática ou sintomática (Classe I)
IECA: benefícios comprovados, com redução da morbimortalidade. Benéficos nos diversos estágios evolutivos da IC e de disfunção sistólica, inclusive em assintomáticos Indicação: IC assintomática ou sintomática (Classe I) Iniciar em todos os pacientes em doses baixas e progressivamente aumentadas até atingirem a dose alvo. Cr e K+ devem ser monitorados Contra-indicações: K+>5,5, estenose de a. renal bilateral, angioedema com o uso prévio de IECA, hipotensão arterial sintomática, estenose aórtica grave. Precauções quando Cr>3. Efeitos adversos: tosse, hipotensão arterial, angioedema e I. Renal. Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de IECA na IC crônica Nome do fármaco Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia Captopril 6,25mg 50 mg 3x Enalapril 2,5 mg 20 mg 2x Lisinopril 2,5-5 mg 40 mg 1x Perindopril 2 mg 16 mg 1x Ramipril 1,25-2,5mg 10 mg 1x

43 Beta-bloqueadores (bb):
Ação como antagonista da atividade simpática, que cronicamente apresenta efeitos deletérios à função e geometria ventricular Efeito cronotrópico negativo Melhora clínica e da função ventricular com aumento da sobrevida dos pacientes com IC Os BB com eficácia comprovada na IC são: carvedilol, bisoprolol e metoprolol. Nebivolol eficácia em idosos Benefícios: melhora da classe funcional, redução da progressão dos sintomas, redução de internações (Classes I a IV) BB + IECA ou BB + BRA: redução da mortalidade global e cardiovascular Assintomáticos: benefício apenas nos com disfunção ventricular pós-IAM

44 A utilização dos BB como monoterapia, assim como o seu ajuste até a dose tolerada antes do ajuste do IECA, demonstraram benefícios clínicos semelhantes ao uso isolado do IECA, e resultados superiores na redução da remodelagem e melhora da função ventricular em longo prazo. Iniciar BB em pacientes de classes I a IV, com disfunção sistólica, em ritmo sinusal ou FA, sem hipotensão sintomática A posologia inicial dos BB deve ser com baixas doses, sendo ajuste gradual com intervalo de 7 a 14 dias, tendo como alvo as doses máximas preconizadas. Ajustes baseado no exame clínico e no ECG, se possível No início, 15% podem apresentar piora do QC. Deve-se tentar manter BB, ajustando-se a dose de outros medicamentos. Avaliar suspensão se o risco for muito importante (bradicardia importante, alargamento do PR com bloqueio AV, hipotensão arterial importante) Drogas, doses iniciais e dose alvo dos BB com benefício comprovado na IC Drogas Dose inicial Ajuste Dose alvo Freqüência Bisoprolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10mg 1 x dia Nebivolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10mg 1 x dia Metoprolol 12,5mg mg 200mg 1 x dia Carvedilol 3,125mg ,25-12, mg 25mg: <85Kg 2 x dia 50mg: >85Kg

45 BRA: Bloqueio seletivo dos receptores AT1 da angiotensina II, liberando os receptores AT2, promovendo redução dos níveis de aldosterona e catecolaminas, vasodilatação arterial com redução da RVP. Atividade antiproliferativa. Pouco efeito no crono e inotropismo. Não interferem na degradação da bradicinina, reduzindo a incidência de tosse Bloqueio na via final do SRAA + Efetivo Indicação: IC crônica com FE reduzida e intolerantes ao IECA, reduzindo morbimortalidade BRA + IECA: em pacientes que continuam sintomáticos Início em doses baixas, com aumento progressivo até dose alvo ou até a máxima tolerada. Avaliar sempre K+ e Cr Efeitos adversos: hipotensão, piora da função renal e hiperpotassemia Contra-indicações como as do IECA Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de BRA usados na IC crônica Droga Dose inicial Dose alvo Freqüência Candesartan 4 a 8 mg 32 mg 1x Losartan 25 mg a 100 mg 1x Valsartan 40 mg mg 2x

46 Antagonista de aldosterona:
Bloqueio da aldosterona: diminui fibrose miocárdica, perimiocítica e perivascular, diminuindo disfunção. Diminui eventos isquêmicos. Diminui a retenção de Na+ e água, poupando K+ e Mg++. Espironolactona: eficácia na redução da mortalidade em pacientes classes III-IV e FEVE < 35% Iniciar com 12,5-25mg por dia, podendo ser aumentada até 50mg se a congestão persistir Monitorar K+ semanalmente no 1º mês Suspensão se K+ > 5,5 Contra-indicações: Cr > 2,5 ou K+ > 5

47 Diuréticos: Promovem natriurese, contribuindo para a manutenção e o melhor controle do estado volêmico Melhora dos sintomas de congestão, aumento da capacidade ao exercício, e redução do risco de descompensação Diuréticos não poupadores de K+: aumento da mortalidade em longo prazo Raramente como monoterapia, de preferência associados com IECA e BB

48 Hidralazina e nitrato:
Nitratos: induzem a vasodilatação. Doses baixas dilatam principalmente o sistema venoso e doses maiores dilatam também o arterial Hidralazina: dilatador seletivo da musculatura arterial Indicações: paciente de qualquer etnia, CF II-III com contra-indicação a IECA ou BRA e afro-descendentes em CF III-IV em uso de terapêutica otimizada (Classe I) Digoxina: Indicação: pacientes com IC com disfunção sistólica, associado à freqüência ventricular elevada na fibrilação atrial, com sintomas atuais ou prévios Diminui hospitalizações, promove melhora sintomática mas não diminui mortalidade Contra-indicações: BAV 2º grau Mobitz II e 3º grau, doença do nó sinusal sem proteção de marcapasso e em síndromes de pré-excitação. Precaução em idosos, portadores de disfunção renal e pacientes com baixo peso. Cuidado com interações medicamentosas

49 Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários:
IC estase sanguínea nas câmaras cardíacas e nos vasos periféricos fator de risco para eventos tromboembólicos A disfunção sistólica apenas não justifica o uso de anticoagulantes ou antiagregantes Situações que aumentam fenômenos tromboembólicos: FA, trombos intracavitários com características emboligênicas, história prévia de fenômeno tromboembólico Alvo terapêutico: doença base AAS: em pacientes com DCA concomitante, uso em níveis baixos (75 a 100mg). Não há comprovação de benefício se a isquemia não for recente. Profilaxia para acamados: Heparina SC

50 Antiarrítmicos: Arritmias ventriculares e morte súbita são comuns em pacientes com IC aguda e crônica e disfunção ventricular sistólica. FA ocorre em 15 a 30% e pode causar descompensação BB: já fazem parte da terapia padrão e devem ser usados como terapia primária para o tratamento de arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita em pacientes com IC Amiodarona: sem benefício na prevenção primária. Só deve ser usada nessa situação quando o paciente recusar o uso de CDI.

51 Bloqueadores dos canais de cálcio:
1ª Geração (verapamil, diltiazem, nifedipina e nicardipina): acentuados efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos. Pode causar efeitos deletérios em pacientes com IC quando comparados ao placebo 2ª Geração (anlodipina e felodipina): pouco ou nenhum efeito inotrópico negativo nas doses usuais. O uso de anlodipina foi associado a maior freqüência de edema pulmonar e periférico, e menor incidência de hipertensão arterial e angina. Parecem seguros em pacientes selecionados com IC com angina e hipertensão como terapia adjuvante aos IECA e BB.

52 Bibliografia Tratado de Cardiologia, SOCESP, 2 edição, 2009.
III Diretriz de Insuficiência Cardíaca Crônica; 2009.