Caso Clínico: Febre reumática

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1 Caso Clínico: Febre reumática
Alessandra Lopes Braga 6° Ano – ESCS Internato em Pediatria – HRAS Coordenação: Dra Sueli Falcão Brasília – 31 de janeiro de /2011 Internato - ESCS

2 História Clínica 9 anos, ♂, 44kg, natural de Taguatinga, procedente de Candangolândia. Informante (Mãe) QP: Febre há 7 dias + Dor articular HDA: Mãe relata febre diária 39°C há 7 dias com melhora parcial após paracetamol 750mg,associada a mialgia, astenia e palidez. Procurou o HRAS por duas vezes no período, sendo prescrito amoxicilina-clavulanato, usando a medicação há 3 dias, sem melhora. Associado refere dor articular, migratória (joelho D → Tornozelo E → joelho E → pé D), assimétrica (mais intensa à D), que piora durante deambulação e sem sinais flogísticos. Nega outras queixas.

3 História Clínica Antecedentes Fisiológicos: Antecedentes Patológicos:
Mãe realizou pré-natal, com gestação sem intercorrências. Parto normal, a termo, P=3.400g Est=48cm, chorou ao nascer. LME e desmame aos 3 meses. DNPM normal. Vacinação atualizada. Antecedentes Patológicos: Mãe refere amigdalite de repetição, mas nega amigdalite recente (última há 2 meses). Refere ferimento perfuro-cortante em pé E há 1 mês. Duas internações anteriores, ambas aos 4 anos, uma devido à celulite periorbitária e a outra devido a acidente de carro (hematoma em couro cabeludo). Nega cirurgias, transfusão e alergias.

4 História Clínica Antecedentes Familiares: Hábitos de Vida:
Avô, cardiopatia. Pai, 30 anos, saudável. Mãe, 26 anos, saudável. Mãe é filha adotiva e não sabe história da família biológica. Na família paterna, nega morte súbita e malformações congênitas. Hábitos de Vida: Dieta equilibrada.

5 Exame Físico BEG, afebril, eupnéico, hipocorado (2+/4+), hidratado, acianótico, anictérico. Amígdalas hipertrofiadas; ponto com crosta em arcada dentária superior D. AC: RCR em 2T com BNF sem sopros. FC: 80bpm. AR: MVF sem RA. FR: 20irpm. ABD: normotenso, RHA +, sem VMG. Ext: discreto edema em joelhos e dificuldade em flexão dos joelhos, sem eritema local. SN: sem sinais meníngeos.

6 Evolução Evoluiu, após medicações, sem febre e com melhora da dor articular. No 2° DIH, o exame cardíaco demonstrou discreto sopro, após descrito no 11° DIH como sopro diastólico (3+/6+) em foco aórtico acessório e sopro sistólico (+/6+) em foco mitral.

7 Hipóteses Diagnósticas?
Que exames você solicitaria? Conduta?

8 Hipóteses Diagnósticas3
Febre Reumática Lupus Eritematoso Sistêmico Artrite, pericardite e eventualmente coréia. Leucemia Linfoblástica Aguda Sopro anêmico, artrite. Artrites Reativas Pós-infecciosas, virais ou bacterianas Artrite, miocardite. Essas preenchem os critérios de Jones – falso positivos – exames para exclusão das outras hipóteses. 3

9 Hipóteses Diagnósticas8

10 Resultados de Exames Hb Ht Leu Seg Baso Linf Mono Eos Bast Plq
07/07/08 11,1 33,4 16,4 70 18 04 01 07 205 11/07/08 10,2 30,7 17,6 77 02 15 06 00 326 12/07/08 10,0 31,1 17,5 287 Gli Ur Creat TGO TGP Na K Cl CK-MB 07/07/08 87 19 0,7 11 08 139 3,8 103 06 12/07/08 24 0,4 101 Dens pH Prot CED Leu Hem Cilindro FB Muco Nitrito 07/07/08 1025 6,0 + Raros - escassa 12/07/08 1015 5,0 3/cp ++

