Choque e Falência Multissistêmica

Apresentação em tema: "Choque e Falência Multissistêmica"— Transcrição da apresentação:

1 Choque e Falência Multissistêmica
“Promover o Ensino, a Pesquisa, a Extensão, aplicando-os a serviço do progresso da comunidade que vive em sua área de abrangência e influência, contribuindo para o fortalecimento da solidariedade entre os homens e para o esforço de desenvolvimento do pais”

2 Glossário Choque: estado fisiológico em que existe um fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos e células do corpo. Choque Hipovolêmico: estado de choque resultante do volume intravascular diminuido devido a perda de liquido. Choque anafilático: estado de choque resultante de reação alérgica grave, produzindo uma intensa vasodilatação sistêmica e hipovolemia. Choque Neurogênico: Estado de choque resultante da perda do tônus simpático, que gera hipovolemia relativa. Choque Cardiogênico: estado de choque resultante do comprometimento ou falência do miocárdio Choque Séptico: estado de choque distributivo resultante de infecção avassaladora que resulta em hipovolemia relativa. Choque Distributivo:estado de choque resultante deslocamento do volume sanguíneo criando uma hipovolemia também chamado de vasogênico Colóide: soluções endovenosa que contém moléculas muitos grandes para passar através das membranas capilares. Cristalóides: soluções eletrolíticas Que se movimentam livremente Entre o compartimento intra- Vascular e os espaços interticiais.

3 Significado do Choque. Choque afeta todos os sistemas corporais.
Pode desenvolver rápido ou lento. Durante o choque o organismo luta para manter a homeostasia restaurando o fluxo sanguíneo e a perfusão tecidual. O cuidado de enfermagem do paciente em choque requer uma avaliação sistemática contínua. As prescrições devem ser executadas com rapidez e exatidão.

4 Classificação do Choque Conforme sua Etiologia
Hipovolêmico 2-Choque Cardiogênico 3-Choque Distributivo 4-Choque Obstrutivo (Embolia, Aneurisma Tamponamento Cardíaco )

5 Por moléculas de Glicose Metabolismo anaeróbicos
Função Celular Normal ATP Metabolismo energético ocorre dentro Da célula onde os nutrientes são armazenados Através de trifosfato de Adenosina Contração Muscular Impulso Elétricos ATP Sintetizado Aeróbicos Anaeróbicos Metabolismo aeróbico Fornece mais ATP Por moléculas de Glicose Metabolismo anaeróbicos Resulta no acúmulo de Produto final tóxico Ácido lático.

6 Fisiopatologia Aporte sanguíneo diminuído, ficam
Privadas de oxigênio e nutrientes Iniciam metabolismo anaeróbico. Cessa o funcionamento da célula, Edema celular, membrana mais permeável, As mitocôndrias ficam lesadas e a morte celular

7 Oxigenação Tecidual O transporte de gás oxigênio está a cargo da hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de gás oxigênio, formando a oxi-hemoglobina. Nos tecidos ocorre um processo inverso: o gás oxigênio dissocia-se da hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células. A maior parte do gás carbônico (cerca de 70%) liberado pelas células no líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o ácido carbônico, que logo se dissocia e dá origem a íons H+ e bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o plasma sangüíneo, onde ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás carbônico liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina, formando a carboemoglobina.  O restante dissolve-se no plasma.

8 Regulação da Pressão Volume Sanguíneo Bomba Cardíaca Vasculatura Neuro
Químico Hormonal Pressão Arterial Média PAM Débito Cardíaco Resistência Periférica Perfusão dos Tecidos PAM 80mmHg. Determinado pelo Volume sistólico (Qdt. Sangue ejetado Na Sístole) e Pela FC Determinada pela Diâmetro das arteríola

9 Regulação da Pressão Pressão Baixa: Catecolaminas
Barorreceptores Pressão Baixa: Catecolaminas (Adrenalina/Noradrenalina) São liberadas pela Glândula supra-renais Conduzem os Impulsos Para o Centro Nervoso Regulam FR Melhorando Concentração O2/Co2 Aumento FC e Vasoconstrição Melhorando PA

10 Regulação da Pressão Papel dos Rins
Liberam Renina Conversão Angiotensina I Angiotensina II Potente Vasoconstritor Esse efeito leva, indiretamente a liberação de aldosterona A partir do córtex renal, promovendo a retenção De sódio e água e liberação hormônio (ADH) pela hipófise Retendo mais água ,podem levar horas ou dias.

11 Manifestações Clínicas
Metabolismo anaeróbico= Ácido Lático Acidose Metabólica FR Aumentada (Acidose Metabólica) para eliminar o CO2 aumentado, com isso resulta da elevação do PH sanguíneo provocando uma Alcalose respiratória Confusão e Agressividade (Alcalose)

12 Tratamento de Enfermagem Monitorando a Perfusão Tecidual
Observar nível de consciência. Coloração/Perfusão da Pele Débito urinário Exames Laboratoriais Administração da Medicação Atentar para PA/FC/FR/SpO2/K+/Nacl+

13 Tratamento de Enfermagem Problemas Respiratórios
Ventilação Mecânica nos casos avançados. Ausculta com estertores Hipoxemia provocam vasocostrição pulmonar, diminuem ou parem de produzir surfactante e colabam. Desenvolvimento da SARA.

