Dengue e Febre Amarela Bruno Scarpellini, MPH.

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1 Dengue e Febre Amarela Bruno Scarpellini, MPH

2 Flavírus Mais de 60 espécies
Transmitidas por artropodes ou são vírus zoonóticos Homem: 30 espécies Família: Flaviviridae (flavus, Latim para “amarelo” ) Genero: Pestivirus  (importancia veterinaria) ou Hepacivirus (hepatitis C–like virus) Impotancia de Saude Publica: Prevalencia, Impacto na morbidade, mortalidade e qualidade de vida Dengue, Febre Amarela, Encefalite Japonesa, Encefalite por Carrapatos, Virus do Nilo do Oeste, Hepatite C

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4 Dengue - Epidemiologia
Doença epidemica/endemica no Brasil e em alguns paises do mundo DHF presente em 18 paises da América OMS: estima que entre 50 a 100 milhões de pessoas se infectem anualmente, em mais de 100 países, de todos os continentes, exceto a Europa. Cerca de 550 mil doentes necessitam de hospitalização e 20 mil morrem em conseqüência da dengue.  Taxa de Letalidade = DHF = 5% = Média Nos primeiros seis meses deste ano, pessoas tiveram dengue, enquanto que, em 2003, as notificações chegaram a Epidemia atual: SP capital e Ribeirão Preto

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6 Reported Cases of Dengue in the Americas, 1980 – 2007 *
IV-3 - REPORTED CASES OF DENGUE IN THE AMERICAS, Dengue epidemics occurred sporadically in the Americas from the 18th to the mid-20th century. Dengue has become an endemic disease since the 1970s. The large bar shown in 1981 is due to a massive dengue hemorrhagic fever epidemic that occurred in Cuba that year. There has been fluctuation in disease incidence from year to year, but 1995 was the worst year since 1981, probably because of the introduction of DEN-3 into Central America in There is a continuing trend for increasing incidence of disease. * Data: PAHO (Nov. 30, 2007) 1

7 Reinfestation by Aedes aegypti

8 Mean Annual Number of DHF Cases Thailand, Indonesia and Vietnam, by Decade
SLIDE IV-4 - MEAN ANNUAL NUMBER OF DHF CASES--THAILAND, INDONESIA AND VIETNAM, BY DECADE In Southeast Asia, dengue hemorrhagic fever has been recognized for approximately 40 years. The vast majority of the cases are reported from Thailand, Indonesia, and Vietnam, which also have very comprehensive surveillance systems. Per decade, the number of DHF cases has increased--from a mean of 50,000 per year in the 1970s to 165,000 in the 1980s and 200,000 in the 1990s. * Provisional data through 1998

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10 Existe solução para dengue? Barreiras…
Aumento da infestação com o vetor (reintrodução do Aedes aegypti e dispersão do vetor desde 1976). Diminuição de políticas de controle do vetor Aumento de lixo não-biodegradavel e com capacidade de acumulo de água e de procriação da larva do mosquito Pobreza Aquecimento Global e aumento da frequencia e intensidade das chuvas Aumento Densidade Populacional nas cidades Ausencia de educação em Saúde (Prevenção Primária) – Dia D da Dengue. SLIDE IV-8 - REASONS FOR DENGUE EXPANSION IN THE AMERICAS There are many broad, societal reasons for the expansion of dengue in the Americas. These include: Extensive vector infestations due to absent or ineffective vector control programs. There has been a general deterioration in vector control activities. In addition, some traditional control methods are ineffective against Aedes aegypti. Unreliable water supply systems produce the need to store water in containers, and thereby increase potential mosquito reproduction sites. Increased use of non-biodegradable containers, and poor solid-waste disposal, resulting in large numbers of containers that can collect water and create ideal sites for mosquito production. Increased air travel, which has made it possible for people to move the virus rapidly from one country to another. And Increased population density in expanding urban areas.

