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CEFALEIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS Bruna M. Bonatti Diego Elias da Silva Caldeira Giulia Parise Balbão Gustavo A.A. Shimada Acadêmicos do 4⁰ ano de Medicina-

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1 CEFALEIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS Bruna M. Bonatti Diego Elias da Silva Caldeira Giulia Parise Balbão Gustavo A.A. Shimada Acadêmicos do 4⁰ ano de Medicina- Famema Prof. Dr. Milton Marchioli- Ambulatório Cefaleia

2 CEFALEIAS PRIMÁRIAS: Enxaqueca Diego Elias da Silva Caldeira

3 Cefaleia : Definição Dor localizada desde os olhos até a implantação dos cabelos e/ou plano órbitomeatal. Observação: caso a dor seja abaixo dos olhos: dor facial. Observação: caso a dor seja abaixo da abaixo da implantação dos cabelos: dor cervical.

4 Importância do tema Alta prevalência: 90% das pessoas apresentarão algum episódio de cefaleia; 2,5 mulheres/1,0 homem; 85% em brancos Perda da qualidade de vida: Faltas nas escolas e nas empresas – impacto social

5 Cefaleias Primárias x Secundárias Primária: não há nenhuma outra doença associada. Secundária: é um sintoma de alguma doença subjacente.

6 Cefaléias Primárias 1. [G43] Migrânea 2. [G44.2] Cefaléia do tipo tensional (CTT) 3. [G44.0] Cefaléia em salvas e outras cefaléias trigêmino-autonômicas 4. [G44.80] Outras cefaléias primárias 4.1 [G44.800] Cefaléia primária em facada 4.2 [G44.803] Cefaléia primária da tosse 4.3 [G44.804] Cefaléia primária do esforço físico 4.4 [G44.805] Cefaléia primária associada à atividade sexual

7 Migrânea

8 Pode ser entendida como um estado de susceptibilidade neuronal a crises que se caracterizam por muitos sintomas, sendo o mais importante a cefaléia. A migrânea é uma cefaléia primária comum e incapacitante.

9 Passado Antigamente se pensava que migrânea era causada por um fenômeno vascular. Teoria Vascular Estímulos desencadeadores (gatilhos) levariam a vasoespasmo reflexo de artérias intracerebrais que geraria vasoconstrição intensa determinando flacidez e incapacidade de manter o tônus, o que, por sua vez, geraria vasodilatação extracerebral e por isso: dor.

10 História Em 1944, o cientista brasileiro Aristides Leão, percebeu que a atividade elétrica, quando induzida, propagava-se pelo córtex em todas as direções, fenômeno que se tornou conhecido como Depressão Alastrante (DA) de Leão. Olesen et al (1981) mediu o fluxo sanguíneo cerebral durante crises enxaquecosas, encontrando uma redução do fluxo (hipoperfusão) durante a aura, porém sem respeitar os limites do território vascular. Esse fenômeno ficou conhecido como spreading hypoperfusion (SH). Notou-se que a velocidade de propagação da SH é semelhante à velocidade do DA. Admite-se, atualmente, que a SH represente a repercussão hemodinâmica da passagem da DA. A DA é a explicação mais razoável para explicar a aura enxaquecosa e tem sido envolvida na fisiopatologia da migrânea (tanto com aura, quanto sem aura), embora necessite de mais evidências.

11 Atualmente : teoria vascular?! Apesar de haver alterações vasculares durante uma crise de enxaqueca, existem diversas razões para não se acreditar em uma desordem vascular. Expõe-se algumas a seguir (Andrew Charles, 2012) :  Hipoperfusão não respeita os limites anatômicos vasculares;  O ataque de enxaqueca pode incluir tanto hipo e hiperperfusão, logo as mudanças de fluxo de sangue nas artérias cerebrais não necessariamente geram dor;  O Peptídeo Intestinal Vasoativo (PIV) é um dilatador potente dos vasos cerebrais, mas não causa cefaléia. Outros medicamentos como o sildenafil provoca enxaqueca, mas não causa alterações na função vascular cerebral;  A taxa de pulsação da dor da enxaqueca é mais lenta do que a taxa de pulso, o que sugere que a pulsação da dor não é por percepção do pulso arterial;  Diversos sintomas prodrômicos (bocejos, alteração de humor, dor de garganta e poliúria) podem ocorrer várias horas antes do início da dor de cabeça; sintomas de auras ocorrem até 45 minutos antes da dor. Esses dados indicam alterações na fisiologia química do cérebro, não havendo explicação razoável com base em um mecanismo primário vascular.

12 Mecanismos fisiopatológicos na enxaqueca Depressão Alastrante Ativação do Sistema Trigeminovascular Inflamação Neurogênica Vasodilatação indicada por - óxido nítrico - serotonina Distúrbios do metabolismo energético Predisposição genética

13 Fisiopatologia da Migrânea Há evidências de que o processo se desenvolva da seguinte forma: há alteração genética de canais de cálcio cerebrais, que leva a um estado de hiperexcitabilidade do encéfalo (aumento de aspartato e glutamato; diminuição do íon magnésio; e alteração de canais de cálcio dependentes de voltagem) tornando o Sistema Nervoso Central mais susceptível a estímulos externos e internos (gatilhos). Tais gatilhos desencadeiam a depressão alastrante de Leão (gerando a aura, que muitas vezes pode ser subclínica). Esta, por sua vez, leva a despolarização de terminações trigêmino-vasculares. As terminações trigêmino-vasculares são constituídas de: Fibras amielínicas do tipo C (oriundas do gânglio de Gasser) que contem vasodilatadores (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina- CGRP); Fibras simpáticas (oriundas do gânglio cervical superior), contendo neurotransmissores vasoconstritores ( Noradrenalina; Neuropeptídeo Y ); Fibras parassimpáticas (oriundas do gânglio esfeno-palatino), contendo vasodiladores (acetilcolina e peptídeo intestinal vasoativo). Tais neurotransmissores desencadearão uma inflamação neurogênica estéril perivascular que sensibilizará as terminações nociceptivas. Significa transmissão de impulsos dolorosos pelo trigêmeo. Observação: as náuseas e vômitos ocorrem pela excitação do núcleo do trato solitário (tronco) pelo reflexo trigêmino- autonômico

