Prof. Adriana Moraes. Especialista em Farmacologia

Apresentação em tema: "Prof. Adriana Moraes. Especialista em Farmacologia"— Transcrição da apresentação:

1 Prof. Adriana Moraes. Especialista em Farmacologia
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Conceito; Fisiopatologia; Epidemiologia; Manifestações; Etiologia; Diagnóstico; Fatores de Risco; Tratamento;

2 Introdução: Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), as doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo. Principal fator de risco: Tabagismo. De acordo com Leopoldo Piegas, professor livre docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, o fumo aumenta cinco vezes o risco de infarto.

3 Conceito O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é caracterizado pela interrupção ou diminuição do fluxo de sangue para o coração, levando a uma redução da perfusão cardíaca e morte do miocárdio, acarretando portanto uma deficiência do débito cardíaco. (ROBBINS , 2009)

4 Epidemiologia Prevalência em indivíduos com idade >60 anos;
Acomete homens com maior frequência; As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa de morbidade, incapacidade e morte no mundo e no Brasil, sendo responsáveis por 29% das mortes registradas (DATASUS Os gastos com internações pelo SUS totalizaram 1,2 milhões em e, com envelhecimento da população e mudança dos hábitos de vida, a prevalência e importância das DCV tende e aumentar nos próximos anos. A Organização Panamericana de Saúde (OPAS) reconhece a necessidade de uma ação integrada contra as DCV e irá propor aos países membros que estabeleçam a meta global de reduzir a taxa de mortalidade por DCV em 20% na década de em relação à década precedente.

5 AS 10 CAUSA DE MORTES NO MUNDO, PROPORÇÃO E TAXA DE MORTALIDADE POR 1 MILHÃO DE HAB, 2012.
FONTE : OMS 2012

6 Mortalidade proporcional segundo causas selecionadas, Brasil - 2003
FONTE : SIM – MS 2004

7 Epidemiologia: Das mortes ocorridas no Brasil em 2009, foram atribuídas às doenças isquêmicas do coração, das quais são decorrentes do IAM, o que representa 6,9% de todas as mortes (datasus). É interessante observar que quase a metade dos óbitos (29.849) ocorreu fora do hospital, com destaque para o domicílio do paciente (25.220). Estes números refletem o fato de que, 25 a 35% dos pacientes infartados morrem antes de receber cuidados médicos, geralmente por fibrilação ventricular.

8 Fatores de risco Tabagismo; Obesidade; Diabetes; Hipertensão arterial;
Níveis altos de colesterol; Estresse; Sedentarismo; Uso de drogas ilícitas; Doenças da aorta; Doenças inflamatórias das artérias coronárias.

9 Fisiopatologia IAM Adesão LDL Tecido Sub-endotelial
Resposta Inflamatória Adesão Macrófagos Formação Placa aterosclerótica Estreitamento do Lúmen (Angina) Rompimento Formação do Trombo Adesão Plaquetas Obstrução IAM

10 Fatores desencadeantes mais comuns da SCA.

11 Atenção:

12

13 Manifestações clínicas
75% a 85% dor torácica ( Irradiada para a mandíbula e para os ombros e braços, mais frequentemente do lado esquerdo do corpo); Duração > 20 minutos, desencadeado por exercício ou estresse; Com angina prévia, mudança do caráter indica instabilização; Aperto ou queimação no peito; Arritmias; Sudorese Náuseas e vômito Tontura e desfalecimento; Ansiedade e agitação.  

14 Diagnóstico Primeira escolha: História clínica detalhada;
Exame Físico; ECG; Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica.

15

16 Conduta Farmacológica:
Fibrinólise; Administração de oxigênio (3 l/min a 100%, por meio de cateter nasal); Nitratos; Ácido acetilsalicílico (AAS); Clopidogrel; Analgesia; Betabloqueadores; Antiarrítmicos profilático;

17 Fibrinolítico no APH: O retardo pré-hospitalar — intervalo entre o início dos sintomas isquêmicos e a chegada ao hospital — é um dos determinantes do tamanho do infarto e da mortalidade pré e intrahospitalar. Esse tempo é de 3-4 horas, em média. A utilização pré-hospitalar do fibrinolítico visa a reduzir este retardo. Estudos de fibrinólise pré- hospitalar realizados em diferentes países demonstraram que esse procedimento é factível e capaz de reduzir o tempo para administração do fibrinolítico. É importante reconhecer que em todos os estudos que utilizaram fibrinolíticos fora do ambiente hospitalar havia condições operacionais apropriadas para seu uso, para a monitorização, tanto clínica como eletrocardiográfica, pré- hospitalar.

18 Fibrinolíticos A classe de trombolíticos é dividida em:
fibrino-específicos (alteplase – tPA; tenecteplase – TNK) não fibrino-específicos (estreptoquinase – SK). Os trombolíticos fibrino-específicos são levemente superiores à SK na redução da mortalidade, porém possuem uma maior taxa de hemorragia cerebral. A TNK-tPA, único fibrinolítico disponível para uso em bolo único, é equivalente, em termos de mortalidade, ao tPA e está associada a menor taxa de sangramentos não cerebrais e menor necessidade de transfusão sanguínea.

19 Fibrinolíticos: Trombolíticos fibrino-específicos devem ser reservados para IAMCSST de apresentação mais precoce e com maior área de miocárdio afetada ou nos pacientes que apresentam contraindicação ao uso da SK. A SK deve ser preferida em maiores que 75 anos pelo menor risco de sangramento cerebral.