11 Dengue: Problema * Organization of American States,
Mundialmente: 2.5 bilhões sob risco Americas: aumento de 50 x de casos notificados de DHF comparado com Presença do Aedes aegypti em áreas sob risco Brasil: 4 sorotipos e mudança de hábitos do mosquito SLIDE IV-9 - TROUBLE AHEAD 2.5 billion people in tropical areas of the world are at risk for dengue infection. In the Americas, dengue hemorrhagic fever is on the rise: the mean annual number of reported cases in the Americas between 1989 and 1993 increased over 50-fold, as compared with the preceding 5-year period, from 1984 to With the widespread abundance of Aedes aegypti in the Americas, there is danger that this worsening trend will continue, unless we improve disease control efforts. * Organization of American States, Human Health in the Americas, 1996

12 Dengue Doença febril aguda, que pode ser de curso benigno ou grave, dependendo da forma como se apresente: infecção inaparente, dengue clássico (DC), febre hemorrágica da dengue (FHD) ou síndrome do choque da dengue (SCD). Brasil: mais importante arbovirose que afeta o ser humano Sazonalidade: Janeiro a Maio (calor, chuva) Intima relação com condições que favoreçam o desenvolvimento e a proliferação do vetor – indice de infestação > 1% É um vírus RNA. Arbovírus do gênero Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae. 3

13 Dengue É um vírus RNA. Arbovírus do gênero Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae São conhecidos quatro sorotipos: 1, 2, 3 e 4. Conferem imunidade específica duradoura (homologa ou sorespecífica) Imunidade simultânea (heterologa ou cruzada) efemera: 3-6 meses – nova infecção com outros sorotipos Virion: Proteina C (nucleo capsideo), M (membrana), E (envelope) Fonte de Infecção e Reservatório: ser humano. Foi descrito na Ásia e na África um ciclo selvagem envolvendo macacos. de incubação extrínseca.

14 Dengue Vetores: mosquitos do gênero Aedes - Aedes aegypti e Aedes albopictus (Sul e Sudeste do Brasil) Maior atividade: amanhecer e/ou no final da tarde, antes do pôr-do-sol ATENÇÃO: também pode ser transmissora da febre amarela urbana. Modo de transmissão: picada dos mosquitos Aedes aegypti, no ciclo ser humano- Aedes aegypti-ser humano. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o vírus depois de 8 a 12 dias de incubação extrínseca. Período de incubação: 3 a 15 dias (média: 5 a 6 dias)

15 Dengue Período de transmissibilidade
O período de transmissibilidade da doença compreende dois ciclos: Intrínseco: ser humano: transmissão do ser humano para o mosquito ocorre enquanto houver presença de vírus no sangue do ser humano (período de viremia). Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença. Extrínseco: vetor. No mosquito, após um repasto de sangue infectado, o vírus vai se localizar nas glândulas salivares da fêmea do mosquito, onde se multiplica depois de 8 a 12 dias de incubação. A partir deste momento, é capaz de transmitir a doença e assim permanece até o final de sua vida (6 a 8 semanas)

16 Aedes aegypti Mosquito
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17 Transmission of Dengue Virus by Aedes aegypti
Mosquito feeds / Mosquito refeeds / acquires virus transmits virus Extrinsic incubation period Intrinsic incubation period Viremia Viremia 5 8 12 16 20 24 28 Illness Illness DAYS Human #1 Human #2 5

18 Replication and Transmission of Dengue Virus (Part 1)
1. Virus transmitted to human in mosquito saliva 2 2. Virus replicates in target organs 4 3 3. Virus infects white blood cells and lymphatic tissues 4. Virus released and circulates in blood 6

19 Replication and Transmission of Dengue Virus (Part 2)
6 5. Second mosquito ingests virus with blood 6. Virus replicates in mosquito midgut and other organs, infects salivary glands 7 5 7. Virus replicates in salivary glands 7

20 Dengue - Fisiopatogenia

21 Dengue - Clínica Assintomático
Oligossintomático – manifestações escassas e efemeras Febre do Dengue Com hemorragia Sem hemorragia Febre Hemorrágica do Dengue Sem choque Com a síndrome do choque do dengue (SCD) Formas atípicas: forma visceral – miocárdica, hepática, encefálica 17

22 Dengue - Clínica Assintomático: 40% infectados, viragem sorlógica específica (IgM e IgG) para Dengue. Oligossintomático: 2 a 4 dias de evolução, com uma sídrome febril e/ou exantemática, e ainda: mialgias, cefaléia.

