FACULDADE SÃO FRANCISCO DA PARAÍBA CURSO DE FARMÁCIA

Apresentação em tema: "FACULDADE SÃO FRANCISCO DA PARAÍBA CURSO DE FARMÁCIA"— Transcrição da apresentação:

1 FACULDADE SÃO FRANCISCO DA PARAÍBA CURSO DE FARMÁCIA
REPARO NO DNA EQUIPE: ALYSON BONIFÁCIO DE SOUSA DOMINGOS SÁVIO FEITOSA PINTO HILQUIAS COELHO FERREIRA JOÃO MOUARDA SILVA NETO MARCOS ANTONIO ANDRADE FERNANDES TÚLIO HENRIQUE DE FREITAS ESTRELA

2 MECANISMOS DE REPARAÇÃO DO DNA
Os organismos vivos contêm que examinam o DNA à procura de lesões e iniciam processos e reparo quando detectam algum dano. A multiplicidade de mecanismos de reparo surgidos em organismos que variam de bactérias e seres humanos é uma prova contundente da importância de se manter as mutações em nível tolerável.

3 TIPOS DE MECANISMOS DE REPARAÇÃO DO DNA
1. Reparação por fotorreatividade enzimática; 2. Reparação por excisão de base; 3. Reparação por excisão de nucleotídeos; 4. Reparação de Mal pareamento; 5. Reparação propenso a erro.

4 REPARAÇÃO POR FOTORREATIVIDADE ENZIMÁTICA
Dímeros de pirimidina → impedem a replicação e a expressão gênica Fotoliase → catalisa uma 2ª reação fotoquímica, na presença de luz visível, desfazendo a mutação e refazendo as bases pirimídicas individuais. ETAPAS 1ª → Reconhecimento da enzima ao dímero na ausência de luz. 2ª → Após a absorção de luz, energia é fornecida para a conversão do dímero em monômeros de pirimidina. 3ª → Dissociação da enzima do DNA.

5 FOTORREATIVAÇÃO Fotoliase reconhece e se liga ao dímero
Absorção de luz  Conversão em monômeros

6 REPARO POR EXCISÃO ETAPA 1: Uma endonuclease de reparo do DNA ou complexo enzimático contendo endonuclear reconhece a base (ou bases) danificadas no DNA, liga-se a ela e a excisa. ETAPA 2: Uma DNA-polimerase preenche o espaço usando o filamento complementar não danificado de DNA como molde. ETAPA 3: A enzima DNA-ligase fecha a falha deixada pela DNA polimerase para completar o processo de reparo.

7 REPARO POR EXCISÃO DE BASE REPARO POR EXCISÃO DE NUCLEOTÍDEOS
Removem as bases anormais quimicamente modificadas do DNA. REPARO POR EXCISÃO DE NUCLEOTÍDEOS Removem defeitos maiores com dímeros de timina.

8 REPARO POR EXCISÃO DE NUCEOTÍDEOS
Remove lesões maiores; Nuclease é a excinuclease; O REN em humanos ocorre por uma via similar à de E. coli, mas envolve cerca de quatro vezes mais proteínas. Proteína XPA; Em humanos, o oligômero excisado 24 a 32 nucleotideos, em vez dos 12 removidos em E. coli. O espaço é preenchido pela DNA-polimerase G ou E em humanos.

9 REPARO DO MAL PAREMAMENTO
Bases incorretas são encontradas, retiradas e substituídas pela base correta complementar. (DNA polimerase e outras enzimas que avaliam o DNA em busca de pareamentos incorretos). Depende de metilação.

10 Enzima de correção de erro remove o segmento de DNA que inclui o erro da fita que contém a seqüência GATC não metilada. DNA-polimerase preenche a fenda, substituindo a base mal pareada pela correta.

11 SÍNDROMES DE INSTABILIDADE CROMOSSÔMICA
Xeroderma Pigmentoso Síndrome de Cockaine Tricotiodistrofia Anemia de Fanconi Ataxia telangiectasia Síndrome de Bloom SÍNDROMES DE INSTABILIDADE CROMOSSÔMICA defeitos nos mecanismos de reparo e replicação do DNA  freqüência  aberrações cromossômicas  incidência  câncer

12 Xeroderma Pigmentoso Mutações em XPA-XPG  1000 a 4000X o risco de câncer de pele  exposição solar ou irradiação UV

13 óculos que absorvem luz UV
grupos de complementação: XPA-XPG diferenças clínicas defeitos enzimáticos incapacidade de excisar danos induzidos pela luz UV e mutagênicos químicos  diagnóstico exposição a luz solar  tratamento proteção da pele da luz solar chapéus óculos que absorvem luz UV bloqueadores solares roupas protetoras acompanhamento periódico por dermatologista

14 alterações da pigmentação da pele (64%) baixa estatura (62%)
ANEMIA DE FANCONI (FA) AR Clínica anemia alterações da pigmentação da pele (64%) baixa estatura (62%) malformações do rádio (50%) anomalias oculares (41%), renais (34%), microcefalia (37%), deficiência mental (25%) 90% anemia aplástica