14

15 outras teorias Serotoninérgica: A serotonina é um neurotransmissor importante na modulação da dor. Há evidência de que a serotonina está ligada a fisiopatologia da migrânea (aumento de excreção urinária de 5-HT;eficiência de muitos medicamentos agonistas ou antagonistas de 5-HT). Em teoria, o pico inicial no nível de serotonina (5-HT) plasmática levaria a vasoconstrição que determinaria uma hipoperfusão. A queda subsequente no nível de serotonina plasmática levaria a vasodilatação, que por sua vez, a hiperperfusão, e esta, causa dor.

16 Diagnóstico: 1- Diferenciar cefaléias primárias das secundárias.

17 Como identificar uma cefalÉia primária? A identificação se faz pela exclusão de outros tipos de cefaléia. Para tanto, questiona-se os seguintes sinais de alerta: Piora ou primeira cefaléia Início Súbito Início após os 50 anos Mudança do padrão de dor acompanhada de convulsão Paciente com neoplasia Paciente com HIV Febre; rigidez na nuca; rash cutâneo Edema de papila Associação de distúrbio psiquiátrico, epilepsia, traumatismo e transtorno odontológico Anormalidade do exame neurológico Evolução progressiva (se tornando pior ao longo de dias ou semanas) Pico hipertensivo Localização restrita (sobre o olho)

18 Possível Significado dos sinais de alerta Piora ou a primeira cefaléia intensa: pensa-se em hemorragia subaracnóidea ou meningite. Houve mudança no padrão de dor ou vem acompanhada de convulsões: processos expansivos. Cefaléia subaguda e progressiva, que foi se tornando pior ao longo de dias ou semanas: lembrar de tumor cerebral, hematoma subdural, cefaléia por uso de analgésicos. Cefaléia de inicio súbito: cogita-se hemorragia subaracnoideia, apoplexia pituitária, sangramento intratumoral, malformação arteriovenosa (MAV), tumor cerebral (principalmente na fossa posterior). Cefaléia nova em paciente com neoplasia ou com HIV: pode significar metástase, abscesso cerebral e meningite. Cefaléia de início após dos 50 anos de idade: cogita-se arterite temporal ou tumor cerebral. Cefaléia com doença sistêmica (febre, rigidez na nuca e rash cutâneo): pensar em meningite, encefalite, doença de Lyme, infecção sistêmica, colagenoses, doença vascular. Sintomas e sinais neurológicos (exceto aura): tumor, MAV, AVE, Doenças do Colágeno, inclusive síndrome do anticorpo antifosfolipídico. Edema de papila: pensar em tumor, pseudotumor e meningite. Cefaléia desencadeada por esforço físico, tosse ou atividade sexual: sangramento intracraniano. Localização restrita (sobre o olho): cogita-se sinusite.

19 Prevalência Tensional : Cerca de 70 % das cefaléias Migrânea: cerca de 15% das cefaléias Em Salvas: cerca de 1 % das cefaléias Os diagnósticos mais prevalentes em clínicas de dor e ambulatórios de cefaléia são: Migrânea: cerca de 38% Tensional: cerca de 22% Em Salvas: cerca de 2%

20 Migrânea

21 Característica de Migrânea Maior prevalência na faixa de 20 a 55 anos, acometendo principalmente mulheres na proporção 3: 1. Observação: No período pré-pubertário há ligeira predominância nos meninos, após esse período, há predominância no sexo feminino (Carneiro, 2005). Geralmente é uma dor forte ou moderada, começando com uma qualidade indefinida e tornando-se pulsátil (latejante). Predomina em região temporal, frontal e occipital, podendo ser unilateral (2/3 casos) ou bilateral. A duração da dor varia de 4 a 72 horas Pode ser acompanhada de náuseas e vômitos (geralmente com melhora da dor, depois do vômito), foto e fonofobia. Pode aparecer sinais de aura (luzes tremulantes, fosfenas, escotomas, dormência e formigamento), mas é mais comum não ocorrer aura (80%). Situações desencadeantes: problemas emocionais (ansiedade ou depressão); problemas do sono (excesso ou privação de sono); bebidas alcoólicas (principalmente vinho tinto), outros alimentos (chocolate, certos tipos de queijo, comida chinesa), jejum prolongado (estado hipoglicêmico), certos odores, estímulos luminosos intensos e influências hormonais (ciclo menstrual e anticoncepcionais). Melhora com pressão sobre o escalpe, ambiente tranquilo (escuro e silencioso), medicamentos. Piora com esforço físico (deambular, tossir, espirrar, defecar, atividade sexual). O caráter genético da enxaqueca é notável, portanto o histórico familiar positivo é quase um pré-requisito para o diagnóstico. (O risco de enxaqueca com aura entre os familiares de primeiro grau é 1,9 maior que o da população em geral. Na enxaqueca sem aura, o risco é 3,8 vezes maior).

