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Eduarda de Oliveira Sá 2º ano de Medicina Professor: Reinaldo O. Sieiro Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais Fisiologia - RFA Microestrutura do.

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1 Eduarda de Oliveira Sá 2º ano de Medicina Professor: Reinaldo O. Sieiro Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais Fisiologia - RFA Microestrutura do músculo estriado esquelético, contração muscular e junção neuromuscular

2 • Composto por: fibras (10 a 80 micrômetros) -> miofribilas -> filamentos de actina e miosina (proteínas responsáveis pelas contrações musculares) • Cada fibra é Inervada por apenas uma terminação nervosa, situada perto do meio da fibra (98%). Músculo Estriado Esquelético Estrutura Geral do Músculo Estriado Esquelético Junqueira e Carneiro: Histologia Básica

3 • SARCOLEMA - membrana celular (plasmática) da fibra • SARCOPLASMA - líquido intracelular: contém K, Mg, P, enzimas protéicas e mitocôndrias (fornecimento de ATP) • RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO - armazena e regula os íons Ca 2+. É uma rede de cisternas do retículo endoplasmático liso circundando as miofibrilas de cada fibra muscular. Estrutura Geral do Músculo Estriado Esquelético Junqueira e Carneiro: Histologia Básica

4 • SARCÔMERO = segmento entre 2 discos Z sucessivos Estrutura Geral do Músculo Estriado Esquelético Junqueira e Carneiro: Histologia Básica

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6 Aspectos Histológicos Cortes transversal e longitudinal de músculo estriado esquelético Junqueira e Carneiro: Histologia Básica

7 • Manutenção dos filamentos de miosina e actina lado a lado dado pelas moléculas filamentares da proteína titina (maiores molécula de proteína do corpo). São flexíveis e mantém actina e miosina no lugar. Estrutura Geral do Músculo Estriado Esquelético

8 Mecanismo Geral da Contração Muscular • Potencial de ação no nervo motor -> secreção de acetilcolina nas suas terminações nas fibras musculares • Essa substância neurotransmissora abre múltiplos canais por ela regulados na membrana da fibra muscular • Difusão de íons Na + para o interior da membrana = desencadeamento do potencial de ação -> despolariza a membrana muscular • Eletricidade que flui para o centro leva a liberação de íons Ca 2+ pelo retículo sarcoplasmático -> Ca 2+ ativa forças de atração entre actina e miosina fazendo com que deslizem um sobre outro = contração • Íons Ca 2+ bombeados de volta para retículo = fim da contração muscular

9 • Ocorre por mecanismo de deslizamento dos filamentos: filamentos de actina se sobrepõem completamente aos de miosina Mecanismo molecular da contração muscular

10 Características moleculares dos filamentos contráteis - CAUDA OU HASTE: duas cadeias espiraladas formando dupla hélice - CORPO: caudas agrupadas em feixe - BRAÇO: permitem que as cabeças sejam estendidas - CABEÇA: pontas da cauda dobradas para um dos lados. Estruturas móveis que participam do processo real da contração. Possui função como enzima ATPase (energizar o processo de contração). - braço + cabeça = PONTES CRUZADAS 1)Miosina

11 • Formada por actina, tropomiosina e troponina • Dupla hélice de actina-F (formada por moléculas de actina G polimerizadas) • LOCAIS ATIVOS : interagem com as pontes cruzadas da miosina. Acredita- se que sejam formados por moléculas de ADP (ligadas a cada molécula de actina G) • TROPOMIOSINA nos sulcos da dupla hélice. No repouso, recobrem os locais ativos, impedindo a contração • TROPONINA: I – afinidade com a actina T – afinidade com a tropomiosina C – afinidade com os íons Ca 2+ (desencadeia contração) Responsável pela ligação da tropomiosina com a actina 2) Actina

12 • Complexo troponina-tropomiosina impede ligações actina-miosina (inibição ou recobrem fisicamente) • Íons Ca 2+ inibem esses efeitos - hipótese: ligação do cálcio à troponina C altera a conformação do complexo que traciona a molécula de tropomiosina, descobrindo os locais ativos da tropomiosina. • Resultado: atração cabeças da miosina – locais ativos da actina Junqueira e Carneiro: Histologia Básica

13 Teoria do “ir para diante” (walk-along) ou da “catraca” (ratchet) da contração Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11 ª edição

14 -Antes do início da contração, pontes cruzadas das cabeças ligam-se ao ATP -ATP ATPase > ADP + P (ainda na cabeça da miosina) -Energia utilizada no movimento de força da cabeça para puxar o filamento de actina -ADP + P são liberados quando a cabeça já está inclinada - Novo ATP se liga = desligamento da cabeça pela actina Fonte de energia para a contração: ATP

15 Junção Neuromuscular • Cada terminação nervosa faz essa junção com a fibra muscular próxima da porção média dela. • O potencial de ação viaja em ambas as direções até as extremidades. • Em 98% dos casos há apenas uma junção para cada fibra muscular.

16 PLACA MOTORA • Complexo de terminais nervosos ramificados formados pela fibra nervosa e que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular. Corte longitudinal através da placa motora Vista superficial Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição

17 •GOTEIRA SINÁPTICA OU CANALETA SINÁPTICA: membrana da fibra muscular invaginada. Possui dobras (FENDAS SUBNEURAIS): aumentam a superfície de contato de ação do transmissor sináptico • ESPAÇO SINÁPTICO OU FENDA SINÁPTICA Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição

18 Fenda sináptica. Pregas subneurais

19 • Ocorre quando impulso nervoso atinge a junção neuromuscular • Secretada no espaço sináptico • Barras densas: possuem canais de cálcio controlados por voltagem (se abrem com potencial de ação. Ca 2+ se difunde para o terminal nervoso) • Ca 2+ atrai vesículas de acetilcolina que sofrem exocitose Secreção de acetilcolina Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição

20 • A membrana da fibra muscular possui canais iônicos controlados pela acetilcolina (receptores desse neurotransmissor) • O canal mantém-se fechado até haver ligação com 2 moléculas de acetilcolina • Abertura dos canais = influxo de íons Na + e pouco K + e Ca 2+ • Cargas - na abertura do canal repelem passagem de íons – • Início do potencial de ação: potencial da placa motora -> potencial de ação Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed.

21 O impulso nervoso na junção neuromuscular Receptores para acetilcolina

22 • Evita reexcitação continuada do músculo. 2 formas: 1- Enzima acetilcolinesterase 2- Difusão para fora do espaço sináptico não agindo na fibra muscular • Estimulação artificial da fibra nervosa acima de 100 vezes/ s -> redução do número de vesículas de acetilcolina -> impulsos não são transmitidos à fibra muscular -> fadiga. Destruição da Acetilcolina no Espaço Sináptico Fadiga da junção neuromuscular

23 Túbulos T • Penetram na fibra de um lado a outro, provocam liberação de Ca 2+ = contração: ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO • Papel da bomba de Ca 2+

24 Obrigada

25 • JUNQUEIRA, L.C.U.; CARNEIRO, J.. Histologia básica. 10a. ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, • GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 11. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006 Referências:


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