Prof. Antonio J. V. Pinho UCPEL INFECÇÕES DO SNC Prof. Antonio J. V. Pinho UCPEL

MENINGITES CONCEITO Meningite é a infecção do espaço sub-aracnóide. Deveria chamar-se de Leptomeningite difusa ou sub-arancoidite. Um maior ou menor grau do encéfalo é comprometido (Meningo-encefalite)

ANATOMIA Três são as meninges: Dura-máter, Aracnóide e Pia-máter. Entre a Dura-máter e a Aracnóide há um espaço real que contém Líquor. Estas meninges se unem por trabéculas. A infecção ocorre nesse espaço.

Classificação das Meningites Purulentas ou bacterianas agudas: Causadas por germes Granulomatosas: a tuberculosa e as micóticas Assépticas: causadas por vírus e outros

MENINGITES PURULENTAS São as causadas por bactérias que produzem reação purulenta e rápida do organismo infectado. 80% por meningococo, pneumococo, hemófilus influenzae e estafilococo, destas 40% por meningococo. Estreptococo 5% e o enterococo 4%.

Manifestações Clínicas Síndrome infecciosa: Febre elevada, mal- estar, mialgia, artralgia, queda do estado geral, prostração. Síndrome de Hipertensão Intra-craniana: Cefaléia, vômitos em jato e edema de papila. Síndrome de irritação meningo-radicular: Rigidez de nuca, Kernig e Brudzinski.

Meningite nos lactentes Abaulamento de fontanelas Grito agudo e estridente Alternância entre torpor e irritabilidade Olhar vago e inexpressivo Febre de origem inexplicável Vômitos de origem mal definida Convulsões Sinais de irritação meningeia Anorexia

Incidência De forma endêmica nas camadas mais pobres. Epidemias de meningite menigocócica ocorrem em certos períodos, com duração de dois ou mais anos. São predispostos os desnutridos, os desidratados, os de menor idade e os velhos.

Estudo do Líquor Pressão: Aumentada, podendo esguichar. Aspecto: De turvo até purulento. Laboratório: Aumento de neutrófilos; Aumento das proteínas; Diminuição da glicose; Provas globulínicas positivas.

Complicações e seqüelas Circulatórias: Choque toxêmico, pericardite. Ópticas: Uveite, paralisias oculares. Óticas: Surdez. SNC: Plegias, psicoses, deficiência mental, epilepsia. Sistema liquórico: Hidrocefalia.

Diagnóstico Diferencial Com meningites virais Com a hemorragia sub-aracnóide.

Tratamento Medidas gerais Medidas específicas

Medidas Gerais Hidratação: Soro EV ou líquidos VO. Equilíbrio hidro-eletrolítico: Medir a cada 3 dias, Na, K e CO2 e repor. Ventilação adequada:O2 Coagulação intra-vascular: Heparinização. Febre: Antitérmicos, banhos de água, álcool, resfriamento da peça. Convulsões: Diazepan EV, hidantalização. Agitação: Fenotiazínicos. Cefaléia: Analgésicos.

Medidas Específicas Antibióticos: Meningococo e Pneumococo: Penicilina cristalina Hemófilo: Ampicilina, cefalosporina de 3ª geração, cloranfenicol. Listéria: Ampicilina. Gram-negativos: Cefalosporinas de 3ª geração.

MENINGITES GRANULOMATOSAS Tuberculosa Fúngicas

Meningite Tuberculosa Causada pelo Mycobacterium tuberculosis. É uma meningo-encefalite sub-crônica ou crônica. Manifesta-se em qualquer idade, sendo mais comum em crianças. Mais comum nos paises sub-desenvolvidos.

Fisiopatologia Causa lesões difusas que afetam: - As meninges; - O encéfalo (Tecido nervoso).

- Lesões das Meninges na Tbc Processo exsudativo: É gelatinoso e leitoso na base do cérebro. Pode causar atrofias, arterites, trombose vascular e zonas de enfarte do parñquima cerebral. Processo produtivo: Forma aderências entre os giros, nas aberturas do IV ventrículo e tubérculos nas leptomeninges podendo bloquear e levar a hidrocefalia.

- Lesões do Encéfalo na Tbc Podem ser: - Inflamatórias - Anóxicas - Hemorrágicas - Tóxicas

As Lesões Inflamatórias do Tecido Nervoso na Tbc 1. Primárias: Quando o processo inflamatório se difunde por via hematogênica e forma Tuberculomas. 2. Secundárias: Quando se difunde pelas meninges para o córtex cerebral e forma uma Córtico-encefalite.

As Lesões Anóxicas do Tecido Nervoso na Tbc Decorrem do comprometimento vascular, isto é, da arterite e causam áreas de isquemia cerebral.

As Lesões Hemorrágicas do Tecido Nervoso na Tbc São representadas por: - congestão; - hemorragias peri-capilares.

As Lesões Tóxicas do Tecido Nervoso na Tbc Causam: - degeneração; - áreas de necrose - proliferação da glia.