11 Resultados de Exames Valor de Referência 07/07 11/07 12/07 15/07 04/08
08/08 PCR (mg/dl) 00-0,5 18,4 26,7 <0,32 ASLO (UI/ml) 0-200 1.000 958,00 863,00 Fator Reumatóide (UI/ml) 00-15 <10,9 <10,90 Alfa glicoproteínas ácidas (mg/dl) Até 120 390 110,00 103,00 VHS (mm/hora) 58 60 36 25 C3 (mg/dl) 90-180 197,0 C4 (mg/dl) 10-40 43,2 Hemocultura (12/07/08) Negativa PPD (21/07/08) Não Reator

12 Exames de Imagem Radiografias: Tórax e SAF (07/07): normal
Joelho Direito (12/07): normal

13 Exames de Imagem - ECG D1 aVR V1 V4 D2 aVL V2 V5 D3 aVF V3 V6

14 Exames de Imagem Ecocardiograma (21/07):
Insuficiência mitral de grau discreto com folheto posterior com diminuição da mobilidade e insuficiência aórtica de grau moderado. As cavidades esquerdas apresentam dilatação moderada, com boa função sistólica biventricular. Ausência de derrame pericárdico. Conclusão: insuficiência mitral discreta e insuficiência aórtica moderada.

15 Exames de Imagem Cintilografia miocárdica com gálio (21/07/08):
Observa-se distribuição fisiológica do 67-gálio em área cardíaca (índice = 110%). Conclusão: exame negativo para cardite ativa. Paciente iniciou prednisolona neste dia. Já havia iniciado AAS dia 16/07/08 e feito uso de outros antiiflamatórios desde o dia da internação.

16 Condutas Penicilina Benzatina UI + Despacilina UI IM. Corticoterapia após ecocardiograma: prednisona 50mg/dia (D7) inicialmente e depois 60mg/dia (até D15) e após iniciado desmame. Captopril 25mg 12/12h. Calcium sandoz 500mg VO.

17 Seguimento Ambulatorial
Exame Cardíaco: (09/09/08): Pulsos periféricos de amplitude aumentada. Tórax levemente hiperdinâmico. Batimento em pescoço e fúrcula bem visíveis. Ictus no 4° EIC medindo 2 polpas digitais, na linha hemiclavicular. RCR em 2T, BNF, SD 2+/6+ em FAoAc e mais suave em FAo. (10/03/09): Pulsos periféricos normais. Tórax calmo. RCR em 2T BNF B2 com desdobramento fisiológico, SS 2+/6+ em FAo e fúrcula.

18 Seguimento Ambulatorial
Exame Cardíaco (25/01/11): Pulsos periféricos algo aumentados, melhor observado em MMII. Ictus no 4° EIC LHC. RCR em 2T, BNF, SD 2+/6+ em FAo e FAoAc. PA: 110x20mmHg. Manteve assintomático e mantém uso regular de penicilina benzatina de 21/21dias e captopril (12,5mg de 8/8h).

19 Exames do seguimento ambulatorial
Ecocardiograma (de 2010): FEj = 73,34%. Insuficiência aórtica de grau moderado / acentuado. Válva aórtica com folhetos espessados e regurgitação aórtica central em grau moderado / acentuado. Presença de fluxo reverso holodiastólico em aorta descentente.

20 Febre Reumática

21 Introdução Sequela tardia e não-supurativa de IVAS pelos estreptococos do grupo A (EBHGA)1. Multissitêmica: afetados transitoriamente, exceto coração2. Cardite reumática: doença cardiovascular adquirida mais frequente e importante na infância e na adolescência2. Doença inflamatória que ocorre como sequela tardia e não-supurativa de infecção das vias aéres superiores pelos estreptococos do grupo A 1. EBHGA: estreptococos beta hemolíticos do grupo A. Doença multissitêmica que caracteriza-se por acometimento do coração, das articulações, do sistema nervoso central, do tecido celular subcutâneo e da pele. Com exceção do coração, os demais órgãos são afetados transitoriamente. A cardite reumática é a doença cardiovascular adquirida mais frequente e importante na infância e na adolescência e a principal causa de óbito por doença cardíaca em indivíduos menores de 40 anos nos países em desenvolvimento2.