23 Dengue - Clínica Forma clássica: a primeira manifestação é a febre alta (39° a 40°C), de início abrupto, seguida de cefaléia, mialgia, prostração, artralgia, anorexia, astenia, dor retroorbital, náuseas, vômitos, exantema, prurido cutâneo. Hepatomegalia dolorosa pode ocorrer, ocasionalmente, desde o aparecimento da febre. Hemorragias quando +, leves e espontâneas. Alguns aspectos clínicos dependem da idade do paciente: Crianças: dor abdominal Adultos: petéquias, epistaxe, gengivorragia e metrorragia têm sido relatadas mais freqüentemente entre adultos, ao fim do período febril A doença tem duração de 5 a 7 dias. Fase de convalescencia: longa e duradoura com astenia.

24 Dengue - Clínica Febre hemorrágica da dengue (FHD):
os sintomas iniciais são semelhantes aos do DC, porém há um agravamento do quadro 3-4 dias de evolução, com aparecimento de manifestações hemorrágicas e colapso circulatório. A fragilidade capilar é evidenciada pela positividade da prova do laço (hemorragia induzida - prova do laço). Há evidencias clínicas de extravasamento plasmático (hemoconcentração), plaquetopenia, e hemorragias (espontâneas ou não) Outras manifestações hemorrágicas incluem petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia, hemorragia em diversos órgãos (gastrintestinal, intracraniana, etc.) e hemorragia espontânea pelos locais de punção venosa.

25 PROVA DO LAÇO +

26 Dengue - Clínica Nos casos graves de FHD, o choque geralmente ocorre entre o 3º e 7º dias de doença, geralmente precedido por dor abdominal. O choque é decorrente do aumento de permeabilidade vascular, seguida de hemoconcentração e falência circulatória. É de curta duração e pode levar a óbito em 12 a 24 horas ou à recuperação rápida, após terapia antichoque apropriada. Caracteriza-se por pulso rápido e fraco, com diminuição da pressão de pulso e arterial, extremidades frias, pele pegajosa e agitação. Alguns pacientes podem ainda apresentar manifestações neurológicas, como convulsões e irritabilidade

27 Dengue - Clínica FHD: Sinais de alerta (precedem a gravidade do quadro e surgem a partir do 3 dia de doença): Dor abdominal contínua Vômitos persistentes Hepatomegalia dolorosa Derrames cavitários Queda brusca de temperatura: febre a hipotermia Cianose Lipotimia Hipotensão arterial e/ou postural PA convergente Sangramento volumoso Hemoconcentração Agitação Psicomotora Letargia Taquicardia Pulso Fino Sudorese Profusa e Fria Diminuição da Diurese

28 Warning Signs for Dengue Shock
Alarm Signals: Severe abdominal pain Prolonged vomiting Abrupt change from fever to hypothermia Change in level of consciousness (irritability or somnolence) Four Criteria for DHF: Fever Hemorrhagic manifestations Excessive capillary permeability  100,000/mm3 platelets Initial Warning Signals: Disappearance of fever Drop in platelets Increase in hematocrit When Patients Develop DSS: 3 to 6 days after onset of symptoms

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30 Dengue – Clínica/Classificação
Critério de classifi cação OMS FHD (de acordo com o grau de gravidade): Grau I – febre acompanhada de sintomas inespecíficos, evidências de extravasamento de plasma e prova do laço positiva como manifestação hemorrágica única e plaquetas < Grau II – além das manifestações constantes do Grau I, somam-se hemorragias espontâneas (sangramentos de pele, petéquias, epistaxe, gengivorragia e outras). Grau III – colapso circulatório com pulso fraco e rápido, diminuição da pressão arterial ou hipotensão, pele pegajosa e fria e inquietação. Sangramento frequente mas não obrigatório. Grau IV – choque profundo com PA e pulso indetectáveis. Sangramento frequente mas não obrigatório. ATENÇÃO: I e II (FHD) e III e IV (FHD+SCD)

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32 Dengue :Definição de caso FHD/SCD
Todos os critérios abaixo: Síndrome Febril atual ou infecciosa aguda (14 dias) Manifestação hemorrágica: espontânea ou pela prova do laço Plaquetopenia < Extravasamento plasmático: aumento de 20% do HT basal , diminuição de 20% do HT após hidratação, derrame cavitário (pleural, peritoneal), hiproteinemia por hipoalbuminemia. Comprovação de infecção pelo vírus do dengue: isolamento viral, demonstração de antígenos virais, demonstração de anticorpos contra o vírus (IgM e ou IgG - ELISA) – ROTINA!