Quadro Clínico Fase 1: sinais e sintomas inespecíficos de infecção; Fase 2: Sintomas e sinais de irritação meníngea. Paralisia de nervos cranianos, apatia ou alteração do comportamento; Fase 3: Convulsões, movimentos anormais, déficits neurológicos focais, estupor e coma.

Líquor Pressão aumentada. Aspecto: discretamente turvo ou límpido. Laboratório: Pleocitose moderada (100 a 200 cel/mm3) do tipo mononuclear; Hiperproteinorraquia; Hipoglicemia.

Seqüelas sempre presentes Descerebração. Decorticação. Epilepsia. Deficiência mental. Plegias. Amaurose. Hidrocefalia. (Uma ou mais)

Tratamento Drogas: 01. Isoniazida; 02. Rifampicina; 03. Etambutol; 04. Ácido paraminossalicílico; 05. Etionamida; 06. Cicloserina; 07. Tiacetasona; 08. Viomicina; 09. Capreomicina; 10. Kanamicina; 11. Amicacina; 12. Corticóides??

Meningites Fúngicas Agentes causadores: Cryptococus neoformans Paracoccidioides brasiliensis Aspergilus sp. Histoplasma capsulatum Candida sp. Zygomyceths

Diagnóstico Quadro clínico semelhante a Tbc Líquor: com predomínio linfomononuclear, hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia, semelhantes a Tbc. TC e RM inespecíficos, mostrando somente quadro infeccioso. Diagnóstico de certeza é pelo encontro do agente infeccioso e pela biopsia cerebral.

Prognóstico Alta percentagem de mortalidade. Alta percentagem de morbidade. Alta percentagem de recidiva. Exige diagnóstico e tratamento precoces.

Tratamento Clínico Cirúrgico

Tratamento Clínico Anfotericina B 5-fluorocitosina Imidazóis: Miconazol, Ketonazol, Itraconazol e Fluconazol Sulfanilamídicos: Sufadiazina, Sultametoxazol/trimetropim Associações medicamentosas

Tratamento cirúrgico Abordagem direta: Retirada de granulomas e/ou abscessos, que agem como processos expansivos. Abordagem extereotáxica: para introdução de anfotericina B Derivação Ventrículo-Peritonial para tratamento da hidrocefalia.

MENINGITES ASSÉPTICAS Causas: Infecções virais: Entero-vírus, vírus da caxumba, herpes-vírus, arena-vírus e arbo-vírus, etc. Infecções não-virais: Leptospira icterohaemorrhagiae, Treponema pallidum, Mycoplasma pneumoniae, Toxoplasma gondii. Não infecciosas: introdução de drogas intra-tecais, mielografia, cisternografia, cistos que rompem.

Tratamento Sintomático: na maioria dos casos. Por herpes-vírus: Vidarabina e Aciclovir. Corticóides:??

ENCEFALITES CONCEITO: Constitui um grupo de doenças em que o parênquima do encéfalo é lesado diretamente.

Realidade das encefalites Dificilmente o agente afeta só o parênquima encefálico, atingindo a leptomeninge e causando uma meningite associada (meningo-encefalite)

Agentes (DNA) Herpes vírus: hominis I e II, Varicela-zoster, Citomegalovirus, Epstein-Barr vírus Adenovírus Poxvírus: Variola vírus, Vaccínia vírus. Papovavírus

Agentes (RNA) Mixovírus: Influenza vírus, Parainfluenza vírus, Parotidite vírus, sarampo vírus, Raiva vírus. Arbovírus: mosquitos, carrapatados e outros pequenos insetos; Febre amarela; Dengue; Picada de carrapato; Encefalites regionais. Picornavírus: Enterovírus (Pólio vírus I, II e III, Coxasachie A e B; Echo vírus); Rinovírus. Togavírus: Rubeola vírus. Arena vírus: Coriomeningite linfocitária.

Fisiopatogenia Entrada pelo orofaringe, disseminação hemática, chegada ao SNC, parasitismo celular. Agressão dos neurônios, agressão das células da glia e do endotélio vascular (vasculite).

Clínica Início agudo; Síndrome febril; Rash cutâneo; Distúrbios da função encefálica: Irritabilidade, distúrbios do comportamento, agitação psico-motora, modificação do nível de consciência que pode evoluir ao torpor e coma.Convulsões, hemiplegias, paralisias de nervos cranianos. Sinais meningorradiculares.

Tratamento Sintomático: 1. Agitação: Diazepínicos, Butirofenona, Clorpromazina, Neuleptil. 2. Dores musculares e febre: Dipirona e Acetaminofeno. 3. Convulsões: Diazepam EV e hidantalização EV e depois VO. 4. Vômitos: Metoclopramida IM ou EV. Herpes vírus: Vidarabina e Aciclovir.

Laboratório Líquor: - Aspecto: claro - Células: 10 a 1.000 mononucleares - Glicose normal ou levemente reduzida - Proteinas elevadas (50 a 100 mg/dl)

FIM UCPEL