22 Epidemiologia Idêntica à da IVAS por EBHGA1,3,4. Universal1:
prevalência: ↓ desenvolvidos e comuns no Brasil3. 5-15anos1,2,4; ♀; raça não-caucasóide2. Frio e umidade favorecem estreptococos e FR2. Maior incidência entre 5 e 15 anos1,2,4. Rara antes dos 5 e após os 15 anos. Leve predomínio no sexo feminino. A raça não-caucasóide é discretamente mais acometida2. Não é observado qualquer predileção por sexo, embora seja mais provável a ocorrência de certas manifestações, como coréia de Sydenham e estenose mitral, em mulheres. A maior incidência em afro-americanos, em comparação aos caucasianos parece ser devida mais a fatores econômicos do que genéticos1.

23 Epidemiologia1 Fatores que ↑ risco de FR após faringoamigdalite:
História prévia de FR (*Cardite reumática); ↑ títulos de ASO; Intensidade clínica do processo infeccioso. Fatores que ↑ risco de FR após faringoamigdalite: história prévia de FR (principalmente cardite reumática); ↑ títulos de ASO (magnitude da resposta imunológica); intensidade clínica do processo infeccioso (apesar de 1/3 ser leve ou assintomático)1.

24 Etiopatogenia6

25 Etiopatogenia Sempre após infecção de orofaringe pelo EBHGA3,4.
Fatores: Do hospedeiro → suscetibilidade genética2,3. Do EBHGA → sorotipos “reumatogênicos” (M1, M3, M5, M6 e M18) 2,3. Resposta Imune → reação cruzada (ou mimetismo molecular2,3. Ambientais → frio e umidade1,2, desnutrição, falta de higiene, ambientes fechados, conglomerados e dificuldade de acesso médico2,3. Sempre após infecção de orofaringe pelo EBHGA. Infecções cutâneas ou em outras localizações, desacompanhadas da faringite estreptocócia não causam FR3. Fatores ligados ao hospedeiro: suscetibilidade genética (antígenos do sistema HLA e antígenos localizados na superfície das células B). Incidência maior de FR em membros de uma mesma família. Fatores ligados ao EBHGA: sorotipos “reumatogênicos” (M1, M3, M5, M6 e M18). As cepas reumatogênicas tendem a ser ricas em proteína M, que a resposta imune M-específica é intensa e, ainda, que determinados antígenos da proteína M compartilham semelhanças antigênicas com componentes de tecidos humanos (mimetismo molecular). Maior resistência à fagocitose devido à presença de cápsulas bastante espessadas (maior conteúdo de ácido hialurônico) que lhes confere maior virulência3. Resposta Imune: reatividade cruzada imunológica (os anticorpos produzidos contra antígenos estreptocócicos poderiam agredir estruturas humanas antigenicamente semelhantes, causando lesões cardíacas, neurológicas, articulares e cutâneas. (Respostas imunes humorais e celulares anormais)3. Fatores ambientais: A aglomeração favorece a transmissão interpessoal dos estreptococos do grupo A e talvez aumenta a virulência estreptocócica pela passagem humana frequente2.

26 Etiopatogenia5

27 Reação Cruzada3

28 Histopatologia Nos tecidos lesados pela FR não são encontrados EBHGA3.
Nódulos de Aschoff: Lesão patognomônica; Edema e fragmentação de fibras colágenas e degeneração fibrinóide em miocárdio e/ou valvar1,3. Miócitos de Anitschkow1,2 Nódulos de Aschoff: consiste em uma área central de material fibrinóide circundada por linfócitos, plasmócitos e grandes células basofílicas, algumas multinucleadas, muitas possuindo núcleos alongados com padrão de cromatina distinto, algumas vezes denominados núcleos “em lagarta” ou em “olho de coruja”. As células que contém tais núcleos são denominadas de miócitos de Anitschkow 1.

