Trypanosoma cruzi Universidade Federal de Juiz de Fora Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas Profa. Maria Aparecida de Souza
Posição sistemática Reino Protista Sub-Reino Protozoa Filo Sarcomastigophora Sub-Filo Mastigophora Classe Zoomastigophora Ordem Kinetoplastida Sub-Ordem Trypanosomatina Família Trypanosomatidae Gênero Trypanosoma
Trypanosoma cruzi Carlos chagas etiologia ciclo vetor reservatório diagnóstico patologia epidemiologia
Distribuição geográfica do T. cruzi
Patologia Tripanomíase africana : Trypanosoma brucei Tripanosomíase americana: Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Trypanosoma lewisi
Ciclo biológico do Trypanosoma brucei
Ciclo biológicoT. cruzi
Morfologia Amastigota tripomastigota Epimastigota
Morfologia Amastigota: fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença.
Morfologia Tripomastigota: fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados
Morfologia Epimastigota: é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante
Vetores do T. cruzi Tryatoma infestans
Por que somente as formas epimastigotas e amastigotas sofre divisão binária e assim participam da reprodução do parasito?
Ecologia do vetor Palmeras peridomésticas en la Amazonia (Fotografía: F Abad-Franch)
Patogenia Formas amastigotas Formas tripomastigotas
Formas clínicas Grupo 1: infecções assintomáticas na amazônia Grupo 2: forma grave Aguda Crônica Grupo 3: silvestre assintomática Trypanosomas podem invadir o sistema nervoso central desenvolvendo sintomas como meningoencefalitis, confusão, apatia, sonolência excessiva e incontinência
Manifestação clínica Sinal de romana Cardiomegalia
Fatores preponderantes para o aparecimento da doença Patogenia Fatores preponderantes para o aparecimento da doença
Patogenia Mecanismos relacionados a polomorfismo da cepa Tropismo celular Virulência da cepa Reinfecções Resposta imune do hospedeiro Estado nutricional do hospedeiro
Patogenia Tripomastigota no sangue
Patogenia Amastigotas no músculo
Patologia Cardiomegalia
Critério de patogenia e virulência
Diagnóstico laboratorial: parasitológico xenodiagnóstico Gota espessa Histopatologia
Diagnóstico laboratorial: parasitológico Isolamento do parasito em cultura Cultura axênica Cultura de células
Diagnóstico laboratorial Imunológico (i) IFAT indirect fluorescence antibody test (ii) CFT complement fixation test (iii) IHAT indirect haemaglutination test (iv) ELISA enzyme linked immunoabsorbent assay
Diagnóstico Imunológico Reação de IFI Formas epimastigota Histopatologia
Diagnóstico laboratorial Diagnóstico imunológico Diagnóstico molecular
Estrutura da membrana de T cruzi
Resposta imune Trypanosoma cruzi GPI-âncora ativa TLR2-dependente da via de sinalização levando a sintese de citocinas proinflamatória e quimiocinas, que são chaves na modulação da resposta imune inata contra o parasito
Critérios de descrições das diferentes linhagens Origem geográfica Espécies hospedeiras Virulência e patogenicidade Formas clínicas e epidemiológicas Resistência a drogas Fenotipagem zimodema esquizodema
Caracterização de cepas de T. cruzi
Caracterização de cepas por imunoprecipitação
Transmissão e tratamento Natural Transfusão sanguínea Congênita Mais raro ingestão coito leite transplante acidente de laboratório Benzonidazol (Rochagan, formas sanguíneas) Nifurtimox (Lampit, formas sanguíneas e tecidual)
Controle Dedetização Saneamento básico Vigilância em banco de sangue Controle da transmissão congênita Vacinação
Controle Melhoria das habitações dedetização
Muito obrigado!