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Doenças causadas pelos gêneros de Staphylococcus INTOXICAÇÕES ALIMENTARES ESPINHAS E FORMAÇÃO DE ABCESSOS CUTÂNEOS (foliculite, carbúnculo) DOENÇAS SISTÊMICAS.

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1 Doenças causadas pelos gêneros de Staphylococcus INTOXICAÇÕES ALIMENTARES ESPINHAS E FORMAÇÃO DE ABCESSOS CUTÂNEOS (foliculite, carbúnculo) DOENÇAS SISTÊMICAS COM SEPTICEMIA FATAL (hemolisinas, coagulases e toxinas extracelulares) BACTEREMIAS (INFECÇÕES VIAS URINÁRIAS E RESPIRATÓRIAS, ENDOCARDITE, MENINGITE) – disseminação pela corrente sanguínea a partir de infecção cutânea)

2 Patogenicidade dos Staphylococcus BACTÉRIAS OPORTUNISTAS Desenvolvem rápida resistência no corpo do hospedeiro Resistência a vários antibióticos a 37°C Dependentes da produção de -lactamase: resistência à tetraciclina, eritromicina, aminoglicosídeos Alguns antibióticos (nafcilina, noticilina, oxacilina, meticilina, dicloroxacilina) não dependem da produção da -lactamase; % spp de Staphylococcus são resistentes

3 Resistência do S. aureus: penicilina 1944 – Introdução da penicilina no tratamento de infecções; meticilina 1960 – Introdução da meticilina (penicilase resistente); meticilina 1988 – resistência à meticilina vancomicina 1996 – casos de resistência à vancomicina no Japão; 1998 – mortes em NY por infecção de S. aureus

4 VANCOMICINA – único antibiótico eficiente para cepas meticilina - resitentes Resistência conferida por genes extra-cromossômicos; Mutação nos cromossomos; Adição de material genético por transposons; 1993 – Enterococcus possuem genes plasmidiais responsáveis pela resistência à vancomicina (tranferência p/ Staphylococcus) (PLP) – perfil de proteína de ligação à penicilina; (R) cepas meticilina –resistentes (S) Cepas sensíveis à meticilina

5 Conjugação, Transformação, Transdução

6 Por que a resistência acontece? Uso prolongado de vancomicina Aumento da utilização de antibióticos na agricultura, desenvolvendo cepas resistentes Uso inadequado de vancomicina e glocipeptídeo (overdoses) Falha no diagnóstico e utilização de antibióticos errados

7 Estruturas Antigênicas dos Staphylococcus PAREDE CELULAR Camada espessa de Peptidoglicanos com ligações cruzadas Indução da produção de INTERLEUCINAS em monócitos Ativação da produção a atuação de linfócitos polinucleados

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9 ÁCIDO TEICÓICO Ligado à camada de peptideoglicano Responsável pela fixação da bactéria nas mucosas (intestino, boca, órgãos) – estimulação de respostas humorais específicas (Igs- imunoglobulinas)

10 PROTEÍNA A Liga-se ao IgG que se combina com o antígeno específico Proteção contra a eliminação de Staphylococcus no sistema linfático A maioria dos S.aureus apresentam a Proteína A

11 CÁPSULA (S. aureus) Inibe a fagocitose da bactéria pelos leucócitos Facilita a aderência da bactéria em enxertos, prótese, catéteres, válvulas e demais materiais cirúrgicos ENZIMAS Catalase: transforma peróxido de hidrogênio em água gás oxigênio Coagulase: desvia a reação de coagulação sanguínea (fibrinogênio se transforma em fibrina insolúvel – depósito ao redor das células bacterianas)

12 Hialuronidase: facilita a disseminação dos estáfilos nos tecidos humanos; Estafiloquinases (fibrinolisinas); Lipases: garante a sobrevivência dos estáfilos nas regiões sebáceas e também na invasão de tecidos cutâneos e sub-cutâneos; -lactamase: resistência á várias penicilinas pela hidrólise do anel - lactâmico - a produção desta enzima é controlada por genes plasmidiais TOXINAS (lisam eritrócitos, causam necrose, letais aos animais)