33 Dengue - Clínica Forma Atipica: associação ou não com outros patógenos pré-existentes Hepática: hepatomegalia, aumento de enzimas hepáticas, falência hepática (casos mais graves). Ocorre devido lesão direta por antígeno viral, bem como por resposta imune do hospedeiro. Neurológica: cefaléia, irritabilidade, inquietação, letargia, depressão, convulsão, deficit focal, meningoencefalite, rigidez nuca, síndrome de Guillan-Barré.

34 Dengue – Diagnóstico Diferencia
Influenza Sarampo Rubeola Malaria Febre Tifóide Leptospirose Meningococcemia Rickettssioses Sepse bacteriana Other doenças virais febris hemorrágicas, incluindo FA.

35 Dengue – Diagnóstico Laboratorial
INESPECIFICOS ESPECIFICOS Hemograma: aumento HT Leucograma: normal ou linfopenia com linfocitose Plaquetas: normal ou diminuida (FD) ou < (FHD) TGO e TGP: normal ou elevadas Proteínas totais e frações: hipoalbuminemia (extravasamento de líquido). Imagem: derrames cavitários (TC, USG ABDM, RX) Isolamento Viral – primeiros 4 dias de doença Demonstração de antígenos virais através de imunohistoquimica de tecidos. Sorologia ELISA: ROTINA, a partir do 8 dia de doença – colher amostras pareadas IgM (infecção atual, recente): + a partir do 5-7 dia, permanece por meses IgG (infecção atual, recente ou antiga): + a partir do 12 dia

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37 Virus Isolation: Cell Culture

38 Virus Isolation: Cell Culture

39 Virus Isolation: Mosquito Inoculation

40 Virus Isolation: Fluorescent Antibody Test

41 ELISA Test for Serologic Diagnosis

42 ELISA Plate

43 Temperature, Virus Positivity and Anti-Dengue IgM , by Fever Day
20 40 60 80 100 300 150 75 225 39.5 39.0 38.5 Temperature (degrees Celsius) 38.0 Dengue IgM (EIA units) Percent Virus Positive 37.5 37.0 -4 -3 -2 -1 1 2 3 4 5 6 Fever Day Mean Max. Temperature Virus Dengue IgM Adapted from Figure 1 in Vaughn et al., J Infect Dis, 1997; 176:

44 Dengue - Tratamento IMPORTANTE: doença dinâmica com mudanças abruptas (horas) das características clínicas Até 3 dia: educação sobre sinais de alerta e analgésicos, antitérmicos, protetores de mucosa, antieméticos, repouso e hidratação oral. ATENÇÃO – NÃO USAR SALICILATOS (AAS) – risco sangramento e acidose metabólica Entre 3-8 dia: primeiro sinais de evolução para FHD/SCD. Generalizando: se FHD +, prescrever Hidratação Oral Vigorosa (água de coco, TRO, água potável). Se impossibilitado, iniciar hidratação EV com SF 0,9% ou RL 10 a 20 ml/kg/hora. Realizar HT: Se diminuir – bom sinal: manter 10 ml/kg/h por mais 2 horas Se estável – manter 20 ml/kg/h Se voltar a aumentar e/ou sinais de instabilidade hemodinamica: coloide (albumina humana), IV, 3ml/Kg/h + UTI, dissecar veia e monitora PVC.

45 Dengue – Tratamento – MS:
Grupo A: tratamento ambulatorial para os pacientes que se consultam durante as primeiras 48 horas e que NÃO apresentam sangramento e NEM sinal de alarme. Hidratação Oral com TRO ou liquidos caseiros, antitérmicos, analgésicos,antieméticos e antihistaminicos Orientar sobre sinais de alerta e choque Grupo B: tratamento em unidade de saúde com leitos de observação para os pacientes que apresentam algum tipo de sangramento (espontâneo ou induzido). - Orientar sobre sinais de alerta e choque Hidratação conforme grupo A de maneira rigorosa (80 ml/kg/dia) – isto se HT aumentado em até 10% valor basal. Hidratação EV (80 ml/kg/dia, 1/3 salina e 2/3 glicosada a 5%) por 6 horas ambulatorial , se HT maior que 10% valor basal e/ou se plaquetas < Se piora, encaminhar para internação.

