Parasitoses Intestinais

Apresentação em tema: "Parasitoses Intestinais"— Transcrição da apresentação:

1 Parasitoses Intestinais
Profª Delzi Vinha Nunes de Góngora

2 PARASITOSES INTESTINAIS
PROTOZOOSES AGENTE ETIOLÓGICO Amebíase Entamoeba histolytica Giardíase Giardia lamblia Criptosporidiose Cryptosporidium sp. Balantidíase Balantidium coli Isosporíase Isospora belli Sarcocistose Sarcocystis hominis Sarcocystis suihominis Dientamebíase Dientamoeba fragilis

3 PARASITOSES INTESTINAIS
HELMINTÍASES AGENTE ETIOLÓGICO 1) Devido aos nematoídeos: Ancilostomíase Ancylostoma duodenale Necator americanus Ascaridíase Áscaris lumbricóides Enterobíase Enterobius vermiculares Estrongiloidíase Strongyloides stercoralis Tricocefalíase Tricocephalus trichiurus 2) Devido aos cestoídeos Teníase Taenia solium Taenia saginata Himenolepíase Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta

4 Parasitoses Intestinais Helmintíases

5 Ancilostomíase Helmintíase causada por dois parasitas que habitam o intestino delgado, gerando infecção gastrointestinal com perda crônica de sangue, resultando em anemia e desnutrição protéica: Ancylostoma duodenale Necator americanus

6 Ancilostomíase A. duodenale - Velho Mundo N.americanus - Novo Mundo
Predomina nos países mediterrâneos, Irã, Paquistão, norte da Índia e China, norte da África, algumas áreas do Extremo Oriente, como Japão e na América do Sul o Peru e o Chile N.americanus - Novo Mundo Sudeste da China e Ásia, parte da Austrália, ampla disseminação na África, abrangendo África Central e do Sul. No Brasil predomina onde há migração européia evidente.

7 Ancilostomíase Prevalência global:
1,25 bilhão de pessoas parasitadas, das quais 151 milhões sofrem de ancilostomíase doença, ocorrendo principalmente em países em desenvolvimento.

8 Ancilostomíase No Brasil - elevados índices, por sua localização tropical e pelas precárias condições higiênicas. Menos freqüente em altas altitudes. Relação com o hábito de andar na zona rural e em solos arenosos com altos índices pluviométricos Crianças e adultos jovens

9 Ancilostomíase N. americanus e A. duodenale
Família Ancylostomidae Classe Nematoda Helmintos cilíndricos revestidos por cutícula resistente, afilados nas extremidades, que apresentam cápsula bucal, capaz de se fixarem nas vilosidades do intestino delgado, provocando dilaceração dos tecidos

10 Ancilostomíase N. americanus - ♂ 5 a 9 mm ♀ 9 a 11mm
A. duodenale - ♂ 8 a 11 mm ♀10 a 18 mm

11 7 dias N. Americanus ovos/ dia Duodenale ovos/ dia

12 Ancilostomíase Patogenia Perda sangüínea diária:
Fase invasiva Fase de migração larvária pulmonar Fase de fixação dos vermes ao intestino Perda sangüínea diária: 0,03 mL por cada N. americanus 0,15 mL por cada A. duodenale Produção de fator inibidor de neutrófilos

13 ANCILOSTOMÍASE- Patogenia/Clínica
Pele: - máculas e eritema de pequenas proporções no local da penetração Rara lesão típica no nosso meio. TGI : - ulcerações  cápsula bucal prende-se a mucosa  cólicas, sangramento e astenia Cada verme suga 0,06 - 0,09 ml/dia (N.A)

14 ANCILOSTOMÍASE- Patogenia/Clínica
Sistêmicos: - desnutrição - anemia severa - geofagia - hipoproteinemia - anasarca - insuficiência cardíaca - óbito • Sistema respiratório : - Síndrome de Löeffler

15 Ancilostomíase Quadro clínico Assintomáticos/ oligossintomáticos
Maior gravidade em crianças Fatores relacionados - Carga parasitária - Agente etiológico - Idade - Estado nutricional e intensidade da anemia