13 Staphylococcus Exotoxinas/Enterotoxinas Proteína A Cápsula Carotenóide/catalase Invasinas Leucocidinas/hemolisinas

14 Receptor de alfa-toxina Membrana celular Staphylococcus aureus Produção de Coagulase Produção de Toxinas Citolíticas (Hemolisinas) Alfa-toxina ( ): desorganiza a musculatura lisa, causando lesões teciduais e sub- cutâneas; Formação de poros Eliminação de Ca +

15 Delta-toxina ( ) : rompimento de membrana através da ação - detergente; Gama-toxina ( ): modo de ação não definido, sendo relacionada com a lise de eritrócitos; Beta-toxina ( ): formação de abscessos, destruição tecidual junto com alfa-toxina; Produção de Leucocidinas: possui papel não definido na multiplicação da bactéria e na sua resistência à fagocitose pelo sistema de defesa; Fagocitose de bactéria por células de defesa

16 Toxinas do Choque Tóxico (Síndrome do Choque Tóxico) Austrália (1928) – morte de crianças por vacinas contaminadas com S.aureus; 1980: mulheres apresentaram o choque tóxico no período menstrual, devido o uso de tampões absorventes; Cepas podem se multiplicar na vagina ou em uma ferida (febre, disfunção do sistema respiratório, urinário, hepático, intestinal e descamações de mãos e pés Infecção fatal com comprometimento cutâneo

17 Toxinas Esfoliativa (Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica) Bolhas e vesículas cutâneas, descamação do epitélio (regeneração entre 7-10 dias) 1878 – Dermatite Esfoliativa Bolhosa (em bebês): vermelhidão e inflamação ao redor da boca;

18 Bactérias não são encontradas nas bolhas, e sim a toxina Baixa taxa de mortalidade por infecções secundárias devido a pele desnuda. O impetigo bolhoso é uma forma localizada da Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica

19 Enterotoxinas estafilocócicas (tipos A, B, C 1-3, D, E, H) Endotoxinas termoresistentes (100°C por 30 minutos); Ativam o peristaltismo intestinal, causando cólicas e vômitos; Intoxicação alimentar: 10 5 UFC/g de alimento; Sintomas aparecem quando 25 g de toxina é ingerida – ciclo rápido. São solúveis e resistentes à ação da pepsina, tripsina e quimotripsina; Proteínas simples (cadeias peptídicas únicas): 26-29kDa

20 Resumo das principais doenças causadas por Staphylococcus e suas formas de contágio Legenda: 4+ (alto grau de contágio) 3+ (considerado grau de contágio) 2+ (moderado grau de contágio) 1+ (baixo grau de contágio)

21 Diagnóstico Laboratorial Amostragem de material coletado com Swab (pus, sangue, espirado traqueal, vagina): cultivo em manitol salgado (7,5 – 15% NaCl) Esfregaço e Coloração de Gram

22 Crescimento de cultura em Ágar-sangue (18 hs a 37°C) – hemólise e produção de pigmentos; Meios diferenciais: S. Aureus – colônias crescidas em ágar- sangue; S. Haemolyticus – colônias azuis; S. Epidermidis – colônias brancas menores; S. Warneri – colônias brancas mais largas. Columbia Ágar

23 Testes bioquímicos (fermentação manitol e atividade enzimáticas) Teste de sensibilidade à antibióticos - Antibiograma Sorologia: detecção do anticorpo contra o ácido teicóico

24 Análise de Ácidos Nuclélicos, DNA, RNA, Plasmídeos, fagotipagem (suceptibilidade a bacteriófagos)

25 Tratamento Vancomicina endovenosa; Novas drogas projetadas com estruturas diferentes, modelando novos sítios de ligação para as cepas meticilina e vancomicina- resistentes

26 Vacina para Staphylococcus (polissacarídeo de cápsula): age na bactéria antes da liberação de toxinas pelo corpo -diferente dos antibióticos (agem na bactéria após produção da toxina e da ocorrência dos sintomas) Outro tipo de vacina (anti-RNAIII): - RAP (RNAIII-activating protein) - ativa RNA III que regula a expressão do gene codificador da toxina no Staphylococcus; - RIP (RNAIII-inhibiting protein) - inibe a transcrição, bloqueando a atividade do RAP em ativar o RNA III

27 Ratos de laboratório: desenvolvimento de anticorpos para RAP, prevenindo a produção desta enzima pela bactéria – ausência de toxina Proteína ativadora da RNA III


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