46 Dengue – Tratamento – MS:
Grupo C: tratamento em unidade hospitalar com leitos de internação para os pacientes que apresentam SINAIS DE ALERTA/GRAVIDADE. Hidratação EV abundante por no mínimo 24 horas. Iniciar 25 ml/kg em 2-4 horas, sendo 1/3 de salina e 2/3 de glicosada a 5%. Reavaliar plaquetas após 12 horas Reavaliar HT após 4 horas Se resposta clínica e laboratorial favorável: manter com 25 ml/kg por 8-12 h ( até 3 x). - Se resposta desfavorável: colocá-lo como categoria D.

47 Dengue – Tratamento – MS:
Grupo D: tratamento em unidade hospitalar com leitos de UTI para pacientes que apresentem SINAIS DE CHOQUE. Hospitalização em UTI 2 pontos de acesso EV Infusão EV com salina, albumina ou expansores plasmáticos Salina isotonica, 20 ml/kg/h Se inadequada resposta: albumina 3ml/kg/h Monitora HT 2/2 horas e Plaquetas 12/12 horas Oxigenioterapia Proteção e de vias áereas Administração de hemoderivados – abaixo de 30 a de plaquetas.

48 Febre Amarela

49 Febre Amarela - Epidemiologia
FA: apesar do vírus ter seoriginado na África, primeira epidemia ocorreu no novo mundo. Relação com comércio de escravos provenientes do Oeste Africano. Transmissão ocorre na África e na América do Sul. Possível na Ásia – presença do vetor Incidência annual: casos – 90% na África Taxa de Ataque: 30 em 100 pessoas Taxa de Letalidade: 20-50% América: Bacia Amazonica e Magdalena,

50 Febre Amarela - Epidemiologia
2 ciclos epidemiologicamente distintos: febre amarela silvestre (FAS) e febre amarela urbana (FAU). FAS: forma silvestre é endêmica nas regiões tropicais da África e das Américas. Apresenta-se sob a forma de surtos com intervalos de 5 a 7 anos, alternados por períodos com menor número de registros. Na população humana, geralmente o aparecimento de casos é precedido de epizootias em primatas não humanos. No Brasil, a partir do desaparecimento da forma urbana em 1942, só há ocorrência de casos de FAS e os focos endêmicos até 1999 estavam situados nos estados das regiões Norte, Centro-oeste e área pré-amazônica do Maranhão, além de registros esporádicos na parte oeste de Minas Gerais Nos surtos ocorridos no período de 2000 a 2008, observou-se uma expansão da circulação viral no sentido leste e sul do país: risco do ciclo urbano!

51 Febre Amarela - Epidemiologia
1980 e 2008: confirmados 726 casos, dos quais 383 evoluíram para óbito (Gráfico 1), letalidade média de 52,8%, Norte > Centro-Oeste > Nordeste > Sudeste > Sul. Sazonalidade: janeiro a abril Sexo Masculino e acima dos 15 anos, Relação com atividade profissional, relacionada à penetração em zonas silvestres da área endêmica de FAS. Outro grupo de risco são pessoas não vacinadas que residem próximas aos ambientes silvestres, onde circula o vírus, além de turistas e migrantes que adentram esses ambientes. NOTIFICAÇÂO COMPULSÓRIA!!!!

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53 Febre Amarela Doença infecciosa febril aguda, transmitida por vetores artrópodes, que possui dois ciclos epidemiológicos distintos (silvestre e urbano). Importancia: gravidade clínica e elevado potencial de disseminação em áreas urbanas. Agente etiológico: arbovírus (vírus transmitido por artrópodes vetores), pertencente ao gênero Flavivirus, família Flaviviridae, e é constituído de RNA de fita simples. Hospedeiros: Na febre amarela silvestre (FAS), os primatas não humanos (macacos) são os principais hospedeiros do vírus da febre amarela e a transmissão ocorre a partir de vetores silvestres, onde o homem participa como um hospedeiro acidental. Na febre amarela urbana (FAU), o homem é o único hospedeiro com importância epidemiológica e a transmissão se dá a partir de vetores urbanos infectados, onde o principal vetor é o Aedes aegypti.