29 Histopatologia6 FIGURA Cardiopatia reumática aguda e crônica. A, Valvulite mitral aguda, sobreposta à cardiopatia reumática crônica. Pequenas vegetações (verrugas) são visíveis ao longo da linha de fechamento do folheto da valva mitral (setas). Episódios prévios de valvulite reumática causaram espessamento fibroso e fusão das cordas tendíneas. B, aspecto microscópico do nódulo de Aschoff em um paciente com cardite reumática aguda. O interstício do miocárdio apresenta uma coleção circunscrita de células inflamatórias mononucleares, inclusive alguns histiócitos grandes com nucléolos proeminentes e um histiócito binucleado bem nítido, e necrose central. C e D, Estenose mitral com espessamento fibroso difuso e deformidade dos folhetos valvares, fusão das comissuras (setas) e espessamento e encurtamento das cordas tendíneas. É possível observar uma acentuada dilatação do átrio esquerdo na vista a partir do átrio esquerdo (C). D, Valva aberta. Observe a neovascularização do folheto mitral anterior (seta). E, Peça de estenose aórtica reumática removida cirurgicamente e que mostra o espessamento e deformidade das cúspides acompanhados de fusão das comissuras (E, reproduzido por Schoen FJ, St. John-Sutton M: Contemporary issues in the patology of valvular heart disease, Human Pathol 18:568, 1967. FIGURA Cardiopatia reumática aguda e crônica. A, Valvulite mitral aguda, sobreposta à cardiopatia reumática crônica. Pequenas vegetações (verrugas) são visíveis ao longo da linha de fechamento do folheto da valva mitral (setas). Episódios prévios de valvulite reumática causaram espessamento fibroso e fusão das cordas tendíneas. B, aspecto microscópico do nódulo de Aschoff em um paciente com cardite reumática aguda. O interstício do miocárdio apresenta uma coleção circunscrita de células inflamatórias mononucleares, inclusive alguns histiócitos grandes com nucléolos proeminentes e um histiócito binucleado bem nítido, e necrose central. C e D, Estenose mitral com espessamento fibroso difuso e deformidade dos folhetos valvares, fusão das comissuras (setas) e espessamento e encurtamento das cordas tendíneas. É possível observar uma acentuada dilatação do átrio esquerdo na vista a partir do átrio esquerdo (C). D, Valva aberta. Observe a neovascularização do folheto mitral anterior (seta). E, Peça de estenose aórtica reumática removida cirurgicamente e que mostra o espessamento e deformidade das cúspides acompanhados de fusão das comissuras (E, reproduzido por Schoen FJ, St. John-Sutton M: Contemporary issues in the patology of valvular heart disease, Human Pathol 18:568, 1967.

30 Quadro Clínico Muito variável1.
Após 1 a 5 semanas do aparecimento de infecção estreptocócica da orofaringe2. Quadro clínico muito variável, de acordo com os sistemas atacados, o seu comprometimento isolado ou em combinação e a gravidade do acometimento1. 1 a 5sem1. Após 1 a 3 semanas do aparecimento de infecção estreptocócica da orofaringe2. 2sem a 6meses3.

31 Quadro Clínico1,2,3,4 Critérios Maiores: Poliartrite; Cardite;
Coréia de Sydenham; Eritema Marginado; Nódulos Subcutâneos. Critérios Menores: Artralgia, febre e certos achados laboratoriais. Quando a queixa principal é poliartrite aguda, o início é abrupto, com febre alta e toxicidade. Quando for cardite isolada, o início poderá ser insidioso ou subclínico. Entre esses extremos existem várias combinações. Em alguns, a primeira manifestação é dor abdominal aguda, peri-umbilical ou em andar inferior do abdome, se associado a sinais de irritação peritoneal, pode ser confundido com apendicite aguda1. Na maioria das crises, a febre e comprometimento articular constituem as manifestações clínicas mais precoces. Cardite nas 3 primeiras semanas. Coréia mais tardia (após resolução dos outros sintomas). Coréia e artrite quase nunca ocorrem simultaneamente1. 1 a 5 – ordem de maior para menor incidência das manifestações1.

