Bruna Bueno e Giovana Pinotti 4ª série Medicina FAMEMA

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Transcrição da apresentação:

Bruna Bueno e Giovana Pinotti 4ª série Medicina FAMEMA CEFALÉIAS Bruna Bueno e Giovana Pinotti 4ª série Medicina FAMEMA

Introdução Principal queixa dos pacientes no ambulatório de neurologia Devemos: Diferenciar cefaléia primária x cefaléia secundária Reconhecer os principais tipos de cefaléia Ter noções importantes do tratamento dos principais tipos

Etiologia Patologias: Estruturais nervosas e extra-nervosas (processos expansivos intracranianos, meningoencefalites, sinusopatias). Sistêmicas (estados infecciosos, LES) Quadros disfuncionais (enxaquecas, cefaléia tipo tensional, cefaléia em salvas).

História Clínica Apresentação (tempo): Horas a dia “Pior dor de cabeça da minha vida”  HSA Acompanhada de rigidez de nuca e febre  meningite “Dor sobre o olho”  sinusite Avaliar síndromes virais e doenças febris! Causas menos comuns: convulsões, punção lombar, encefalopatia hipertensiva e coito

História Clínica Sub-aguda: Semana a meses Trauma? Mal-estar + rigidez de nuca + febre? Perda ponderal? Outras anormalidades neurológicas? Artrite de células gigantes, massa intracraniana (tumor, HSD, abscesso) e hipertensão (feocromocitoma)

História Clínica Crônica Anos (geralmente benigna) Ataque agudo? Mudança no padrão da dor? Mesma resposta do tratamento clássico? Enxaquecas, cefaléias em salva, tensional, sinusite, doença dentária e doença da coluna cervical

História Clínica Características da dor: Aguda e lascinante  causa neurítica/ nevralgia Vaga e constante  massa intracraniana Aperto e apreensão  cefaléia tensional Pulsante e latejante  enxaqueca, cefaléia tensional

História Clínica Localização da dor: Occipital (faixa)  tensional, meningite, dist. Articulação, nervo ou ligamento da coluna cervical superior 1ª divisão trigêmeo  nevralgia pós-herpética 2ª e 3ª divisão trigêmeo  nevralgia do trigêmeo Faringe e meato auditivo externo  nevralgia do glossofaríngeo

História Clínica Sintomas associados: Perda ponderal recente Tremor/calafrios Distúrbios visuais Náuseas/vômitos Foto/fonofobia Lacrimejamento Perda transitória da consciência

História Clínica Fatores de piora: Tosse, espirro, raiva ou excitação Fatores de melhora: Escuro, sono, vômitos, gravidez Padrão temporal: Intensidade máxima ao acordar Despertam o paciente Ao fim do dia (associação com situações estressantes)

Exame Físico Aspectos que devem ser valorizados: Sinais vitais (temperatura, pulso, FC, FR) Palpação couro cabeludo Palpação dos seios da face Contraturas musculares Fundo de olho Rigidez de nuca Pares cranianos, motricidade e sensibilidade

Red Flags – Sinais de Alerta Dor intensa de início abrupto  HSA, ruptura de aneurisma, hematoma intracerebral Aumento de freqüência e intensidade das crises  processos expansivos Mudança no padrão de dor ou convulsões  processos expansivos Rigidez de nuca  meningite Após 50 anos  neoplasia Sinais disfunção endócrina  Adenoma de hipófise Anormalidade no exame neurológico

Causas Comuns

Cefaléias Primárias Tipos: Definição: “Trata-se de cefaléia crônica, de apresentação episódica ou contínua e de natureza disfuncional, o que significa a não participação de processos estruturais na etiologia da dor” Não há nenhuma outra doença associada, a própria cefaléia é a doença Sem alterações no exame físico e neuroimagem Tipos: Enxaqueca com e sem aura Cefaléia tensional Cefaléia em salvas Hemicraniana paroxística

Enxaqueca (migrânea) Dor de cabeça + sintomas neurológicos + sintomas gastrointestinais + sintomas autonômicos Prevalência: 25 a 55 anos (20% população) 3 vezes mais comum em mulheres. Evidências genéticas.

Enxaqueca (Migrânea) Patogênese em 3 fases: 1- ativação neurônio 1ª ordem (trigeminovascular – neurônio bipolar. Corpo celular no gânglio trigeminal. Um ramo inerva as a.a. meníngeas e o outro o núcleo trigeminal cauldal). Dor pulsátil, normalmente, em V1. 2- ativação neurônio 2ª ordem (entre núcleo trigeminal caudal e o tálamo). Centro do tronco cerebral é ativado e sensibilizado. Sintomas alodínicos no couro cabeludo e pescoço. 3- ativação neurônio 3ª ordem (entre o tálamo e o córtex sensitivo cerebral). Dor mais prevalente e não-pulsátil. *** Com aura: Hipoperfusão cortical: córtex visual  diante, velocidade 2 a 3 mm/min.