54 Febre Amarela Vetores reservatórios: os mosquitos são considerados os verdadeiros reservatórios do vírus da febre amarela. A persistência do vírus no organismo dos mosquitos é mais longa do que a viremia nos macacos. Na febre amarela silvestre, os transmissores são mosquitos com hábitos estritamente silvestres, sendo os gêneros Haemagogus e Sabethes os mais importantes na América Latina. No Brasil, a espécie Haemagogus janthinomys se destaca na transmissão, embora outras espécies tenham sido documentadas com vírus da febre amarela, tais como: Haemagogus albomaculatus, Haemagogus leucocelaenus, Sabethes glaucodaemon, Sabethes chloropterus, Sabethes cyaneus, Sabethes soperi, Ochlerotatus serratus, Aedes scapularis e Psorophora ferox.

55 Febre Amarela Modo de transmissão: picada dos mosquitos transmissores infectados. Não há transmissão de pessoa a pessoa. Período de incubação: de 3 a 6 dias, após a picada do mosquito infectado. Período de transmissibilidade : compreende dois ciclos: um intrínseco, que ocorre no ser humano, e outro extrínseco, que ocorre no vetor. A viremia humana dura, no máximo, 7 dias, e vai desde 24 a 48 horas, antes do aparecimento dos sintomas, a 3 a 5 dias, após o início da doença, período em que o homem pode infectar os mosquitos transmissores. No mosquito, após um repasto de sangue infectado, o vírus vai se localizar nas glândulas salivares da fêmea do mosquito, onde se multiplica depois de 8 a 12 dias de incubação. A partir desse momento, é capaz de transmitir o vírus amarílico até o final de sua vida (de 6 a 8 semanas).

56 Febre Amarela Suscetibilidade e imunidade
A suscetibilidade é universal. A infecção confere imunidade permanente. Nas zonas endêmicas, são comuns as infecções leves e inaparentes. Os filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória durante 6 meses. A imunidade conferida pela vacina dura 10 anos.

57 Febre Amarela - Fisiopatogenia
Inoculação tecidos linfóides (replicação) disseminação hematogênica Fígado (céls de Kupffer) = > Hepatócito= degeneração eosinofílica e necrose (agressão direta do virus) Fígado = necrose (icterícia, redução dos fatores de coagulação) Rim = necrose tubular aguda (albuminúria, IRA) Coração = miocardite (arritmias, choque) Cérebro = encefalopatia por edema cerebral e distúrbios metabólicos Trombocitopenia, disfunção plaquetária e coagulação intravascular disseminada = hemorragia

58 Febre Amarela - Clínica
Doença de amplo espectro. Forma indiferenciada ou inaparente (5-50%): mais comuns em crianças e adultos que possuem anticorpos adquiridos de forma ativa ou passiva. Forma auto-limitada ou moderada: ocorre devido a presença de imunidade a outros flavirus (proteção relativa) Forma hemorrágica fatal (10% casos): com letalidade de 50%

59 Febre Amarela - Clínica
Quadro clínico típico: insuficiência hepática e renal Apresentação bifásica: período inicial prodrômico (infecção) e um toxêmico, que surge após uma aparente remissão e, em muitos casos, evolui para óbito em, aproximadamente, 1 semana. Período de infecção: duração de 3 dias, tem início súbito e sintomas gerais, como febre, calafrios, cefalalgia, lombalgia, mialgias generalizadas, prostração, náuseas e vômitos, leucopenia. Remissão: caracteriza-se pelo declínio da temperatura e diminuição dos sintomas, provocando uma sensação de melhora no paciente. Dura poucas horas, no máximo de 1a 2 dias.