22 Fases da Migrânea Migrânea geralmente é associada a um quadro de crise (aura e fase álgica), no entanto, ela pode ser caracterizada de forma mais abrangente, possuindo várias fases: Pródromo: irritação, sono agitado, avidez por doces, mal-estar; dura até 24 horas. Aura: escurecimento de visão, fosfenas, escotomas e parestesia, meia hora antes. Fase álgica (dor latejante) e manifestações associadas: foto e fonofobia, náuseas e vômitos Pósdromo: fase de recuperação, é comum sentir astenia.

23 Tipos de migrânea:  1.1 Migrânea sem aura  1.2 Migrânea com aura  Aura típica com cefaléia migranosa  Aura típica com cefaléia não-migranosa  Aura típica sem cefaléia  Migrânea hemiplégica familiar (MHF)  Migrânea hemiplégica esporádica  Migrânea do tipo basilar  1.3 Síndromes periódicas da infância comumente precursoras de migrânea  Vômitos cíclicos  Migrânea abdominal  Vertigem paroxística benigna da infância  1.4 Migrânea retiniana  1.5 Complicações da migrânea  Migrânea crônica  Estado migranoso  Aura persistente sem infarto  Infarto migranoso  Crise epiléptica desencadeada por migrânea  1.6 Provável migrânea  Provável migrânea sem aura  Provável migrânea com aura  Provável migrânea crônica

24 destaques: A migrânea pode ser dividida em dois subtipos principais: Sem aura é uma síndrome clínica caracterizada por cefaléia com características específicas e sintomas associados. É o subtipo mais comum de migrânea. Tem uma freqüência de crises maior e geralmente é mais incapacitante do que a com aura. Com aura é primariamente caracterizada pelos sintomas neurológicos focais que normalmente precedem ou, às vezes, acompanham a cefaléia. Alguns pacientes também experimentam uma fase premonitória, antecedendo em horas ou dias o aparecimento da cefaléia, e uma fase de resolução da cefaléia. Os sintomas premonitórios e de resolução incluem hiperatividade, hipoatividade,depressão, apetite específico para determinados alimentos, bocejos repetidos e outros sintomas inespecíficos

25 Tipos específicos de Migrânea São tipos muito raros, geralmente com maior relevância prática em trabalhos científicos.  Migrânea hemiplégica: associada a hemiplegia/ou hemiparestesia.  Tipo Basilar (ou de Bickerstaff): associada a vertigem, zumbido e diplopia. Quando grave, pode ocorrer amaurose bilateral, vertigem, ataxia, disartria, zumbido, parestesia perioral (durando de 20 a 30 min) e a dor é predominantemente occipital.  Olftalmoplégica: dor unilateral associada a paresia do III par.  Retiniana: associada a isquemia do nervo óptico, podendo levar a amaurose e perda de visão do lado acometido. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com arterite temporal.

26 Migrânea Crônica Migrânea crônica: ocorre por mais de 15 dias por mês, em média por mais de três meses. Uma observação: o diagnóstico de migrânea crônica necessita da inexistência de uso excessivo de medicação.

27 Anamnese – Modelo de história da doença atual (HMA) Tipo de dor Intensidade Localização e irradiação Modo de Início Frequência Acompanhada de quais sintomas Situação de ocorrência Situações que pioram a dor Situações que melhoram a dor Tratamento e seus resultados

28 Exame físico Sinais vitais. O pulso e a pressão são de especial importância pois são aspectos relevantes no tratamento. Inspeção: da cabeça em relação ao tronco, da cavidade oral, presença de cicatrizes, de bolhas (por exemplo:de herpes zoster). Palpação: do couro cabeludo, e das regiões: frontal, maxilar e mandibular (inclusive do músculo masseter); as saídas dos nervos periféricos (terminações dos nervos trigêmeos, nervo troclear, infraorbitais e mentonianos), cápsula da articulação temporo-mandibular (tanto de boca fechada quanto aberta), e a artéria temporal superficial. Palpação e percussão dos seios da face Pesquisa de contraturas musculares (inclusive os do músculo esternocleidomastóide e trapézio, e paravertebral). Ausculta: artérias carótida, temporal ; e da capsula da articulação temporo- mandibular (procurando cliques conforme se fecha a boca). Pares cranianos Motricidade e sensibilidade Sinais Meníngeos Consciência e estado mental Otoscopia e fundo de olho

29 Cefaléia do Tipo Tensional(CTT) Gustavo A.A. Shimada

30 Introdução Tipo mais comum de cefaleia primária; É a que causa o maior impacto socioeconômico; Os mecanismos exatos causadores da cefaleia tensional não foram ainda elucidados ou compreendidos;

31 Classificação da CTT segundo The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition – ICHD II

32 Cefaleia do tipo tensional episódica infrequente Critérios diagnósticos: A. Pelo menos 10 crises ocorrendo em < 1 dia por mês em média (< 12 dias por ano) e preenchendo os critérios de B a D B. Cefaleia durando de 30 minutos a 7 dias C. A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características: 1. localização bilateral 2. caráter em pressão/aperto (não pulsátil) 3. intensidade fraca ou moderada 4. não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir escadas D. Ambos os seguintes: 1. ausência de náusea ou vômito (anorexia pode ocorrer) 2. fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas pode estar presente) E. Não atribuída a outro transtorno ;

33 Comentários Aumento da sensibilidade dolorosa pericraniana é um achado anormal bastante comum na CTT; O dolorimento pericraniano é facilmente pesquisado através da palpação manual;

