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HLDG ProfªFlávia F.Carrara
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HLDG HIDRO- ÁGUA LIPO-GORDURA DISTROFIA-DESORDEM METABÓLICA NO TECIDO
GINÓIDE - MULHER
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HLDG Lipodistrofia ginóide, lipodistrofia dermatofibroesclerótica, paniculopatia fibroesclerótica Atinge derme e tela subcutânea Não há inflamação presente Localização preferencial em áreas ginóides
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HLDG A verdadeira HLDG é uma enfermidade e não um simples conceito estético corporal, não deve ser confundida com uma adiposidade localizada, na qual as células gordurosas são normais microscópicamente e bioquimicamente
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HLDG É uma enfermidade edematosa fibroesclerótica da gordura SC que afeta o tecido intersticial e pequenos vasos sanguíneos Curso lento Inicia-se com o edema intersticial pelo aumento da permeabilidade capilar Ocorre aumento da espessura das fibras reticulares que envolvem as células de gordura
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HLDG Afecção exclusiva feminina se inicia na puberdade
pode apresentar evoluções diferentes alterações na forma(estética) alterações fisiológicas com sintomas mais complexos Afeta cerca de 90% das mulheres adultas
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Etiologia Hereditariedade-alterada pela ação ambiental ou de tratamentos preventivos
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Etiologia Hereditariedade- não há um único gene responsável
O herdado é a estrutura corporal mais a susceptibilidade aos distúrbios
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Etiologia Fatores hormonais-Estrógeno-desencadeante,perpetuante e agravante do processo
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Etiologia Fatores coadjuvantes-alterações hormonais, gravidez, dieta,sedentarismo, medicamentos, etc
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TEORIAS Psicossomáticas Distrofias endócrinas Origem tóxica
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Hipoderme Localizada profundamente em relação à pele, varia de tamanho e conteúdo, sendo composta principalmente, por tecido adiposo. Rica em vasos sanguíneos, tecido nervoso, adipoblastos e fibroblastos. A quantidade deste tecido varia nas diferentes partes do corpo, geralmente mais espessa no sexo feminino, sua distribuição é diferente nos dois sexos, determinando caráter sexual . O tecido adiposo é uma forma especializada de tecido conjuntivo, formada por células chamadas adipócitos, e denominado depósito de gordura.
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Hipoderme O tecido adiposo pode aumentar por 2 mecanismos:
1 – Hipertrofia celular: alargamento ou enchimento da célula de gordura, pelo aumento de gordura acumulada dentro da célula. A célula adiposa pode aumentar até 90% seu tamanho(lipogênese). 2 – Hiperplasia celular: aumento do número total de células, pela formação de novas células adiposas.(adipogênese) Estes dois mecanismos, estão associados ao desequilíbrio do balanço energético.
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Função do Tecido Adiposo
Isolante térmico efetivo; Reservatório de energia; Absorve choques, promovendo proteção mecânica; Modela a superfície corporal; Preenche espaços entre os tecidos; Auxilia a manter certos órgãos em posições normais; Facilita a mobilidade da pele em relação às estruturas subjacentes.
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Patogenia Processo do qual participam todos os componentes dos tecidos que formam a derme e a tela subcutânea
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Patogenia Fibroblasto-
se tiverem sua função alterada,prejudicam o funcionamento de todas as substâncias fabricadas por ele, alterando a substância fundamental
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Patogenia As características destas modificações ocorrem devido ao acúmulo de ácidos como o hialurônico, que diminui o ph e aumenta a hidrofilia
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Patogenia O meio fica polimerizado com fibras emaranhadas e viscosidade aumentada
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Patogenia Ocorre dificuldade na manutenção do equilíbrio hídrico e na drenagem de líquidos em excesso Retenção de líquidos no interstício
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Patogenia Líquido mais viscoso, ph mais ácido
Estrangulamento dos vasos, nódulos de gordura endurecidos, dor Ciclo vicioso
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Patogenia Nos adipócitos ocorrem mudanças qualitativas e quantitativas
Os ácidos graxos são peroxidados pelos RLs presentes em excesso,pois a drenagem está dificultada Os ácidos graxos ficam então,mais resistentes aos processos de lipólise
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Patogenia Diminui a nutrição aos adipócitos(aumenta a lipogênese)
O meio mais viscoso, diminui a drenagem aumentando o edema, que comprime vasos e dificulta a irrigação sanguínea A estase sanguínea aumenta o edema
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QUADRO CLÍNICO A retenção hídrica projeta a derme para cima
O tecido fica com uma aparencia acolchoada Ocorre fibrose do tecido conjuntivo Fragilidade capilar
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QUADRO CLÍNICO Pele áspera, aspecto “casca de laranja” Microvarizes
Sensação de peso e dor nos membros
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Localização Generalizada-mulheres obesas, membros inferiores, problemas circulatórios Regional- forma de bota(pernas), forma de calça de montaria(parte superior de coxa, quadris, glúteos) forma mista( as duas juntas e braços)
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Consistência Forma dura- mulheres com tecidos firmes, bom tônus muscular Massa dura aderida a planos profundos Aspecto casca de laranja após compressão