16 Ancilostomíase Diagnóstico Clínico Laboratorial
Pesquisa de ovos/ larvas rabditóides Infecções leves/moderadas: até ovos/g fezes Infecções graves: alto parasitismo, com eliminação maior que ovos/g fezes Síndrome de Löeffler: escarro pode evidenciar eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden (grânulos eosinofílicos em degradação) Hipoalbuminemia

17 Ancilostomíase Tratamento Profilaxia Vacina Anti-helmínticos
- Mebendazol - Albendazol - Pamoato de pirantel Correção da anemia Profilaxia Vacina

18 Ascaridíase Helmintíase causada pelo Ascaris lumbricoides
Nematelminto da classe dos nematóides, pertencente à família Ascaridae É o maior nematóide parasito do homem ♂ 15 a 30 cm ♀ 35 a 40 cm Exceto nos intensos parasitismos, quando alcançam 10 a 12 cm

19 Postura de 200 mil ovos/ dia
Ascaridíase Vivem na luz do intestino delgado Postura de 200 mil ovos/ dia Ovos férteis: grande resistência ao meio externo, desenvolvendo-se quando as condições do meio se tornam propícias

20 Ascaridíase Epidemiologia
Parasita de maior prevalência - 25% da população mundial Presente em áreas tropicais, subtropicais e temperadas Solo: reservatório Determinantes para a transmissão: asseio pessoal e condições de higiene

21 Ascaridíase Patologia e patogenia
Dano tecidual decorrente da penetração das larvas no epitélio da mucosa intestinal. Migram pelas veias portais, chegando ao fígado. Reação de sensibilidade decorrente da morte de parasitos na mucosa intestinal, gerando urticária/ edema angioneurótico e broncoespasmo. Migração do fígado ao VD e pulmões, onde rompe alvéolos, atingindo a árvore brônquica e laringe, sendo deglutido Síndrome de Löeffler - pneumonite com infiltrado eosinofílico

22 Ascaridíase

23 Ascaridíase Quadro clínico
Febre, tosse, mal-estar, broncoespasmo, dispnéia e hemoptise decorrentes do comprometimento pulmonar (raro) Radiograma de tórax pode evidenciar vários infiltrados, uni ou bilaterais Dor abdominal, diarréia, vômitos, anorexia Possibilidade de manifestações extra-intestinais: Colecistite Abscesso hepático Pancreatite

24 Ascaridíase Diagnóstico PPF Hemograma
Imagens radiológicas contrastadas de abdome Pesquisa de larvas e cristais de Charcot-Leyden no escarro

25 Ascaridíase Tratamento Profilaxia Albendazol Citrato de piperazina
Levamisol Mebendazol Pamoato de pirantel Profilaxia

26 Enterobíase Helmintíase causada pelo Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis, de localização preferencial no ceco, apêndice, cólon e reto, determinando sua principal manifestação clínica: Prurido anal Verme delicado, pequeno, filiforme e branco ♂ 3 a 5 mm - Possui cauda recurvada sobre o ventre ♀ 8 a 12 mm - Possui cauda afilada e 02 úteros, ovipondo ovos

27 Enterobíase Ovos raramente são encontrados nas fezes, devido à migração da fêmea à região anal, onde faz a postura dos ovos embrionados, que se tornam maduros e infectantes em 06 horas e por 20 dias Infecção e reinfecção fáceis, devido ao transporte de ovos da região anal à boca, através das mãos Ovos liberam as larvas rabditóides no duodeno, onde sofrem duas mudas, chegando adultas ao cólon

28 Enterobíase Epidemiologia Mais cosmopolita de todos os nematóides
Europa: prevalência de 40% Relação com lugares aglomerados Métodos de transmissão: - Indireta, pela contaminação de alimentos - Inalação de poeira, principalmente em habitações coletivas - Retroinfecção

29 Enterobíase Patogenia
Vermes afixados na mucosa podem determinar processo inflamatório leve, catarral Proctite, gerando prurido Envolvimento extra-intestinal: Trato genital feminino, gerando reações inflamatórias granulomatosas