20 Tenecteplase (TNK-tPA)- Metalyse®
Mecanismo de ação: Ativador recombinante do plasminogênio específico para fibrina. O tenecteplase liga-se à fibrina, componente do trombo e seletivamente converte o plasminogênio ligado ao trombo em plasmina, a qual degrada a matriz de fibrina do trombo.

21 Dose:

22 TERAPIA FARMACOLÓGICA ADICIONAL:

23 ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÊNIO
Fundamento: Limita a lesão miocárdica isquêmica; reduz a intensidade de elevação do segmento ST. Efeito sobre morbimortalidade é desconhecido. Dose e Administração: O2 deve ser administrado por máscara ou cânula nasal a 2-4 L/min Deve-se administrar O2 a todos os pacientes com SO2 < 90% por período indefinido (classe I, nível de evidência C). Após o diagnóstico nas primeiras 3-6 hs em todos os pacientes. (classe IIa, nível de evidência C). Após o diagnóstico após 6 hs em todos os pacientes. (classe IIb, nível de evidência C).

24 Ácido Acetilsalicílico - AAS
anti-agregante plaquetário; 200mg Preferencialmente mastigável para facilitar absorção. Manutenção: 100 mg/dia. Ação: inibição enzimática da ciclo-oxigenase (COX) levando a uma diminuição da síntese de prostaglandinas. Contra indicação: Efeitos colaterais: Hipertensão conhecida; Alterações no sangue; Úlcera péptica ativa; Estreitamento dos brônquios Discrasia sanguínea; Náusea ou vômito; Hepatopatia grave; Problemas renais; Gravidez. Urticária.

25 Clopidogrel Antitrombótico e inibidor da agregação plaquetária;
Indicação: IAM com ou sem Supra ST. Dose de ataque: 300 mg por Via Oral em dose única. Dose de manutenção: 75 mg/dia por via oral Início da ação: 2 horas; Contra indicação: Diabetes Mellitus.

26 Clopidogrel-Mecanismo de ação:
Antagonista do receptor de difosfato de adenosina (ADP), que bloqueia o componente P2Y12 do receptor de ADP e inibe a ativação e agregação plaquetária. Possui efeito antitrombótico sinergístico quando combinado com o ácido acetilsalicílico

27 NITRATOS (tridil) Fundamento:
Os nitratos dilatam (mecanismo mediado por óxido nítrico) as artérias coronárias, o leito vascular periférico e os vasos de capacitância venosa. Reduzem a dor isquêmica associada à isquemia coronária, embora não substituam a analgesia com narcóticos.

28 Betabloqueadores Ação: Indicação: Fármacos: Contra indicações:
Inibem os efeitos das catecolaminas circulantes, diminui a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Indicação: Indicado a sua introdução precocemente após IAM independente de trombólise ou angioplastia concomitante. Principalmente quando há isquemia recorrente, ocorrência de taquiarritmias (FA alta resposta ventricular), disfunção moderada de VE (sinais de congestão e sem evidências de baixo débito). Fármacos: Atenolol 5-10 mg EV seguido por 50–100 mg VO/dia; Metoprolol 15 mg EV (3 doses 5 mg a cada 2 min de intervalo) seguido por 50 mg VO 2x dia até 100 mg VO 2x dia; Esmolol 1 mg/kg em bolus seguido de µcg/kg quando houver duvida quanto a possibilidade de uso de β Bloqueador devido a meia vida curta (8 a 10 min). Contra indicações: FC ≤ 60 bpm; PAS <100 mmHg; DPOC grave; Doença Vascular periférica grave → Conta indicação relativa.

29 ANALGESIA  Objetivo : Diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação do sistema nervoso simpático. DROGA : sulfato de morfina (IV). Dose: 2 a 4 mg-Titular até obter o efeito desejado. Pode ser repetida após 5 minutos. Precauções: Não administre em pacientes hipotensos. Estado hipovolêmico Depressão respiratória

30 Morfina- Mecanismo de ação:
A morfina é um venodilatador que reduz a pré-carga do VE, diminui a resistência vascular sistêmica, reduzindo também a pós-carga e tem efeito analgésico sobre o SNC, reduzindo a ansiedade com efeitos simpatolíticos.

31 REFERÊNCIAS ABIZAID, Alexandre & cols. Stents Farmacológicos: Novos Fármacos. Ver. Bras. Cardio.l Invas . v. 12, n. 2, p , Disponível em: < Acesso em: Abril 2014. HOSPITAL SÍRIO-LIBÂNES. Síndrome Coronária Aguda: Infarto com Supradesnivelamento de ST. Disponível em: < senhoras/Documents/protocolos-institucionais/protocolo-SCA-com-supra.pdf> Acesso: Abril 2014 KALIL FILHO, ROBERTO. Infarto Agudo do Miocárdio. Boletim do Centro de Cardiologia. Publicações do Centro de Cardiologia do Hospital Sírio-Libânes. 4ª ed. Jul/Ago/Set Disponível em: < nucleo/boletim-cardio-4.pdf> Acesso em: Abril 2014. KUMAR, V.; COTRAN,R.; COLLINS,T. Robbins & Cotran – Patologia: bases patológicas das doenças. 8 ed. Rio de janeiro: Elsevier, 2010. OLIVEIRA, César Cardoso de. Trombolíticos. Rev. SOCERJ. v. XIV, n. 1, Jan/Fev/Mar, p , Disponível em: < SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível de segmento ST. Arq. Bras. Cardiol. v. 39, n. 6, p. e179-e264, Disponível em: < Acesso em: Abril 2014.