32 Poliartrite Migratória
Manifestação mais frequente e menos específica2,3. Grandes articulações (* tornozelos, joelhos, cotovelos e punhos) 1,2,3,4. Extremamente dolorosa2,3,4. Migratória, fugaz e autolimitada2. Dura 2 a 3 dias em cada articulação e 2 a 3 semanas no total, regredindo sem sequelas2. Diferença entre artralgia (dor articular subjetiva) e artrite (dor articular com edema) deve ser compreendida. Frequentemente a artralgia é utilizada de forma equivocada como critério maior4. Migratória, o que não significa que a inflamação em determinada articulação desapareça antes de a próxima ser acometida1. Desproporção entre a intensidade da dor e a presença de sinais flogísticos. Resposta satisfatória aos salicilatos em doses antiinflamatórias2. Antiinflamatórios em fases iniciais podem impedir a correta caracterização da artrite3.

33 Cardite Mais grave2. 1 dos 4:1
Manifestação clínica mais importante, pelas elevadas taxas de morbidade e mortalidade que a acompanham3. Pode acarretar em valvulopatia, descompensação cardíaca ou até mesmo óbito2. Mais frequentemente leve ou até mesmo assintomático1. 1 dos 41: Sopro cardíaco orgânico anteriormente ausente; cardiomegalia; pericardite; ICC.

34 Cardite Válvulas atingidas: Insuficiência mitral:
Mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar2,3,4. Insuficiência mitral: Sopro sistólico apical, sem variar com posição ou movimentos respiratórios, irradiando para axila ou dorso2. Insuficiência aórtica: Sopro diastólico em foco aórtico geralmente discreto2. Válvulas atingidas: mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar (por ordem de frequencia)3. A presença de sopros na fase aguda não indica necessariamente a evolução para um defeito valvar definitivo e, na maioria dos casos, ocorre sua remissão2. Estenose mitral é raro: comprometimento cardíaco prévio2.

35 Cardite Endocardite: Miocardite: Pericardite:
Mais frequente, assintomática ou sopro cardíaco2. Miocardite: QC de insuficiência cardíaca, raro2,3. Pericardite: Quase sempre associado a pancardite3. Acometimento isolado ou associado dos três folhetos (pancardite reumática)2. Pericardite é infrequente e quase sempre acompanha um quadro de pancardite3. Pericardite: dor torácica, hipofonese de bulhas e/ou atrito pericárdico; tamponamento cardíaco é raro 2. Miocardite: QC de insuficiência cardíaca (dispnéia, tosse, ortopnéia, taquicardia, hipofonese de bulhas, ritmo de galope, arritmias, ...); raro2,3. Insuficiência cardíaca: incomum nos primeiros surtos, aumentando de frequencia em surtos subsequentes3. Endocardite: como o comprometimento cardíaco pode acontecer até a 6ª semana do surto aguda, os pacientes devem ser submetidos a avaliações clínicas periódicas semanais e, quando possível, ecocardiografias sequenciais2.

36 Cardite – Classificação8

37 Coréia de Sydenham Coréia minor, “dança de São Guido”1
Período de latência variável1,3,4. Forma “pura”1. ♀3 Forma “pura”1: Vários meses entre infecção a estreptocócica inicial e a coréia,3,4 não acompanhada de outras manifestações importantes, quando todas as outras evidências da atividade reumática aguda já desapareceram1,2,3. Os pacientes com Coréia de Sydenham devem receber profilaxia secundária para prevenção de episódios recorrentes, mesmo que não pareçam ter cardiopatia reumática4.