60 Febre Amarela - Clínica
Período toxêmico: reaparecem a febre, dor sacro-lombar, dor abdominal, a diarréia e os vômitos, com aspecto de borra de café, hiperemia conjuntival, flush facial. Caracteriza-se pela instalação de quadro de insuficiência hepato-renal, representado por icterícia, oligúria, anúria e albuminúria, acompanhado de manifestações hemorrágicas (gengivorragias, epistaxes, otorragias, hematêmese, melena, hematúria, sangramentos em locais de punção venosa) e prostração intensa, cansaço extremo, prostração, diminuida ingesta oral, além de comprometimento do sensório, com obnubilação mental e torpor, com evolução para coma e morte. O pulso torna-se mais lento, apesar da temperatura elevada. Essa dissociação pulso temperatura é conhecida como sinal de Faget.

61 Febre Amarela - Clínica
Evolução com cansaço extremo, prostração, diminuida ingesta oral, hepatite ictérica e diatese hemorragica (HDA, HDB, epistaxe, gengivorragia, petéquias e pupuras). Albuminuria (caracteristico) e piora da icterícia , aumento das transaminases, com progressão concomitante para azotemia e oliguria. Bilirrubina aumentadas (5-10 mg/dL), aumento AST e ALT (AST>ALT – dano miocárdico).

62 Febre Amarela - Clínica
Evolução para hipotensão, choque, acidose metabólica, disfunção miocárdica, arritmia, necrose tubular. Estágio final da doença: confusão mental, convulsões, com PL com proteinas aumentadas sem pleiocitose (edema cerebral ou encefalopatia). Óbito: 7-10 dias após início – causa mortis: disturbio hemodinamicos com EAP, Hemorragias Maciças, PCR. Se vivo: risco de sepse bacteriana e pneumonia.

63 Febre Amarela - Clínica
Manifestações hemorrágicas: plaquetopenia, consumo fatores coagulação (+ importantes II, V, VII, VIII, IX e X), diminuição TAP e do fibrinogenio. Comprometimento cerebral: encefalite viral com hemorragia e perivascular e edema. Encefalopatia hepática: fase mais avaçada ATENÇÂO: hipoglicemia, hipercalemia, acidose metabólica Sinais de gravidade: Idade > 30 anos, Oligúria, AST > UI/I, ALT > UI/I, BD > 5 mg/dl e Uréia > 100 mg/dl. Caso suspeito: quadro febril agudo (há menos de 7 dias), de início súbito, acompanhado de icterícia e que apresente os seguintes achados: dissociação pulso-temperatura (Sinal de Faget), manifestações hemorrágicas, dor abdominal alta, albuminúria, oligúria

64 Febre Amarela: Diagnóstico Diferencial
Malária: avaliar história epidemiológica, padrão da febre e confirmação diagnóstica pela pesquisa de Plasmodium de gota espessa. Riquetisioses: febre maculosa brasileira Leptospirose (Síndrome de Weil) : história epidemiológica, baixa elevação de AST e ALT, leucocitose com desvio a esquerda. Hepatites Virais agudas e/ou fulminantes: história epidemiológica, sorologia hepatite, vacinação hepatite A e B, vacinação febre amarela Febre Hemorragicas outras, incluindo Arboviroses (ex: dengue) Septicemias

65 Febre Amarela: Diagnóstico Epidemiológico
Aumento da saensibilidade do diagnóstico: investigação e valorização da história epidemiológica. História recente de deslocamento para áreas de epizootia (mortandade de macacos) ou enzooticas nos últimos 10 dias. Residencia (5-10km de areas de epizootia ou enzooticas) ou prática profissional e/ou lazer (ecoturismo) em áreas florestais primárias ou secundárias. História vacinal do paciente: quando? Quanto tempo antes da viagem e/ou atividade?

66 Febre Amarela: Diagnóstico Lab.
Específicos: Isolamento Viral: excelente quando evolução doença < 5 dias com inoculçao em camundongos RN ou cultivo celular Detecção de antígenos virais: imunohistoquimica de tecidos (fígado) com anticorpos marcados, PCR de sangue ou fígado Sorologia: ROTINA. A partir do 5 dia de doença. Se paciente vivo, colher segunda amostra durante covalescencia (amostra pareada). Necessita de viragem sorológica ou títulos 4x > que os da fase aguda (IgG ou IgM). IgM isolada + é presumtivo. ELISA: IgM sangue e LCR (nos casos de encefalite, + mais precoce) : (até 3 meses de infecção passada, pode ocorrer em história vacinal recente. Pode-se realizar IgG (amostra pareada). Hemaglutinação: Alta Sens, Baixa Especif. Inqueritos Sorologicos. Viscerotomia: isolamento Vita, Imunohistoquimica e Histopatologia l – Dx post-mortem

