Bruno Borges Hernandes R2 Medicina Esportiva Orientador: Felipe Hardt

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1 Bruno Borges Hernandes R2 Medicina Esportiva Orientador: Felipe Hardt
CINÉTICA DO VO2 Bruno Borges Hernandes R2 Medicina Esportiva Orientador: Felipe Hardt

2 Introdução Sempre que ocorre transição do repouso p/ exercício ou de uma ativ. física de < carga p/ uma carga + elevada, a necessidade de energia ↑ instantaneamente, enquanto o consumo de O2 (energia aeróbica) ↑ gradualmente até se estabilizar c/ a demanda energética. Os sinais nervosos ( córtex → m. cardíaco-respiratório) e modificações da relação [ATP]/[ADP] no músculo ativo são estímulos desencadeadores do sist. oxidativo na m. esquelética durante o exercício.

3 Introdução Grassi (2001): - na transição de um exercício s/ carga p/ outro c/ carga, <LV1, a cinética alveolar do VO2 foi semelhante a cinética da m. esquelética. As medidas de captação pulmonar de O2 são utilizadas p/ descrever as respostas da utilização de O2 ao nível muscular.

4 Introdução Fatores que influenciam a cinética do VO2:
- tipo de exercício - estado de treinamento ( intensidade e condição fisiológica) - adaptações dos sist. CV, resp e metabólico periférico.

5 Resposta Cinética ON Hill e Lupton (1923):
- acreditava que o VO2 tinha um comportamento linear, em fção da velocidade até 16Km/h. A partir, uma curva tenderia a apresentar um platô devido a eficiência do coração em enviar sg p/ periferia, desenvolvendo uma situação de hipóxia no músculo ativo e ↑a participação do sist. anaeróbio no fornecimento de energia.

6 Resposta Cinética ON Fase inicial da transição do estado de repouso p/ o exercício que resulta num ↑ exponencial do VO2 c/ concomitante degradação de ATP.

7 Resposta Cinética ON FASE I:
- a necessidade de O2 é > que o fornecimento, tornando-se necessária a utilização das reservas de O2 da mioglobina, > extração de O2 do sg arterial e sobretudo mobilizar as fontes anaeróbicas (sist. ATP-CP e metab. anaeróbio). Contrai-se uma dívida de O2 que deverá ser paga na recuperação.

8 Resposta Cinética ON FASE I: - fase cardiodinâmica - 15-25”
- trajetória ascendente - ↑ VO2 devido ↑do DC e fluxo sg pulmonar - 1° tempo de atraso: atraso temporário na resposta de VO2, devido dissociação do O2 absorvido nos pulmões e o consumido pela m. esquelética ( ppalm m. de contração).

9 Resposta Cinética ON FASE II:
- a utilização dos estoques de O2 pelos m. esquelético ocasiona ↓ no conteúdo de O2 do sg misto venoso. - ↑ contínuo de VO2 pode ou não resultar em uma fase de equilíbrio – STEADY STADE, dependendo da intensidade. Equilíbrio entre energia que o músculo ativo necessita e a produção de ATP aeróbico. Lactato produzido é oxidado ou transformado em glicose no Ciclo de Cori no fígado.

10 Resposta Cinética ON FASE II: - ocasiona:
° ↓ PO2 nas unidades contráteis ° ↓ na contribuição da desaturação do complexo oxi-hemoglobina nas fibras musculares. - consequência: ↑ na ≠ arterio-venosa de O2.

11 Resposta Cinética ON FASE III: nem sempre é atingida
- É caracterizado quando exercícios de intensidade <LV1 geram estabilização do VO2 e permanece c/ pouca variação até o final, representando um equilíbrio metabólico. Deve-se estudar os 3 domínios.

12 Resposta Cinética ON MODERADO: estabilização do VO2 que permanece c/ pouca variação PESADO: surgimento do componente lento (outra exponencial no ponto que, teoricamente deveria ocorrer a estabilização do VO2, acarretando novo atraso na cinética ON) SEVERO: componente lento (CL) não se estabiliza e tende a ↑ até atingir os valores de VO2 máx, induzindo o indivíduo à exaustão.

13 Fatores responsáveis pela manifestação do CL
Necessidade “extra” de O2 p/ degradação do lactato sg pelos grupos musculares menos utilizados na tarefa. ↑ VO2 pelos grupos musculares respiratórios pelo ↑ da ventilação pulm. ↑ taxa metabólica induzida pelo ↑ [ epinefrina ]. ↑ temp. corporal ↑ do recrutamento das fibras tipo II que resulta na elevação do VO2.

14 Fatores responsáveis pela manifestação do CL
Denadai (2000): CL é o excesso ou o VO2 adicional, além daquele que poderia ser predito na relação VO2-carga encontrada abaixo do LV1.

15 Fatores responsáveis pela manifestação do CL
Stringer et. al: - CL em intensidades >LV1 pode ser consequência da modificação do mediador da área de dissociação da oxi-hemoglobina. - <LV1: curva de dissociação mediada pelo PO2 nos capilares - >LV1: PO2 atinge níveis mínimos e a dissociação passa a ser controlada pelo lactato sg. Poole et. al: - lactato e CL não possuem relação de causa-efeito pq ambos são influenciados pela intensidade do exercício.

16 Efeitos da somatória de carga sobre a Cinética VO2
Di prampero et al: - a transição de uma intensidade de exercício p/ outra acelera a resposta de VO2 qdo comparado do repouso p/ o exercício. Hughson e Morrisey: - tempo de resposta era + rápido em exercícios c/ intensidade de 80% do LV1 qdo realizados após exercícios a 40% do LV1, do que partindo do repouso.