34 Cefaleia do tipo tensional episódica frequente Critérios diagnósticos A. Pelo menos 10 crises que ocorrem em ≥ 1 dia, porém < 15 dias por mês durante pelo menos três meses (≥ 12 dias e < 180 dias por ano) preenchendo os critérios de B a D B. Cefaleia durando de 30 minutos a sete dias C. A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características: 1. localização bilateral 2. caráter em pressão/aperto (não pulsátil) 3. intensidade fraca ou moderada 4. não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir escadas D. Ambos os seguintes 1. ausência de náusea ou vômito (anorexia pode ocorrer) 2. fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas pode estar presente). E. Não atribuída a outro transtorno;

35 Cefaleia do tipo tensional crônica Critérios diagnósticos : A. Cefaleia que ocorre em ≥ 15 dias por mês, em média, por > três meses (≥ 180 dias por ano), e preenchendo os critérios de B a D; B. A cefaleia dura horas ou pode ser contínua; C. A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características: 1. localização bilateral, 2. caráter em pressão/aperto (não pulsátil), 3. intensidade fraca ou moderada, 4. não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir Escadas. D. Ambos os seguintes: 1. não mais do que um dos seguintes sintomas: fotofobia, fonofobia ou náusea leve 2. nem náusea moderada ou intensa, nem vômitos E. Não atribuída a outro transtorno;

36 Demais cefaleias primárias Giulia Parise Balbão

37 Cefaleia em Salvas Três vezes mais prevalente em homens, especialmente entre os tabagistas. Classe é 25 vezes menos prevalente que a migrânea. Idade de início do quadro entre 20 e 40 anos. Crises de dor intensa, sempre unilateral, em região orbitária, supraorbitária e/ou temporal. Quanto a frequência: Uma a cada dois dias ou até 8x/dia, com episódios de duração igual ou maior que 15 minutos, perdurando até 180 minutos.

38 Critérios de Diagnóstico A. Ao menos cinco crises preenchendo os critérios de B a D: B. Dor severa ou muito severa, unilateral, orbitária/supra/temporal, com duração entre 15 e 180 minutos, sem intervenção; C. Acompanhada de, pelo menos, um dos aspectos característicos sendo eles ipsilaterais à dor: -hiperemia conjuntival -lacrimejo -congestão nasal -rinorréia -sudorese na região frontal e na face -miose -ptose -edema palpebral -inquietação/agitação D. Frequência de 2 crises a cada 2 dias ou 8 episódios ao dia.

39 A agudização do quadro e ocorrência de crise está intimamente relacionada à atividade hipotalâmica. Assim, as crises ocorrem em períodos de tempo regulares, mimetizando sazonalidade. Caráter hereditário (herança autossômica dominante), em 5% dos casos. 10% dos doentes apresentam sintomas crônicos sem remissão, logo, após o término das salvas (séries) críticas. 27% dos pacientes apresentam um único período de crise. No subtipo crônico podem ser causadas por álcool, histamina ou nitroglicerina. Pode coexistir com nevralgia do trigêmeo.

40 Subtipo: Em salvas - episódica Crises ocorrem em séries, por períodos que duram de sete dias a um ano, separadas por períodos assintomáticos superiores a um mês. Critérios de Diagnóstico: Obedecem, pois, aos mesmos critérios descritos. Acrescenta-se, no entanto, diferente frequência/duração às crises: ao menos dois períodos críticos de cefaleia em salvas durando de sete a 365 dias e separados por períodos de remissão superiores ou iguais a um mês. Os períodos de salva geralmente duram de duas semanas a três meses.

41 Subtipo: Em salvas - crônica Período de crises superior a um ano e remissões inferiores a um mês. Os demais critérios de diagnóstico se repetem. Alguns doentes podem passar de forma crônica para episódica, ou evoluir a partir do subtipo episódico. TRATAMENTO : Oxigenoterapia, Lítio (quando crônica), Melatonina preventiva; Ergotamina (inclusive uso tópico da dihydroergotamina intranasal) ou triptanos (Sumatriptan – também agonista, mas seletivo, dos receptores serotoninérgicos) para tratamento das crises. Não são combinados ; Em crises frequentes: profilaxia com corticóides (Prednisona 40mg nos primeiros três dias), e bloqueadores de canal de cálcio (Verapamil em doses de 240 a 320mg ao dia).

42 Hemicrânia Paroxística Crises de cefaléia com características álgicas, sintomas e sinais associados ao tipo em salvas, mas mais frequentes e de duração mais curta. Mais prevalente em mulheres, com boa resposta à Indometacina (dose superior a 150mg/dia, por via oral). Início da doença na idade adulta. Também pode coexistir com nevralgia do trigêmio.

43 Critérios de Diagnóstico Ao menos 20 episódios/dia com duração de 2 a 30 minutos cada crise. Dor unilateral, orbitária/supra/temporal. A cefaleia acompanha-se de ao menos um dos achados que seguem, sempre ipsilaterais, os quais vem a ser semelhantes às cefaleias em salvas: -hiperemia conjuntival -lacrimejo -congestão nasal -rinorréia -sudorese na região frontal e na face -miose -ptose -edema palpebral

44 Subtipo: Hemicrania Paroxística episódica Tem os mesmos critérios de diagnóstico, acrescentando-se que ocorrem dois períodos de crises durando de 7 a 365 dias, com remissão sem dor superior a um mês. Subtipo: Hemicrania Paroxística crônica - CPH Analogamente, crises ocorrem por mais de um ano sem remissão ou com remissões inferiores a um mês. Ambas com resposta satisfatória à Indometacina.