Enxaqueca (migrânea) Pródromo: até 60% pacientes Horas a dias antes do início da cefaléia Alterações humor (tristeza, euforia, irritabilidade, inquietação) Aumento da sensibilidade sensorial (foto/fonofobia) Alteração no balanço de fluidos (sede, micção, retenção) Alteração no apetite e função GI (náusea, constipação ou diarréia)

Enxaqueca (migrânea) Aura: sintomas neurológicos focais Normalmente precedem, mas podem acompanhar a dor Duram 10 a 30 minutos e ocorrem, normalmente, 1 hora antes da crise. Somente 20% dos pacientes apresentam. Visuais: escotomas cintilantes (áreas de perdas visuais), fotopsias (flash) e espectro de fortificação (linhas em ziguezague de formato crescente) Sensoriais: parestesias e sensações de dormência em hemicorpo Motora: hemiparesia transitória (menos comum)  “enxaqueca hemiplégica familiar” – doença autossômica dominante

Enxaqueca (migrânea) Enxaqueca basilar: rara. Sintomas visuais típicos Tinido Vertigem Diplopia Ataxia Sonolência Durante a aura. Sinais de disfunção do tronco encefálico

Enxaqueca (Migrânea) Cefaléia típica: Unilateral (mais freqüente) e hemicrânia Pulsátil Piora com o esforço Dor intensidade moderada a severa Náuseas (60%) Náuseas e vômitos (25%) Acompanhada de fotofobia e fonofobia (ambas!!!)

Enxaqueca (Migrânea) Sem aura – critérios Com aura – critérios: Pelo menos 5 ataques preenchendo os critérios abaixo Duração 4 a 72 horas (s/ tratar) Pelo menos 2 das seguintes características: 1- localização unilateral 2- qualidade pulsátil 3- intensidade modera a grave 4- piora com esforço Durante o ataque pelo menos um dos seguintes: 1- náusea e/ou vômito 2- fotofobia e fonofobia 3- quadro não atribuído a outra patologia Com aura – critérios: A- pelo menos 2 ataques preenchendo o item B B- pelo menos 4 das características abaixo: 1- >1 sintoma de aura completamente reversíveis 2- >1 sintoma de aura desenvolve-se gradualmente ao longo de 4 min ou mais, ou 2 ou mais sintomas em sucessão 3- nenhum sintoma de aura dura > 60min 4- cefaléia se segue à aura < 60min Quadro não pode ser atribuído a outra patologia

Enxaqueca (Migrânea) Tratamento agudo: Reverter o ataques e reduzir a dor e os sintomas associados Analgésicos simples (paracetamol) e combinados com cafeína AINES (ibuprofeno) Ergotamínicos com ou sem cafeína (?) Agonistas 5-HT1 (naratriptanos) Antinauseosos bloqueadores dopaminérgicos

Enxaqueca (Migrânea) Tratamento preventivo: Se as cefaléias limitarem o trabalho ou atividades por 3 ou mais dias por mês, se os sintomas que acompanham a cefaléia são graves ou prolongados e se estiver associada com uma complicação (ex: infarto cerebral). Não farmacológico: modificação do comportamento (evitar fatores desencadeantes), estabelecimento de padrões regulares de alimentação e sono e terapias de minimização de estresse.

Farmacológico: Beta-bloqueadores (propranolol, atenolol) Bloqueadores do canal de cálcio (flunarizina; verapamil) Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina); inibidores da recaptação de serotonina (fluoxetina) Anticonvulsivantes (ácido valpróico, topiramato) Duração: no mínimo 6 meses Descontinuação lenta Tratamento do status migranoso: Medicações habituais Neuroepiléticos (clorpromazina) Corticóides associados com AINES e antieméticos

Cefaléia Tensional Dor de pressão ou aperto constante, em geral bilateral, que pode ser episódica ou crônica. Em geral é persistente e flutua de intensidade durante o dia. “sensação de peso” Pode se manifestar em faixa em torno da cabeça. Muitas vezes se localiza na região occipital e é associada a contrações do pescoço e dos ombros

Cefaléia Tensional Manifestações clínicas: Episódico: < 15 ataques/mês Crônico: > 15 ataques/mês Diagnóstico: pelo menos 2 das seguintes características 1- qualidade em pressão ou aperto (não pulsátil) 2- intensidade leve a moderada que inibe atividades diárias (não impede) 3- bilateral 4- sem piora ao esforço 5- sem náuseas ou vômitos 6- fotofobia OU fonofobia (um desses) Tratamento: Analgésicos comum  CUIDADO! Cefaléia por uso abusivo de analgésicos AINES Medidas de relaxamento, aconselhamento psicológico, acupuntura Amitriptilina  profilaxia

Cefaléia em Salvas Cefaléia trigeminoautonômica Dor intensa unilateral, que dura 15min a 3 horas Associada a sintomas autonômicos ipsilaterais: injeção conjuntival ipsilateral, obstrução nasal, rinorréia, sudorese facial ipsilateral, miose ou semiptose, inquietude e agitação Recorre 1 vez ou mais por dia, durante semanas a meses. “cluster headeache”