17 Controles Fisiológicos da Cinética VO2
O ↑ da veloc. após treinamento é devido ao ↑ fl. sg e veloc. de oferta de O2 ao músculo ativo. Estudos c/ análise da enz. citrato sintase ( pertencente ao ciclo de Krebs ) mostrou que o tempo de resposta do VO2 no início do exercício ( ocasionado pelo treinamento ) ocorre antes do ↑ da ativ. enzimática. Deste modo, as mudanças iniciais que acarretam modificações na veloc. de consumo O2 são dependentes de variações centrais, que ocorrem antes de alterações do potencial mitocondrial e outras alt. periféricas.

18 Controles Fisiológicos da Cinética VO2
MacDonald et al: - intensidades <LV1, o transporte de O2 não é fator limitante da cinética VO2, mas em cargas + intensas, a oferta de O2 contribui significativamente p/ controle cinético.

19 Efeitos do Treinamento sobre a Cinética VO2
+ rápida após treinamento de endurance. Relacionado ao nível de treinamento inicial e o tipo de exercício realizado.

20 Efeitos do Treinamento sobre a Cinética VO2
Causas: - ↑ fluxo sg global ( Débito Cardíaco) - ↑ veloc. oferta de O2 ao m. ativo - economia de movimento ( custo de O2 p/ uma dada intensidade submáx ), devido ° modificação no padrão de recrutamento motor ° ↓ FC e ventilação pulmonar durante exercício submáx ° melhora da técnica

21 Efeitos do Treinamento sobre a Cinética VO2
Transplantados cardíacos: tempo de resposta atrasado - associado a fatores periféricos, - inércia do metabolismo mitocondrial - e tb devido a hábitos sedentários prévios.

22 Resposta Cinética OFF Representa a cinética após a interrupção do exercício. VO2 decresce exponencialmente até atingir valores de base, que podem ser superiores ao observado pré-esforço. Dividida em 2 fases: - rápida: ressíntese de PCr e a restauração dos estoques de O2 (nas mioglobinas e sg) - lenta: degradação da [lactato] e catecolaminas.

23 Resposta Cinética OFF

24 Resposta Cinética OFF Componente Rápido ( Dívida Alática):
- exercício leve, de curta duração ( pouca alt hormonal e na temp. corporal) - cerca de ½ do VO2 da recuperação ocorre em 30”. - resulta da restauração dos fosfatos IM de alta energia ATP e PCr depletados durante o exercício. - restauração provem do fracionamento aeróbico dos macronutrientes armazenados durante recuperação. - recarrega a mioglobina e a hemoglobina no sg que retorna dos tec. ativos.

25 Resposta Cinética OFF Componente Lento ( Dívida Lática):
- Recuperação após exercício vigoroso - Com ↑ lactato, temp, níveis hormonais termogênicos, além do componente rápido existe uma 2° fase de recuperação. - pode levar até 24 horas p/ retornar ao VO2 pré-esforço. - representa a conversão do lactato para glicogênio no fígado.

26 Déficit de O2 Expressa quantitativamente a ≠ entre O2 total realmente consumido durante o exercício e o total que seria consumido se tivesse alcançado um ritmo estável aeróbio desde o início.

27 Déficit de O2 LEVE-MODERADO:
- permite alcançar rapidamente o VO2 estável - produz um pequeno déficit de O2

28 Déficit de O2 MODERADO-PESADO:
- período + longo p/ alcançar um VO2 estável - produz déficit de O2 > ( tempo p/ o VO2 voltar aos níveis de repouso)

29 Déficit de O2 PESADO-SEVERO:
- não se tem VO2 estável ( intensidade acima VO2 máx) - produz gde déficit de O2.

30 EPOC Excess post-exercise oxygen consumption
O VO2 de recuperação reflete a magnitude da contribuição da energia anaeróbica durante o exercício. Reflete os ajustes respiratórios, circulatórios, hormonais, iônicos, térmicos que exercem influência metabólica durante a recuperação.

31 EPOC Ressíntese de PCr no músculo
Remoção do lactato p/glicogênio ( ppal fonte p/ reabastecimento é CHO dietético ) Restauração dos estoques de O2 nos músculos e sg. ↑ temp. corporal ( até 3°, estimula diretamente o metab. p/ ↑ o VO2 de recuperação ). ↑ FC e FR pós-exercício Hormônios elevados ( adrenalina, noradrenalina, tiroxina, glicocorticóides )

32 EPOC Qto + rápido o consumo de O2 se equilibrar c/ a demanda:
- < dívida de O2 contraída no início - < sensação de desconforto na fase inicial - < tempo necessário à recuperação ao final.

33 Implicações da EPOC p/ o exercício e recuperação
Recuperação em exercício C/ RITMO ESTÁVEL: - intensidade leve a moderada (50-60% VO2 máx) - recuperação passiva: ° pequeno custo energético p/ manter elevados a circulação e respiração. ° exercício adicional serviria apenas p/ elevar o metabolismo total e retardar a recuperação.

34 Implicações da EPOC p/ o exercício e recuperação
Recuperação em exercício S/ RITMO ESTÁVEL: - intensidade pesada (65-100% Vo2 máx) - recuperação ativa: nível ótimo de exercício p/ recuperação varia entre 30-45% do VO2 ( na bike) e 55-60% do VO2 ( na corrida).

35 Implicações da EPOC p/ o exercício e recuperação
exercício aeróbico durante a recuperação acelera a remoção do lactato sg, devido a uma > perfusão de sg através do fígado e coração, além de > fluxo nos músculos pois oxidam prontamente o lactato através do Ciclo de Krebs.

36 OBRIGADO