45 Cefaleia de curta duração, unilateral, neuralgiforme com hiperemia conjuntival e lacrimejo - SUNCT (Short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing) Para o diagnóstico: ao menos 20 crises com dor unilateral de curta duração, muito mais breves que as cefaléias descritas, em mesma posição, em pontada ou pulsátil, por 5 a 240 segundos. A dor é acompanhada por hiperemia conjuntival ipsilateral e lacrimejo. Frequência diária de 3 a 200. Boa resposta à Gabapentina (anticonvulsivante, análogo de GABA). Os três grupos de cefaleias descritas são ditas de curta duração e autonômicas, ou seja, são caracterizadas pela relação entre aferência trigeminal (justificando a dor) e eferência parassimpática (justificando os fenômenos autonômicos).

46 Cefaleia Primária Tipo Guinada Em facada, localizada e de curta duração. Início espontâneo. Dor na cabeça ou na distribuição do primeiro ramo do nervo trigêmeo (órbita, têmpora ou região parietal). São rápidas ocorrências enquanto sensação de facada, mas podem ocorrer por algumas horas. Responde satisfatoriamente a indometacina. Cefaleia Primária da Tosse É a cefaleia da manobra de Valsalva. Com início súbito podendo durar até 30 minutos. Aneurismas e patologias carotídeas também podem ser causas. Geralmente bilateral, afetando pacientes com mais de 40 anos. Indometacina também é usada com sucesso nessa modalidade.

47 Cefaleia Primária do Exercício Duração de 5 minutos a 48 horas. Somente durante ou após o exercício físico. Predominantemente em clima quente e altitudes elevadas. Pode ser prevenida com uso de tartarato de ergotamina (agonista serotonina; ação vasoconstritora) e indometacina (AINE). Cefaleia Primária associada à atividade sexual Na ausência de alterações intracranianas, essa cefaleia torna-se subitamente intensa durante o orgasmo. Esta cefaleia tem sido atribuída à contração muscular e ao espasmo arterial cerebral.

48 Cefaleia Hípnica Episódios de dor surda que acordam o indivíduo. Somente durante o sono, mais que quinze vezes em um mês, e de duração superior a quinze minutos após despertar. Não há sintomas autonômicos mas pode ter náuseas ou fotofobia ou fonofobia. Cefaleia Explosiva Primária As da tosse, exercício e associada à atividade sexual, podem tem manifestação explosiva benigna. Simula a ruptura de um aneurisma cerebral por início abrupto, atingindo intensidade máxima em um minuto. Duração entre uma hora e dez dias. Pode recorrer na semana seguinte. Achados de imagem e LCR devem ser normais. Normalmente, no entanto, está associada a perturbação vascular intracraniana grave. Hemicrânia Contínua Persistente, estritamente unilateral, que responde à Indometacina. Existe há mais que três meses e apresenta-se diariamente, sem intervalos sem dor, de intensidade moderada. Associada a hiperemia, rinorréia, ptose, e/ou congestão nasal. Cefaleia persistente diária desde o início – NDPH Crônica sem remissão, ou por no máximo três dias. Dor bilateral tipo pressão ou aperto, e de intensidade ligeira ou moderada. Pode haver fotofobia, fonofobia, ou náuseas ligeiras. Não é agravada por atividades físicas corriqueiras.

49 CEFALEIAS SECUNDÁRIAS Bruna Bonatti

50 Definição Cefaleia que se apresenta pela primeira vez e temporalmente relacionada a uma causa conhecida.

51 Causas  Infecções sistêmicas;  Disfunções endócrinas;  Intoxicações;  Meningites;  Encefalites;  Hemorrarias cerebrais;  Lesões expansivas.

52 Classificação Internacional de Cefaleias (2004)  Cefaleia atribuída a traumatismo crânioencefálico ou cervical;  Cefaleia atribuída a doença vascular craniana ou cervical;  Cefaleia atribuída a doença intracraniana não vascular;  Cefaleia atribuída ao uso de substâncias ou à sua privação;

53 Classificação Internacional de Cefaleias (2004)  Cefaleia atribuída a infecção;  Cefaleia atribuída a perturbação da homeostase;  Cefaleia ou dor facial atribuída a perturbação do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios paranasais, dentes, boca e outras estruturas faciais ou cranianas;  Cefaleia atribuída a perturbação psiquiátrica.

54 Estudo retrospectivo (de janeiro de 1999 a maio de 2004); 3328 pacientes que foram acompanhados no Setor de Investigação e Tratamento das Cefaleias (EPM- Unifesp).

55 11: Cefaleias atribuída a perturbação do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios paranasais, dentes, boca e outras estruturas faciais ou cranianas; 10: Cefaleia atribuída a perturbação da homeostase; 5: Cefaleia atribuída a traumatismo cranioencefálico ou cervical.

56 Quando suspeitar de uma cefaleia secundária?  Início após 50 anos de idade;  Cefaleia nova, intensa e de início súbito;  Mudança inexplicável do padrão de cefaleia;  Cefaleia que acorda o paciente durante a noite;  Cefaleia refratária ao tratamento;

57 Quando suspeitar de uma cefaleia secundária?  Cefaleia relacionada ao esforço físico, tosse ou atividade sexual;  Cefaleia associada ao câncer;  Início recente em pacientes imunocomprometidos;  Sinais neurológicos focais: papiledema, rigidez de nuca, paralisia.  Associada a alterações do estado mental ou da consciência;

58 Avaliação da cefaleia aguda SPECIALI, Jose G.. Cefaleias. Cienc. Cult. 2011, vol.63, n.2 [cited ], pp

59 Cefaleia atribuída a TCE ou traumatismo cervical Eventos: pós-trauma, lesão por contragolpe, hematoma intracraniano pós-traumático, após craniotomia. Agudas ou crônicas; Vertígem, dificuldade de concentração, irritabilidade, alteração da personalidade, insonia: Síndrome pós-traumática

60 Cefaleia atribuída a doença vascular craniana ou cervical AVCI, AIT, hemorragia craniana não traumática, aneurisma sacular, malformações arteriovenosas, arterite, dor da artéria carótida ou vertebral, trombose venosa cerebral. Apresentação aguda, associada a sinais neurológicos, de rapida regressão. Pode ser oculta por sinais neurológicos focais ou perda da consciência, mas também pode ser o sintoma mais proeminente.