30 Enterobíase

31 Enterobíase Quadro clínico A maioria dos pacientes é assintomática
Prurido anal e perianal, que de exacerba à noite, devido à migração dos vermes desencadeados pelo calor do corpo

32 Enterobíase Diagnóstico Tratamento Profilaxia Swab anal
Pamoato de pirantel Mebendazol Albendazol Ivermectina Nitazoxanida Profilaxia

33 Estrongiloidíase Infecção causada pelo nematelminto Strongyloides stercoralis, distribuída mundialmente, sendo mais prevalente em áreas tropicais e subtropicais, gerando quadros oligo ou assintomáticos na maioria das vezes, podendo assumir gravidade extrema Peculiaridade: capaz de completar o ciclo de vida no hospedeiro ♀ 1,5 a 10 mm - fica alojada na mucosa do intestino delgado, onde reproduz-se por partenogênese, dando origem a larvas rabditóides de 400 µm e são as formas mais comumente encontradas nos exames de fezes. Após 02 mudas, dão origem a larvas filarióides que medem 400 a 700 µm, sendo capazes de invadir os tecidos ♂ Não encontrados no tubo digestório

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35 Estrongiloidíase Epidemiologia
Distribuição mundial, sendo mais prevalente em áreas de clima quente e úmido Bolsões de baixa endemicidade na Europa, EUA, Japão e Austrália Brasil: alta prevalência Relação com populações institucionalizadas Maior prevalência de co-infectados com HTLV-I e estrongiloidíase, como no Japão e no Caribe Forma disseminada em HIV positivos

36 Estrongiloidíase Formas de aquisição
Penetração de larvas filarióides pela pele íntegra ou mucosas Ingesta de água contendo larvas filarióides Transmissão vertical através do aleitamento materno Transmissão sexual - contato da pele e/ ou mucosa genital com conteúdo intestinal que contenha larvas infectantes

37 Estrongiloidíase Patogenia e imunidade
Pneumonite eosinofílica na infecção aguda, devido à migração de larvas filarióides Fêmeas alojadas no intestino delgado - população parasitária se torna constante, indefinidamente, através da manutenção do ciclo de auto-infecção em níveis mínimos Equilíbrio entre o sistema imune e a população parasitária é responsável pela baixa reação inflamatória e lesões, gerando poucos sintomas

38 Estrongiloidíase A presença de anticorpos IgE, citocinas IL4/5 e 13 e eosinofilia periférica e tecidual sugere resposta TH2, que seria responsável pela contenção inicial IgGs teriam a capacidade de destruição larvária Situações que desencadeiam disseminação/ hiperinfecção: Imunodepressão, doenças linfo e mieloproliferativas Uso de glicocorticóides (acelera a maturação de larvas e incrementa o número de fêmeas parasitas) Doenças auto-imunes, diabetes mellitus

39 Estrongiloidíase Comum a disseminação hematogênica de Candida e enterobactérias ( K. pneumoniae; P. mirabilis; Pseudomonas sp.; E. faecalis; E. coli e S. bovis) HIV não é predisponente a formas graves de estrongiloidíase, pois a resposta imune da mucosa intestinal não é tão afetada HTLV-I substitui a resposta TH2 pela TH1, que é ineficaz ao controle da doença Anormalidades intestinais

40 Estrongiloidíase Patologia
- Acometimento intestinal: três padrões distintos - Enterite catarral - Enterite edematosa - Enterite ulcerativa

41 Estrongiloidíase Manifestações clínicas Forma aguda
- Lesões pápulo-pruriginosas - Lesões urticariformes lineares migratórias - Tosse seca e sibilos esparsos - Dor abdominal inespecífica ou epigastralgia, diarréia, náuseas e vômitos Forma crônica - Oligossintomática - dor abdominal, náuseas, vômitos , diarréia intermitente, meteorismo - Artrite reacional e síndrome nefrótica