Cefaléia em Salvas Manifestações clínicas: Episódica (80%) Períodos de ataques recorrentes (salvas – 2 meses) e períodos sem ataques (remissões – 1 ano) Crises noturnas, duração média 45min Associadas ao uso de álcool ou vasodilatadores Dor fortíssima intensidade, unilateral e periorbitária Associados com lacrimejamento, rinorreia e/ou congestão nasal Associado, às vezes, com a síndrome de Horner Tratamento: sintomático: oxigenoterapia – máscara 7L/min por 15 a 20min, aborta 80% dos ataques – ergotamínicos e agonistas 5 HT1 de ação curta. Profilático: verapamil 120mg 3x/dia, lítio e ácido valpróico.

Hemicrania Paroxística Cefaléia trigeminoautonômica Ataques diários muito freqüentes: > 14 ataques/dia Duração ataque: 19min Resposta dramática à indometacina!!! Única medicação profilática efetiva: 75 a 100mg/dia, em doses divididas Os ataques diminuem ou cessam em 24h após o início do tratamento

Cefaléias Secundárias Cefaléia é um sintoma de alguma doença subjacente Cefaléia associada a processo expansivo intracraniano Cefaléia pós-punção liquórica Cefaléia pós-traumática Hemorragia subaracnóidea

Cefaléia Associada a Processo Expansivo Intracraniano Associadas com outros sinais focais (hemiparesia, síndrome da liberação piramidal ou sinais cerebelares) Intensidade variável Sintomas visuais (borramento visual, diplopia, baixa acuidade visual ou defeitos do campo visual) Podem ocorrer náuseas e vômitos Pior no período matinal ou desperta o paciente durante a noite Alteração na pressão intracraniana por efeito de massa, edema cerebral ou hidrocefalia obstrutiva

Cefaléia Pós-Punção Liquórica Cefaléia 24h após uma punção liquórica Dor causada por hipotensão intracraniana Resolução espontânea em 3 a 4 dias Dor em região frontal, do tipo peso ou aperto Pode ocorrer náusea Tratamento: Analgésicos com cafeína Hidratação com solução salina EV “blood pach” : 20ml sangue autólogo são injetados no espaço epidural -> aumenta a pressão liquórica -> alívio da dor

Hemorragia Subaracnóidea Secundário à ruptura de aneurismas ou MAV. Início súbito e dramático: “pior dor de cabeça da vida” Pode ocorrer perda de consciência, com ou sem crise convulsiva. Às vezes, sinais de irritação meníngea ou sinais focais (anisocoria, hemiparesia) ou hemorragia retiniana TC crânio!!! Se TC normal  punção liquórica Diagnóstico HSA  arteriografia

Neuralgia do Trigêmeo e do Glossofaríngeo Não há nenhuma doença subjacente Neuralgia sintomática: há causa evidente Idade: > 60 anos 2 x mais prevalente em mulheres (2/10.000 casos) Em mulheres < 50 anos: investigar EM. Alterações na mielina das fibras do gânglio e da raiz do trigeminal 80 a 90% casos: compressão vascular da raiz do nervo

Neuralgia do Trigêmeo e do Glossofaríngeo Aspectos Clínicos: Crises de dor de curta duração (< 2min) Dores paroxísticas, lancinantes, em choque, pontada ou agulhada, no território V nervo Início e término abruptos Unilateral e predomina no 2º e 3º ramos Não há alteração de sensibilidade Glossofaríngeo: dores paroxísticas unilaterais em choque ou pontada atingem o ouvido, a base posterior da língua, a fossa tonsilar e a região abaixo do ângulo da mandíbula. Estímulo da atividade vagal (10% casos), com bradicardia e hipotensão ou até mesmo assistolia com síncope. Zonas gatilhos: estimuladas por deglutição, mastigação, fala, tosse, bocejo, assoar o nariz e esfregar a orelha ou o meato auditivo.

Neuralgia do Trigêmeo e do Glossofaríngeo Tratamento: Clínico: carbamazepina, fenitoína, clonazepam ou associações Cirúrgico – descompressão neurovascular (muito eficaz)

Referências Bibliográficas ROWLAND. L.P.M, Tratado de Neurologia, 11ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007 ADONI, T; BOCK R. Neurologia e Neurocirurgia. São Paulo: Atheneu, 2008 NITRINI, R.; BACHESCHI, L.A. A neurologia que todo médico deve saber. 2ª ed., São Paulo: Atheneu, 2003 SUBCOMITÊ DE CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALÉIAS DA SOCIEDADE INTERNACIONAL DE CEFALÉIA. Classificaçã Internacional das Cefaléias. 2ª ed. Tradução da Sociedade de Cefaléia com autorização da Sociedade Internacional de Cefaléia. São Paulo: Segmento Farma, 2004

Muito obrigada!