61 Cefaleia atribuída a doença intracraniana não vascular Hipertensão do líquor, HIC, doença inflamatória não infecciosa, neoplasia intracraniana, crises epilépticas Alterações da pressão intracraniana Desaparece ou tem significativa melhora após tratamento eficaz ou remissão da doença.

62 Cefaleia atribuída ao uso de substâncias ou à sua privação NO, CO, álcool, glutamato monossódico, cocaína, canabis, histamina, hormônio exógeno; Privação de cafeína, opióides, estrogênio; Desencadeantes da enxaqueca Exposição aguda ou crônica

63

64 Cefaleia atribuída à infecção Meningites, encefalite, abscessos, empiema subdural, bacteremia sistêmica, infecção viral sistêmica, HIV, pós-meningite. Cefaleia difusa, pulsátil, indisposição e/ou febre associado ou não a rigidez de nuca.

65 Cefaleia atribuída à perturbação da homeostase Grandes altitudes, mergulho, apneia do sono, diálise, hipertensão arterial, pré-eclâmpsia, eclâmpsia, hipotireoidismo, jejum. Alterações gases arteriais, volemia, valores pressóricos e isquemia do miocárdio.

66 Cefaleia ou dor facial atribuída a perturbação do crânio, pescoço e estruturas faciais Acometimento ossos, ouvidos, ATM, cervicogênica, glaucoma, erros de refração, inflamação ocular, rinosinusites...

67 Cefaleia atribuída a perturbação psiquiátrica Perturbação de somatização Perturbação psicótica Não estão causalmente relacionadas com patologias psiquiátrica. São comorbidades. Depressão maior, pânico, ansiedade generalizada, perturbações de ajustamento.

68 Tratamentos

69 Princípios da escolha de medicamentos Eficácia, tolerabilidade e segurança; Interação medicamentosa Relação custo/benefício. Preferência do paciente. Comorbidades e outras particularidades (gravidez, intenção de engravidar, amamentação, idade e alergias). Características da cefaléia como frequência de crises (geralmente a profilaxia medicamentosa é feita quando ocorrem três ou mais crises por mês). Grau de incapacidade importante (considera-se a profilaxia mesmo que a frequência for inferior a três por mês). Falha, contraindicação ou efeitos adversos com medicações da fase aguda.

70 Tratamento da Migrânea Aguda Tratamento de Migrânea de leve ou moderada intensidade Analgésico comuns + AINES Tratamento de Migrânea de moderada e forte intensidade Triptanos Observação: O tratamento precoce do ataque (dentro de uma hora de início) - maximiza a probabilidade de sucesso do tratamento.

71 Analgésicos comuns Aspirina Dipirona Paracetamol

72 Aspirina (ácido acetilsalicílico) Provoca inativação irreversível da ciclooxigenase, inibindo irreversivelmente a COX-1 das plaquetas (efeito antiagregação de plaquetas) e também a COX-2 (efeito analgésico). Efeitos indesejáveis: sangramento gástrico (com doses terapêuticas); tonteira, surdez e zumbido "salicilismo“ (com grandes doses); acidose respiratória não compensada (com doses tóxicas); encefalite (síndrome de Reye) quando administrada a crianças com infecções virais; sangramento potencialmente perigoso (administração associado a anticoagulantes).

73 Paracetamol e Dipirona O paracetamol não apresenta irritação gástrica, nem efeito antitrombótico, e sua ação anti- inflamatória é bastante fraca. No entanto, com doses tóxicas causam náuseas e vômitos e, depois de horas, lesão hepática potencialmente fatal. Em relação a dipirona, alguns estudos (americanos principalmente) indicam possibilidade de aplasia de medula.

74 Combinação com cafeína A cafeína (do grupo das metilxantinas) é antagonista dos receptores A2. Há evidências que a combinação de paracetamol (paracetamol 1000mg, + aspirina 1000mg + cafeína 260 mg) pode ser tão ou mais eficiente do que o sumatripano 50mg, considerando migrânea de moderada intensidade (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008). Curiosidade: No Brasil, o consumo médio de cafeína em bebidas é aproximadamente de 200 mg/dia.

75 Anti-inflamatórios não esteroidais Ácido Tolfenâmico ( mg); Cetoprofeno (100mg); Diclofenaco (50 a 100mg); Ibuprofeno (400 a 800mg); Indometacina (25 a 50mg); Naproxeno (250 a 500mg); Nimesulida (100mg).

76 AINE- Mecanismo de Ação Mecanismo de ação: Diminuição de Prostaglandinas Ação anti-inflamatória: a redução das prostaglandinas vasodilatadoras (PGE 2 ); Ação analgésica: menor sensibilização de terminações nervosas noniceptivas a mediadores da inflamação (bradicinina e a 5-hidroxitriptamina entre outros). Ação antipirético: diminuição da prostaglandina mediadora (produzida em resposta a interleucina-1) que aumenta o ponto de ajuste hipotalâmico. Efeitos adversos (AINE não-seletivos): dispepsia, náuseas e vômitos; lesão gástrica (em usuários crônicos) com risco de hemorragia devido à anulação do efeito protetor da prostaglandina sobre a mucosa gástrica; reações cutâneas; insuficiência renal reversível (em indivíduos que apresentam vasoconstrição noradrenérgica ou mediada pela angiotensina) em razão da ausência de vasodilatação compensatória mediada pela PGE 2 ; "Nefropatia associada a analgésicos" (uso contínuo e prolongado de altas doses diárias). Efeitos adversos (AINE COX-2 seletivos): desenvolvimento de eventos trombóticos, em especial em pacientes com aterosclerose coronariana ou de infarto.