38 Coréia de Sydenham Diagnóstico de exclusão4:
Movimentos rápidos, involuntários, sem propósitos, mais notáveis em membros e face1,2,3; Desaparecem com sono1,2,3; Podem ser unilaterais (hemicoréia) 1,3; Fraqueza muscular2,3; Os braços e pernas se movimentam de forma descoordenada, errádica e espasmódica, algumas vezes de modo unilateral (hemicoréia). Triques faciais, trejeitos, sorrisos e contorções1. Desaparecem com sono e são parcialmente suprimidos com repouso, sedação ou controle voluntário do paciente1.

39 Coréia de Sydenham Fala espasmódica1; “Língua em saco de vermes”1;
“Mão de ordenha”1; Contrações pendulares do joelho1; Sensibilidade e nervos cranianos normais1; Labilidade emocional1,2,3; Associação com distúrbios obsessivo-compulsivo2,3. Não deixa sequela2,3. Fala comprometida (disartria); língua com movimentos involuntários (fasciculação da língua); hipotonia e inconsistência ao apertar a mão (aperta e relaxa como se estivesse ordenhando leite). (medcurso) Labilidade emocional pode ocorrer (alterações da personalidade aparentemente inexplicáveis)1 e persistir por longos períodos3. Autolimitada, não deixa sequelas e o surto dura 2 a 3 meses2.

40 Eritema Marginado Raras, autolimitadas2,3,4;
Mácula ou pápula eritematosa1; Coalescem: padrões circinados ou serpiginosos1,3; Não pruriginosa, nem endurecidas1,3; Pálidas à pressão1; Tronco e parte proximal dos membros1,3; Caráter migratório1,3; Não deixam cicatriz1; Maioria acompanha cardite e nódulos SC1. RETIRAR FOTO!!! Mácula ou pápula eritematosa, que se estende para fora, enquanto o centro se normaliza1; Tronco e parte proximal dos membros; (poupando face)1. Aparecer e desaparecer de minutos a horas ou persistir de semanas a meses. Pode ser desencadeado por aplicação de calor1.

41 Nódulos Subcutâneos Raras, autolimitadas2,3,4.
Lesões SC indolores, de consistência firme, tamanho de mm a cm1,3; Pele sobre eles é móvel e sem sinais flogísticos1; Lesões agrupadas em proeminências ósseas ou tendões1,3; Associação com cardite1,3,4. RETIRAR FOTO!!!!!

42 Outras Manifestações2 Artralgia, Dor abdominal2,3, Epistaxe2,3,
Pneumonite, Pleurite, Encefalite, Glomerulonefrite. Pneumonite, Pleurite, Encefalite, Glomerulonefrite são raras 2.

43 Exames Laboratoriais Hemograma1,2 Infecção estreptocócica1,3,4
Leucocitose com neutrofilia e anemia leve a moderada. Infecção estreptocócica1,3,4 Cultura de orofaringe positiva ↑ anticorpos específicos (ASLO,...) Não existe exame laboratorial específico1,2,3,4. Objetivos: demonstrar a presença de reação inflamatória, evidenciar a infecção estreptocócica anterior, confirmar o diagnóstico de cardite e, quando necessário, auxiliar na exclusão de outras doenças. Avaliar a eficácia do TTO no controle da inflamação. Seguimento: detectar novas infecções estreptocócias3. Cultura tem baixa positividade na FR, isolamento não corresponde à infecção (portadpr) 1,2,3. ↑ anticorpos específicos (ASLO,anti-hialuronidase, antiestreptocinase, anti-DNAse B). Se ASLO normal, repetir em 2-3sem para detectar ascensão dos títulos3.

44 Exames Laboratoriais Provas de Fase Aguda VHS e PCR elevam-se:1,2,3
Não específicas3 Alterações em todos, exceto na coréia pura2,3 e no eritema marginado3 Importância: controle evolutivo (suprimidas pelos AINES)2,3 Alfa-glicoproteína ácida aumentada e alfa-2-globulina eleva-se2: Não sofrem influência da medicação antiinflamatória2, Utilizadas para monitorar a atividade inflamatória da FR2. Alfa-glicoproteína ácida e alfa-2-globulina elevam-se e mantém-se elevadas por tempo mais prolongado. Não sofrem influência da medicação antiinflamatória e são utilizadas para monitorar a atividade de FR. 2