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Consistência Forma flácida- vida sedentaria,hipotonia muscular, visível sem compressão
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Consistência Forma edematosa- mais grave, ocorre na puberdade,peso e dor nas pernas
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Consistência Forma mista- mistura das anteriores
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Classificação Qto a evolução- Grau l- alterações iniciais
Grau ll- irregularidade no relevo cutâneo, visível por contração e compressão, diminuição da temperatura e da elasticidade da pele Grau lll- “casca de laranja”, nódulos e dor,temperatura mais baixa Grau lV – nódulos maiores, dolorosos, visíveis, mais palpáveis, aderidos ao plano profundo, aparência ondulada da pele
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GRAU I GRAU II GRAU III GRAU IV Quase despercebida
Fácil regressão do quadro As células começam a armazenar maior quantidade de gordura Visíveis em contração máxima GRAU II Ao apertar aparecem as ondulações Acentua-se na contração A pele parece “fofa” indicando edema GRAU III Aspecto “casca-de-laranja” Os nódulos são visíveis Alterações na microcirculação GRAU IV Apresenta diferenças de T ° nas extremidades corpóreas Nódulos ao palpar Microvarizes Ao manipular o tecido a cliente apresentará dor Flacidez associada
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Evolução Primeiro estágio ou Grau l- start(elemento inicializador),
aumento da permeabilidade capilar e aumento do líquido intersticial discreto, hidrofilia, aumento discreto dos adipócitos
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Evolução Segundo estágio ou grau ll-
diminuição da função do sistema linfático, aumento do edema, aumento dos adipócitos, aumento da viscosidade do líquido intersticial, diminuição da microcirculação, polimerização, esclerosamento do colágeno, ph alterado Visível a palpação
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Evolução Terceiro estágio ou grau lll- nódulos celulíticos, dor,
aspecto casca de laranja em repouso, edema
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Evolução Quarto estágio ou grau lV – fibrose,
déficit da microcirculação, endurecimento da substância fundamental , dor
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Grau l
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Grau ll
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Grau lll
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Grau lV
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Tratamentos Patologia multifatorial, requer parcerias
Alterar fator desencadeante Não há cura, mas melhora do quadro
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Tratamentos Médico- mesoterapia, subicision, carboxiterapia, etc
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Tratamentos Estético- eletrolipólise, eletrolipoforese,
endermoterapia, U.S, ionização, bandagens, talassoterapia, termoterapia, argiloterapia
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Entendendo a Fisiopatologia da HLDG
Inicio das transformações ocorre na matriz intersticial mediante alterações bioquímicas dos mucopolissacarídeos e proteoglicanas que sofrem hiperpolimerização
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Entendendo a Fisiopatologia da HLDG
A matriz tem sua viscosidade aumentada há má condução de água e macromoléculas no interstício, levando ao edema e compressão de pequenos vasos
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Entendendo a Fisiopatologia da HLDG
O adipócito sofre redução da irrigação sanguínea que dificulta as trocas com o meio A circulação linfática é prejudicada pelo aumento da P.O na substância fundamental Ocorre fibrose na matriz pela proliferação desordenada de fibras colágenas com formação de nódulos Inestético, irreversível, dor
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Ocorre efeito antilipolítico
Vasodilatação Hipertrofia adipocitária Estase circulatória(diminui retorno venoso) Insuficiência linfática
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Fatores predisponentes, desencadeantes e agravantes
Hormonais- puberdade, gravidez, ciclos menstruais, uso de anticoncepcional Elevação do Estrógeno- start Sedentarismo- diminuição do retorno venoso, estase, edema e lipogênese Dieta-sal, CHO, diminuição de proteínas, alcool Predisposição genética e familiar- raça branca
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Fatores predisponentes, desencadeantes e agravantes
Psicossomática- stress,depressão Obesidade e sobrepeso-compressão de vasos por aumento no número e tamanho dos adipócitos Distúrbios circulatórios Gravidez- compressão da circulação de retorno Roupas justas, meias elásticas Tabagismo, distúrbios posturais, medicamentos, etc
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ATIVOS COSMÉTICOS PARA HLDG E GORDURA LOCALIZADA
Extrato de hera, algas, derivados da teofilina- estimulam a lipólise Remoduline*-lipolítico, descongestionante, extraído da laranja amarga Iodotrat* - lipólise, ação enzimática, ativa a circulação Liporeductil*- cafeína, carnitina, iodados, escina Cavalinha, arnica, fosfatidilcolina, etc
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Clínica da HLDG Forma dura-bem tolerada esteticamente
Branda-mole, fofa,trêmula Edematosa- mais grave,sinal de falência dos sistemas de retorno circulatório, pode acompanhar a obesidade,hipotonia muscular.
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Etapas evolutivas 1º estágio ou grau l- latente-
hipertrofia discreta da camada areolar de gordura 2º estágio ou grau ll-incipiente- estética, palpação,irregularidades sem aderencias, pacientes magras, ginóides, com gordura localizada
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Etapas evolutivas 3º estágio ou grau lll-crítico-
etapa mais importante da evolução lipodistrófica. Pele acolchoada,casca de laranja, nódulos,alterações circulatórias de retorno,estrias, microvarizes 4° estágio ou grau l V –Fibro-lipo-distrófica- etapa avançada, difícil sucesso terapêutico
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