77 Combinações Analgésico comuns + Anti-inflamatório não- esteróide (AINES): Seu uso é eficiente nas crises, no entanto, há autores que não a aconselham em razão da possibilidade de causar migrânea crônica por uso excessivo de medicamento (Miller, 2012; Guia de trabalho da escola escocesa, 2008).

78 Tratamento Específico Existem muitas controvérsias sobre os mecanismos fisiopatogênicos da migrânea, no entanto, há evidências que ligam sua patogenia aos receptores 5 –HT. Por isso, o tratamento específico da migrânea é feito por medicamentos que atuam sobre essa classe de receptores: triptanos. De uma maneira geral, devem ser evitados em Gravidez, HAS e doença vascular.

79 Triptanos Sumatriptano: Agonista dos receptores 5-HT1D. Causa constrição das artérias de grande calibre, inibindo a transmissão do trigêmeo. É eficiente em 70% das migrâneas, mas tem curta duração. Efeitos indesejados: vasoconstrição coronariana e arritmias. Por isso é contraindicado para pacientes com coronariopatia. Naratriptano; Zolmitriptano; Rizatriptano; funcionam da mesma forma que o sumatriptano, mas com algumas vantagens: atravessam melhor a barreira hematoencefálica, possuem maior duração e magnitude dos efeitos adversos é menor. Observação: triptanos não são úteis na fase de aura e só devem ser tomadas no início da dor de cabeça

80 Doses recomendadas Sumatriptano – Via oral (50 a 100mg Via Oral, podendo ser repetido até no máximo 200 mg por dia; ou 20 mg intranasal) Zolmitriptano – Via oral ou Sublingual (2,5 a 5 mg, podendo ser repetido até no máximo 5 mg por dia). Rizatriptano- Via oral ou Sublingual (5 a 10 mg, podendo ser utilizado ate 20 mg por dia; caso o paciente esteja em profilaxia com propranolol deve-se utilizar a dose de 5 mg); Naratriptano – Via oral (2,5 mg, podendo ser repetido até no máximo 5mg por dia).

81 Outras opções para o Tratamento de Enxaqueca forte ou recorrência da dor  Triptanos associados a AINE e precedidos de antieméticos e gastrocinéticos.  Indometacina (100mg VO, podendo ser repetida uma hora após e no máximo 200mg/dia).  Dexametasona (4mg EV, podendo ser repetida 12 a 24 horas após).  Clorpromazina (0,1 a 0,7 mg/Kg IM).  Haloperidol (5mg IM).

82 Sintomas associados Em pacientes com sintomas de pródromos e aura: Antiemético: metoclopramida 10mg VO. domperidona 20mg VO. Observação: nem sempre é necessário antieméticos, porque existem evidências de que a dipirona atua, também, nas náuseas,fotofobia, fonofobia e aura (Bigal, 1999).

83 Tratamento Profilático O mecanismo exato de ação das medicações profiláticas ainda não foi elucidado completamente, acredita-se que haja quatro mecanismos básicos: inibidores da recaptação de 5-HT, modulação do extravasamento plasmático vascular, modulação de mecanismos de controle aminérgico centrais, ou efeitos estabilizadores sobre a membrana plasmática via canais voltagem-sensíveis (Gherpelli, 2002); inibição da formação do óxido nítrico e a ação específica de modulação em canais catiônicos neuronais Grupos tem sido usado na profilaxia: Grupo 1: Beta bloqueadores Grupo 2: Antidepressivos Grupo 3: Bloqueadores de Canais de Cálcio Grupo 4: Antagonistas de Serotonina Grupo 5: Antiepiléticos

84 Betabloqueadores Os antagonistas do receptor beta-adrenérgico. Usados para tratar algumas formas de ansiedade (particularmente com sintomas físicos, como sudorese, tremor e taquicardia) e HAS. Bloqueia as respostas simpáticas periféricas (não depende de quaisquer efeitos centrais). Pode causar fadiga, impotência sexual, hipotensão, deixar as extremidades frias, causar depressão e distúrbios de memória, tolerância reduzida para atividades físicas, broncoespasmo e influências negativas no metabolismo glicídico e do colesterol. Pode desencadear a síndrome de Raynaud (vasoconstrição periférica). Também há evidências de benefícios quanto ao risco de AVE e pós-infarto do miocárdio. Contra-indicado: asma, bloqueio cardíaco, doença vascular periférica; DM, Bradicardia (Frequência de pulso inferior de 60 bpm/min contraindica o uso de betabloqueador).

85 Doses recomendadas: Propranolol mg (2 a 3 vezes/dia). Geralmente, não se usa com mais de 120mg. Maior disponibilidade da rede de saúde brasileira. Atenolol mg (1 a 2 vezes/dia). Nadolol mg (1 a 2 vezes/dia) Metoprolol mg (1 a 2 vezes/dia)

86 Antidepressivos Antidepressivos tricíclicos (TCA), inibidores não-seletivos da captação das monoaminas (serotonina e noradrenalina) Bastante úteis em casos de migrânea associada a sintomas depressivos, insônia, abuso de analgésico e ergóticos, alta frequência de crises e cefaleia tensional. Há interação com depressores do SNC (especialmente álcool, MAOIs) Efeitos adversos: sedação, efeitos anticolinérgicos (boca seca, constipação, visão turva, retenção urinaria etc.) hipotensão postural; convulsões; impotência Contra-indicado: Arritmia cardíaca, cardiopatia.