42 Estrongiloidíase Hiperinfecção e doença disseminada
- Acentuado quadro digestivo, com diarréia intensa, podendo assumir características disenteriformes - Náuseas e vômitos - Obstrução intestinal e hemorragia - Enteropatia perdedora de proteína - Manifestações pulmonares: tosse, sibilos, dispnéia, dor torácica e hemoptise - Acometimento de meninges, coração, linfonodos, pâncreas, rins e musculatura esquelética pode estar presente - alta mortalidade e dificuldade no diagnóstico

43 Estrongiloidíase Diagnóstico Tratamento
- Proctoparasitológico de fezes seriado Reações sorológicas Anti-helmínticos Tratamento Tiabendazol Cambendazol Albendazol Ivermectina

44 Estrongiloidíase Controle de cura Profilaxia
- 03 exames de fezes negativos no 8º /9º e 10º dias após o tratamento Profilaxia Pacientes candidatos a transplantes de órgãos sólidos ou medula óssea Portadores do HTLV-I Portadores do HIV

45 Estrongiloidíase

46 Teníase Parasitose intestinal humana causada pela presença da forma adulta de Taenia solium, Taenia saginata e Taenia saginata asiatica, popularmente conhecidas como solitária Estão amplamente distribuídas onde se faz ingesta de carnes mal-cozidas (T. solium e T. saginata asiatica - gado suíno/ T. saginata - gado bovino)

47 Teníase Morfologia São vermes achatados, em forma de fita, tendo o corpo constituído por escólex, que contém 04 ventosas, colo ou pescoço e corpo ou estróbilo, formado por centenas de anéis de proglotes imaturos, maduros e grávidos - T. solium - 2 a 9 m - T. saginata - 4 a 25 m - T. saginata asiatica - 3 a 5 m Ovos são esféricos ou ovóides medindo de 30 a 40 µm Cisticercos - vesículas contendo o verme embrionado

48 Teníase

49 Teníase Dinâmica da infecção
- T. saginata é responsável por cerca de 70% das infecções, mas como não causa a cisticercose, tem pouca expressão clínica - O homem é o hospedeiro definitivo, ao passo que os bovinos e suínos são intermediários - Nas infecções por T. solium o homem pode ser hospedeiro intermediário e definitivo - Eliminação de milhares de ovos no ambiente - Insetos e aves são responsáveis pela disseminação dos ovos - Ovos com grande capacidade de sobrevivência

50 Teníase Epidemiologia
- Taxa mundial de teníase : 1,5%, equivalendo a 75 milhões de infectados, com predomínio absoluto de T. saginata - Transmissão de cisticercose através de hortaliças - 5 a 40% dos infectados por teníase, desenvolvem cisticercose - Trabalhadores rurais: fonte de infecção da cisticercose animal

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52 Teníase Quadro clínico - As infecções geralmente são assintomáticas
- Eliminação das proglotes pelo ânus - Náuseas, vômitos, dor abdominal - Cefaléia, tontura, insônia e irritabilidade - Diarréia ou constipação intestinal - Retardo do desenvolvimento em crianças - Baixa produtividade no adulto - Complicações: obstrução intestinal, colangite e apendicite

53 Teníase Diagnóstico - Pesquisa de proglotes nas fezes
- Reações sorológicas

54 Teníase Tratamento - Niclosamida - Praziquantel - Mebendazol
- Albendazol Controle de cura - Seguimento por 04 meses, sendo realizados exames de fezes periódicos Profilaxia

55 Cisticercose A neurocisticercose é a doença resultante da infestação do Sistema Nervoso Central pela forma larvária da Taenia solium, denominada Cysticercus cellulosae Homem é o único hospedeiro definitivo da T. solium, podendo, acidentalmente, se tornar o hospedeiro intermediário, gerando a cisticercose

56 Cisticercose Após a ingesta de ovos do parasita, perdem a camada externa de quitina e são ativados pelos sucos biliares, penetrando na circulação Preferencialmente, as oncosferas se desenvolvem em tecidos bastante oxigenados, onde atingem a condição larvária = cisticerco 35 a 84% dos parasitados apresentam acometimento cerebral, podendo haver poucas ou centenas de lesões (forma miliar)