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68 Febre Amarela: Diagnóstico Lab.
Inspecíficos: Hemograma: leucopenia relatiova e linfocitose. Se hemorragia, há queda do HT. Plaquetopenia < é regra. Aminotransferases: elevação precoce: AST > ALT (acima de U) Bilirrubinas: aumento progressivo e proporcional ao comprometimento hepático (BD). Uréia e Cretinina: lesão renal, se elevação precoce Fatores de Coagulação: aumento dos TAP, TPP, dimunição dos fatores II, IV, VII, VIII, IX e X e fibrinogenio. EAS: hematuria, cilindruria, proteinuria Urina de 24 horas: albuminuria

69 Febre Amarela:Tratamento
Auto-limitada. Não há tratamento específico. Tratamento de Suporte. Casos Moderados: internação em Unidade Hospitalar Casos graves: UTI – reposição hidrica com cristaloides, hemoderivados e/ou sangue e/ou plasma fresco), monitorização hemodinamica com PVC, porteção mucosa gástrica, hemodiálise, O2, gasometria arterial, eletrólitos, glicemia, aminotransferases, billirubina Evitar sedativos e drogas com metabolismo hepático

70 Arboviroses – Prevenção:
Febre Amarela – Vacina Imunização com cepa 17 D (17 DD no Brasil e 17D-204 no resto do mundo) Virus Vivo atenuado: HIV (risco-beneficio), proscrita em gestantes! Dose única de 0,5 ml por via SC Administrada, pelo menos, 10 dias antes da exposição/viagem Anticorpos protetores: 90% após 10 dias e 99% após 30 dias. Duração de proteção: 10 anos. EA: dor local, edema, mialgia, febre ou cefaleía. Produzido em ovos de galinha e gelatina: atenção para história de hipersensibilidade. Pode ser dado concomitante a vacinas de sarampo, polio oral, Hep A e B, Meningo, cloroquina, febre tifoide, colera oral. Imunoglobulina. Reacões Adversas: raras, 1 para vacinas. 1) Hipersensibilidade tipo 1 2) Encefalite pós-vacinal: crianças (< 6 anos), 1 para vacinas 3) Doença viscero-trópica pós vacinal: 51 casos no mundo!

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72 Dengue e FA – Prevenção:
Evitar desmatamento em área de floresta Proteção máxima durante horário de maior atividade do mosquito. Evitar desmatamento florestal seguido de invasão urbana (parques ecológicos, ecoresorts, novas cidades) Uso de roupas protetoras com tecido grosso: mangas longas, meias Uso de roupas, mosquiteiros impregnados, barracas e sacos de dormir, roupas, telas em janelas impregnados com DEET ou permetrina - Repelentes: DEET, na concentração de 10 a 50% na pele (35-50% em áreas de florestas ou áreas densamente infestadas). Se muito úmido ou muito quente, necessário reaplicação frequente Áreas urbanas: evitar acumulo de água limpa e parada onde mosquito pode se procriar Combate as larvas com larvicidas, caramujos, bactérias e peixes Inseticidas (fumace) inseto adulto

73 MEDIDAS DE PREVENÇÃO PRIMÁRIA
EDUCAÇÃO POPULAÇÃO!

74 MEDIDAS PARA ELIMINAÇÃO DOS LOCAIS DE REPRODUÇÃO DO MOSQUITO Tampar os grandes depósitos de água Remover o lixo Fazer controle químico com larvicidas Limpar os recipientes de água: Não basta apenas trocar a água do vaso de planta ou usar um produto para esterilizar a água, como a água sanitária. É preciso lavar as laterais e as bordas do recipiente com bucha, pois nesses locais os ovos eclodem e se transformam em larvas.

75 OUTRAS IMPORTANTES MEDIDAS PARA CONTROLAR OU ACABAR
COM A DENGUE SÃO: Qualidade e quantidade da água: Coleta de lixo Inspeção domiciliar para controle da reprodução de mosquitos Campanhas de educação em saúde Preparação para emergências Campanhas de remoção de lixo Campanhas escolares:

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