45 Exames Laboratoriais Avaliação do comprometimento cardíaco3 ECG:
Alargamento do espaço P-R3 (BAV de 1º grau) 1 e do espaço Q-T2 Rx tórax:3 Aumento da área cardíaca2 EcoDoppler:3 Avaliar desempenho cardíaco; auxílio no diagnóstico de valvulopatias, disfunção miocárdica e pericardite; seguimento2 Cintilografia cardíaca com gálio-67 Detectar processos inflamatórios do coração Alterações do ECG: alargamento do espaço P-R (não é específico). 2,3 e do espaço Q-T2. A persistência do espaço P-R alongado relaciona-se, por vezes, à fibrose do tecido cardíaco, e não necessariamente ao processo ativo; já a persistência do espaço Q-T aumentado pode ter relação com maior gravidade e má evolução. Nos casos de pericardite, observam-se complexos QRS de baixa voltagem e alterações no segmento S-T2.

46 Exames Laboratoriais5

47 Evidências de Infecção Estreptocócica Passada
Critérios de Jones – 19921,2,3,4 MAIORES MENORES • Poliartrite • Artralgia • Cardite • Febre • Coréia de Sydenham • Exames Complementares • Eritema Marginado VHS • Nódulos Subcutâneos Proteína C reativa • Intervalo PR prolongado Evidências de Infecção Estreptocócica Passada • Cultura, ASLO, anti-DNase B Critérios de Jones: 1,2,3,4 objetivam minimizar o diagnóstico excessivo e o subdiagnóstico. 1 2 maiores OU 1 maior e 2 menores Evidência de infecção estreptocócica prévia

48 Prognóstico Fator determinante: Cardite Reumática1!
Na fase aguda: choque cardiogênio, ICC, EAP Na fase crônica: degeneração valvar.

49 Tratamento Erradicação do Estreptococo8:
Objetivo é reduzir a exposição antigênica do paciente ao estreptococo e impedir a propagação de cepas reumatogênicas na comunidade8. Profilaxia secundária.

50 Tratamento7 Resposta dramática ao AAS, ao contrário das outras artrites. Antiinflamatórios em fases iniciais podem impedir a correta caracterização da artrite3. Cardite leve ou ausente: AAS. Cardite grave: prednisona1. Após interrupção do AAS, FR pode reaparecer: prolongar a terapia1.

51 Profilaxia Primária8 Antibióticos à base de sulfa não são eficazes para a erradicação do estreptococo2.

52 Profilaxia Secundária8
A amigdelectomia não é uma conduta no TTO de FR, porque não modifica a evolução da doença e não altera a frequencia do primeiro surto ou das recorrências².

53 Duração da profilaxia8 Taxas de recorrência são maiores nos primeiros 5anos após o surto inicial2. Na profilaxia secundária pode sulfa2!

54 Referências Bibliográficas:
1) Goldman, L. & Bennett, J.C. – Cecil Tratado de Medicina Interna. 21 ed., Editora Guanabara Koogan, ) LOPEZ, FA –Tratado de Pediatria – Sociedade Brasileira de Pediatria – 1ª ed.; Ed. Manole. 3) Febre Reumática – Cap 4 - Maria Helena B. Kiss 4) Braunwald, E; Fauci, A.S.; Kasper, D.L.; Hauser, S.L.; Longo, D.L.; Jameson, J.L. – Harrison Medicina Interna. 15 ed., McGraw Hill, ) Fauci, Braunwald, et al., HARRISON Medicina Interna, 17a. edição, 2008, vol I e II, McGrawHill. 6) Robbins e Cotran. Patologia: bases patológicas das doenças. 7 th Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, ) Febre Reumática - Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de Acessado no site: no dia 31/01/2011 às 18:53h. 8) Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, tratamento e prevenção da febre reumática - Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.4): Acessado no site: no dia 03/02/11 às 20:12h e o pocketbook no site: no dia 03/02/11 às 20:15h.