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58 Cisticercose Relação hospedeiro-parasito
A resposta imune ao parasito pode estar entre um pólo de total tolerância imunológica, permitindo sua viabilidade por anos e um pólo de resposta inflamatória extrema, matando o verme e formando granulomas no tecido cerebral Mulheres têm resposta imune mais acentuada que homens Mecanismos de resistência do cisticerco ao sistema imune: Variação antigênica Imunidade concomitante Mimetismo molecular

59 Cisticercose Patologia Identificação do parasito
- Vesículas arredondadas de tamanho variável, repleta de líquido, contendo o escólex - Cysticecus cellulosae - Vesículas pequenas e agrupadas, sem escólex no interior (parasitos inviáveis), podem ser encontradas em lesões do espaço subaracnóideo - Cysticercus racemosus

60 Cisticercose Quadro clínico
Síndromes neurológicas induzidas pela infestação do Sistema nervoso central Polimorfismo de manifestações clínicas decorrente de : Variadas localizações Únicos ou múltiplos cistos Resposta imune Atividade da lesão pode variar de cisticercos ativos a granulomas e calcificações Período de viabilidade: 06 ou mais anos Tempo entre a infestação e o início dos sintomas: de meses a 30 anos, com média de 04 anos

61 Cisticercose Formas ativas Formas inativas Aracnoidites
Hidrocefalia secundária à inflamação meníngea Cistos parenquimatosos Infarto cerebral secundários à vasculite Efeitos de massa causados por grandes cistos ou racema Cistos intraventriculares Cistos espinais Formas inativas Calcificações intraparenquimatosas Hidrocefalia secundária à fibrose meníngea

62 Cisticercose Os cistos viáveis causam pequena resposta inflamatória no tecido vizinho e escassa sintomatologia Sintomas decorrem da morte ou da degeneração dos parasitos Convulsões Reações meníngeas Distúrbios visuais Cefaléia Vômitos Síndrome de hipertensão intracraniana Distúrbios mentais progressivos

63 Cisticercose Diagnóstico Tomografia computadorizada
Ressonância nuclear magnética Líquor: Pleocitose mononuclear Hiperproteinorraquia Reações imunológicas positivas

64 Cisticercose

65 Cisticercose

66 Cisticercose

67 Cisticercose Tratamento Sintomático Cisticida - Praziquantel
- Albendazol Cirúrgico

68 Tricocefalíase Parasitose intestinal causada pelo Trichocefalus trichiurus ou Trichuris trichiura, que habita o intestino grosso, ceco e apêndice Helminto de tamanho médio, tendo o macho até 4 cm, permanecendo enrolado em espiral e a fêmea de 4 a 5 cm, ovipondo de a unidades ao dia, sendo eliminados com as fezes

69 Tricocefalíase É geo-helminto, devendo o ovo permanecer no solo de 15 a 20 dias para se tornar infectante A contaminação se dá ao ingerir os ovos, cujas larvas escapam da casca no intestino delgado, penetrando em sua mucosa e permanecendo de 03 a 10 dias, onde sofrem mudas e migram para o intestino grosso Em 03 meses de infecção inicia-se a postura de ovos. Vivem, em média, 15 a 20 anos

70 Tricocefalíase Patogenia
- Os vermes adultos penetram na mucosa intestinal, gerando desde simples erosões até ulcerações - Perda de sangue estimada: 0,005 mL/ verme/ dia

71 Tricocefalíase Patogenia
- Os vermes adultos penetram na mucosa intestinal, gerando desde simples erosões até ulcerações - Perda de sangue estimada: 0,005 mL/ verme/ dia

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74 Tricocefalíase Quadro clínico
- Diarréia crônica com tenesmo; disenteria - Vômitos - Enterorragia - Reação tóxico-alérgica, com placas urticariformes pelo corpo - Prolapso retal

75 Tricocefalíase Diagnóstico Tratamento - Mebendazol - Albendazol
- PPF Tratamento - Mebendazol - Albendazol - Ivermectina - Nitazoxanida Profilaxia