87 Doses recomendadas Amitriptilina 12,5-75mg (1 a 3 vezes ao dia) Nortriptilina 10-75mg (1 a 3 vezes ao dia)

88 Outra classe de antidepressivo muito utilizada Classe dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina, sertralina). Fluoxetina (20 a 60 mg) Sertralina: (50 a 100mg)

89 Outras classes de antidepressivos  Classe dos inibidores da MAO (aumento da noradrenalina, serotonina e dopamina): preconizado para as formas mais graves e refratárias de migrâneas, ou para pacientes com severa depressão associada, estas drogas podem provocar, além dos efeitos colaterais dos tricíclicos, hipotensão ortostática severa, redução significativa e incapacitante da libido, agitação psicomotora e grave crise hipertensiva. Medicamentos mais usados: fenelzina e a tranilcipromina, nas doses de 15 a 60mg/dia. Pacientes em uso dessa medicação não devem fazer uso dos agonistas seletivos da serotonina como sumatriptan, zolmitriptan, rizatriptan e outros, os quais também são metabolizados pela MAOA.  Classe dos inibidores da recaptação da noradrenalina e serotonina (Venlafaxina).  Classe dos antidepressivos específicos noradrenalina e serotonina/dopamina-atípicos (Mianserina, Mirtazapina, Duloxetina, Amineptina).  Antagonistas de serotonina e inibidores da recaptação de serotonina (Nefazodona e Trazodona).  Classe dos inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina (reboxetina).  Classe dos inibidores da recaptação de noradrenalina e dopamina (Bupropiona).

90 Bloqueadores dos Canais de Cálcio Flunarizina 5-10mg (1 vez ao dia) É especialmente útil em pacientes em migranosos com vertigens. Efeitos adversos: sonolência, ganho de peso, depressão, síndromes extrapiramidais, astenia, dores musculares e parestesias. Está relacionado a Síndrome de Parkinson.

91 Drogas anti-epiléticas  Ácido Valpróico ou Valproato de Sódio ( mg/dia) Tanto o ácido valpróico quanto o divalproato de sódio podem causar sonolência, ganho de peso, tremor, alopecia, epigastralgia, náuseas e hepatopatia (monitorar função hepática). Observação: na infância, existe apenas um estudo aberto que sugere a eficácia do divalproato na profilaxia da enxaqueca  Topiramato mg (1-3 vezes ao dia): Efeitos colaterais: parestesia, perda de peso, alterações cognitivas, anorexia, alterações de paladar e predisposição a nefrocalcinose.

92 Tratamento não- medicamentoso da migrânea Afdesencadeantes de crise: regular os hábitos de sono, dieta e diminuição de fatores astar estressores emocionais. Observação: apesar dos alimentos serem os gatilhos das crises, acredita-se que em menos de 20% dos casos, sua eliminação reduz a frequência dos episódios. Exemplos de alimentos: queijo, chocolate, cafeína, glutamato monosódico, vinagre tinto, amendoim, banana, repolho. Realização de exercícios regulares: alguns trabalhos demonstram que a prática de exercício regular traz benefícios a pacientes migranosos. Além disso, há evidência de que tem obesidade mórbida tem o dobro de chance de desenvolver migrânea (Hershey, 2012). Aplicação de compressa fria na região afetada para o alívio da dor. Técnicas de relaxamento e fisioterapia, (principalmente se houver disfunção musculoesquelética). Acupuntura: Pontos comumente estimulados: VG-20; VB-20,34,41,43; F-3; IG-4; TA-2,3,5; E-43; R-3 Observação: Mulheres com migrânea com aura não devem fazer uso de pílula combinada como forma de contracepção.

93 Considerações práticas de comorbidadeS ASSOCIADAS na profilaxia da enxaqueca Enxaqueca + hipertensão = pensar em betabloqueadores Enxaqueca + angina = pensar em betabloqueadores Enxaqueca + estresse = pensar em betabloqueadores Enxaqueca + depressão = pensar em ADT (Antidepressivos tricíclicos) Enxaqueca + ansiedade = pensar em ISRS (Inibidores seletivos da recaptação da serotonina) Enxaqueca + insônia = pensar em ADT Enxaqueca + baixo peso = pensar em ADT Enxaqueca + epilepsia= pensar em valproato Enxaqueca + mania = pensar em valproato Enxaqueca + epilepsia = não usar ADT Enxaqueca + depressão = não usar betabloqueadores Enxaqueca + obesidade = não usar ADT Asma = não usar betabloqueadores Idosos com cardiopatia = não usar ADT, betabloqueaores(bradicardia) Atletas = não usar betabloqueadores Necessidade de muita atenção = não usar betabloqueadores e ADT Disfunção hepática = não usar valproato

94 ComorbidadeS ASSOCIADAS na profilaxia de migrânea em crianças Migrânea + apetite ruim = pensar em Flunarizina Migrânea + obsediade ou transtorno bipolar ou epilepsia = pensar em Topiramato Migrânea + epilepsia e transtorno bipolar = pensar em Divalproato Migrânea + neovascularização coroidal, ansiedade e prolapso de valva mitral = pensar em Betabloqueador (nadolol, propranonol) Migrânea + depressão, TDAH, enurese = pensar em Imipramina Migrânea + alergia ou hiporexia = pensar em Cipro-hepitadina Migrânea + hiporexia = pensar em Pizotifeno


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