14 Tratamento de Enfermagem Problemas Cardiovascular
A falta de suprimento sanguíneo adequado leva às arritmias e a isquemia, o paciente apresenta uma FC acima de 150bpm, dor torácica, pode até mesmo sofrer um IAM. Os nivés das enzimas cardíacas aumentam (CPK-MB-Disidrogenase lática -DHL)

15 Tratamento de Enfermagem Problemas Neurológicos
À medida que o fluxo sanguíneo para o cerebro se torna comprometido e estado do paciente deteriora. Hipóxia= confusão, letargia, perda de consciência, dilatação pupilar apenas com reação luz.

16 Tratamento de Enfermagem Problemas Renais
PAM < 75 mmHg resultam em IRA Redução do débito urinário. Aumento de Uréia e Creatinina. Fluxo urinário abaixo de 30ml/h

17 Tratamento de Enfermagem Problemas Hepáticos
Diminuição do fluxo sanguíneo com prometem o ficado de realizar suas funções metabólicas e fagocitárias. Paciente torna mais suscetível a infecção Problemas com degradação da amômia e ácido lático.

18 Tratamento de Enfermagem Problemas Gastrointestinais
Isquemia GI provocam ulcerações por estresse no estomago. Intestino Delgado:Mucosa pode torna-se necrótica e esfacelada gerando diarréia sanguinolenta.

19 Tratamento de Enfermagem Problemas Hematológicos
Hipotensão+Fluxo sanguíneo diminuído+ Acidose metabólica+hipoxemia = Coagulação Equimoses, petéquias, Tempo de Coagulação alterado Consumo de Fatores de coagulação/plaquetas Reposição de sangue

20 Terapia com Medicamentos Vasoativos Suporte Nutricional
“Promover o Ensino, a Pesquisa, a Extensão, aplicando-os a serviço do progresso da comunidade que vive em sua área de abrangência e influência, contribuindo para o fortalecimento da solidariedade entre os homens e para o esforço de desenvolvimento do pais”

21 Medicação Vasoativa Usado em todas as formas do choque
Ajudam a melhorar a FC, Contratilidade, Redução da resistência vascular. Necessitam de Acesso Central Usar Bomba de Infusão Controlar SSVV

22 Suporte Nutricional. Taxas Metabólicas aumentadas durante o choque aumentam o requisitos energéticos. Dieta com calorias diárias Uso da glutamina =melhora a estrutura imunológica do GI fonte de energia para linfócitos e macrófagos Uso de antiácidos e bloqueadores de H2 (Ranitidina e Sucralfato)

23 “Promover o Ensino, a Pesquisa, a Extensão, aplicando-os a serviço do progresso da comunidade que vive em sua área de abrangência e influência, contribuindo para o fortalecimento da solidariedade entre os homens e para o esforço de desenvolvimento do pais” Tipos de Choque

24 Choque Hipovolêmico Definição: tipo mais comum Causas:
* perda sangüínea secundária hemorragia (interna ou externa) e * perda de líquidos e eletrólitos Ocorre quando existe uma redução de 15 à 25% no volume intravascular Isso representa uma perda de 750 a 1.300ml de sangue em uma pessoa de 70kg

25 CHOQUE HIPOVOLÊMICO Choque Hipovolêmico Volume sangüíneo diminuído
Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuído

26 Choque Cardiogênico Capacidade do coração bombear sangue está comprometida, e o suprimento de O2 está inadequado para o coração e tecidos. Geralmente ocorre nos pacientes que tiveram IAM e lesão principalmente no Ventrículo Esquerdo.(Parede Anterior)

27 CHOQUE CARDIOGÊNICO Contratilidade cardíaca diminuída
Débito cardíaco e volume sistólico diminuídos Perfusão tecidual sistêmica diminuída Perfusão diminuída da artéria coronária Congestão pulmonar

28 Tratamento Fornecimento de O2 Controle da Dor Torácica
Administração de Medicamentos Vasoativos Controle da Freqüência Cardíaca Fornecimento de Suporte hídrico Implementação de suporte cardíaco Mecânico (marcapasso)

29 Choque Distributivo Definição: Causado pela perda de tônus simpático ou pela liberação de mediadores químicos. Subdivisão: * neurogênico; * anafilático; * séptico

30 Choque Distributivo Vasodilatação Má distribuição do volume sangüíneo
Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuído

31 Choque Séptico Mas comum entre os choques distributivos.
È a principal causa de morte nas UTI Em pacientes criticamente enfermos varia entre 25-50% Técnicas de redução da IH.

32 Choque Neurogênico Sinais:
Vasodilatação acontece em conseqüência da perda do tônus simpático, causado por lesão raquimedular, anestesia espinhal, ou lesão SN. Sinais: Pele quente Bradicardia

33 Choque Anafilático È provocado por uma reação alérgica grave, quando um paciente que já produziu anticorpos para uma substância não própria (antígeno) desenvolve uma reação antígeno-anticorpo sistêmico. Mastócitos liberam substancias vasoativas potentes como a histamina, ou a bradicinina, que geram vasodilatação.