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PublicouGonçalo Damásio Vieira Alterado mais de 8 anos atrás
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UBAIII Biologia Molecular 1º Ano 2015/2016
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3/dez/2015MJC T13 Sumário: Capítulo X. O núcleo eucariota e o controlo da expressão genética Regulação da expressão genética em eucariotas Controlo da transcrição Ativação da transcrição Repressão da transcrição Controlo do processamento Controlo da tradução Controlo da atividade proteica 2
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Tipos de dimerização MJC T133/dez/20153
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Variantes de FT: 1. Zinc Finger MJC T13 TFIIIA GLI 3/dez/20154
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Variantes de FT: 2.Helix-Loop-Helix MJC T13 bHLH MyoD 3/dez/20155
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Variantes de FT: 3.Fecho de leucinas– Leucine zipper MJC T13 AP1 FOS JUN 3/dez/20156
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Zonas de DNA onde se ligam FT? MJC T133/dez/20157
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Elementos de resposta do gene PEPCK Fosfoenolpiruvato carboxicinase MJC T133/dez/20158
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Controlo a nível da transcrição Ativação 3/dez/2015MJC T139
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Ativação de genes por Cortisol via GR MJC T133/dez/201510
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Activação da transcrição – Elementos promotores distais MJC T13 Coactivadores que actuam directamente na maquinaria de transcrição 3/dez/201511
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Co ativadores que atuam diretamente na transcrição TFIID Mediator MJC T133/dez/201512
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Co-ativadores que atuam na remodelação da cromatina HATs que modificam a acetilação das histonas. São acetil transferases Complexos remodeladores de cromatina que atuam por outras vias mas também envolvendo as histonas e outras proteínas associadas ao DNA 3/dez/2015MJC T1313
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Co-ativadores que atuam na remodelação da cromatina Modificação de histonas MJC T133/dez/201514
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Ativação da trancrição MJC T13 Promovem a ligação de Complexos remodeladores de cromatina. Ex: SWI/SNF, SW1 e FACTSWI/SNF, SW1 e FACT 3/dez/201515
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O gene apresentado está ativo ou desativo? MJC T133/dez/201516
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MJC T133/dez/201517
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MJC T133/dez/201518
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MJC T133/dez/201519
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Desfecho da ação de Complexos Remodeladores de Cromatina MJC T133/dez/201520
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Ativação da transcrição MJC T133/dez/201521
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Controlo a nível da transcrição Repressão 3/dez/2015MJC T1322
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Repressão da transcrição HDACs MJC T133/dez/201523
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MJC T133/dez/201524
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MJC T133/dez/201525
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Controlo da transcrição - Repressão MJC T13 3/dez/201526
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Repressão da transcrição Metilação 3/dez/2015MJC T1327
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Somos seres dizigóticos Quantas cópias de cada gene temos? Homozigóticos ou heterozigóticos? Origem dos genes é indiferente? Não 3/dez/2015MJC T1328
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Metilação e Imprinting 3/dez/2015MJC T1329 IGF2 (pai) KVLQT1 (mãe) 80 genes imprinted Genes de origem diferente têm diferente grau de metilação independentemente da sequência Deficiências em Dnmt1-não mantêm imprinting Mantem-se na fase embrionária Mas é desprogramado na formação inicial dos gâmetas e reactivado na fase final Se for perdido (10%) há muito IGF2 e susceptibilidade para cancro colorectal
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RNAs não codificantes longos (lncRNAs) Envolvidos em imprinting genómico e inativação do cromossoma X. A maioria dos lncRNAs estão associados a repressão da expressão genética Exemplo : lncRNA HOTAIR associa-se à PRC2 (metil transferase de histona para a H3K27) e à CoREST (de metilase de histona para H3K4). Há 700 genes em fibroblastos que sofrem a atuação deste complex. Repressão da transcrição MJC T13 3/dez/201530
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Controlo a nível do processamento Splicing 3/dez/2015MJC T1331
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MJC T13 3/dez/201532 Splicing alternativo
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Splicing alternativo – mecanismo de ativação/represão MJC T13 3/dez/201533 Ativação Repressão
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Controlo a nível do processamento Edição de RNA 3/dez/2015MJC T1334
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Controlo a nível do processamento – Edição do RNA Alguns nucleótidos são convertidos noutros. Pode das origem a : Novos (ou perda de) locais de splicing Codões Stop Substituições de aminoácidos. Exemplos: Receptor de glutamato no cérebro Adeninas convertidas para inosinas que são traduzidas como guaninas. Esta alteração produz menos um grupo amino no polipéptido final. Apolipoproteina B (proteína ligadora do colesterol) Versão longa 14 000 nucleótidos (apolipoproteina B-100). Versão curta nas células do intestino (apolipoproteina-48) No resíduo 6666 um C é convertida para U o que gera o codão UAA que termina a tradução. 3/dez/2015MJC T1335
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Controlo a nível da tradução Localização citoplasmática do mRNA, longevidade do mRNA, controlo específico de alguns mRNA, iRNAs 3/dez/2015MJC T1336
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Controlo da tradução - geral Inactivação da Maskin por fosforilação Aumento da cauda poli A Ligação do eIF4G 3/dez/201537MJC T13
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Inibição da tradução – geral em stress Fosforilação da serina do eIF2 não permite GDP GTP Fosforilação feita por 4 cinases diferentes Heat shock Vírus Proteinas não dobradas Falta de aa 3/dez/2015MJC T1338
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Inibição da tradução – específica 3/dez/201539MJC T13
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Localização citoplasmática do mRNA Bicoid Oskar Bicoid Oskar 3/dez/201540MJC T13
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Controlo a nível da tradução 3/dez/2015MJC T1341 Proteínas que podem modicar longevidade Repetições 554 aumentam longevidade Sequencias ricas em AU destabilizam
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Longevidade do mRNA Com mesmo tamanho de cauda 3’UTR CCUCC Proteínas estabilizadoras AUUUA ligam proteínas e miRNA sinalizadoras de degradação Fos (10-30 minutos) Hemoglobina (>24 horas) Longevidade associada sequência da UTR 3’ 3/dez/2015MJC T1342
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Longevidade do mRNA 3/dez/201543MJC T13 Corpos P
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Papel dos Micro RNAs no controlo da tradução 3/dez/2015MJC T1344
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Controlo pós tradução Atividade da proteína 3/dez/2015MJC T1345
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Controlo pós-tradução Estabilidade das proteínas Proteassomas: Núcleo Citoplasma R e c o n h e ci m e n t o Proteólise 3/dez/201546MJC T13
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Controlo pós-tradução - Ubiquitinação Péptidos terminados em arginina ou lisina Sequências internas (degradon) Fosforilação de certos aa Diferentes cinases a juntar ubiquitina 3/dez/201547MJC T13
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Recursos utilizados 3/dez/2015MJC T1348 Capítulo 6 Karp 7ª edição secções 6.1 a 6.6 Capítulo 12 Karp 4 e 5ª Edição. Secção 12.1-12,6 Capítulos 7 e 8 do Biologia Celular e Molecular. Azevedo e Sunkel.
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