CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO-HOSPEDEIRO

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Transcrição da apresentação:

CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO-HOSPEDEIRO

Conceito Série de fases ou eventos sucessivos que conduzem à ocorrência da doença Desenvolvimento  constitui um ciclo, Diferentes fases com características próprias e função definida Fases compreendem: Sobrevivência Disseminação Infecção Colonização Reprodução

Patógeno não está associado ao tecido vivo do hospedeiro, Ciclo de vida do patógeno O patógeno está associado ao tecido vivo do hospedeiro. Compreende três fases: pré-penetração, penetração e colonização. Ocorre nos parasitas obrigados e facultativos. incubação infecção inoculação Patogênese Saprogênese Patógeno não está associado ao tecido vivo do hospedeiro, Atividade saprofítica sobre restos de cultura ou sobre a matéria orgânica do solo.

INFECÇÃO INFECÇÃO INFECÇÃO INFECÇÃO DISSEMINAÇÃO DISSEMINAÇÃO COLONIZAÇÃO COLONIZAÇÃO COLONIZAÇÃO Ciclo Secundário REPRODUÇÃO REPRODUÇÃO Ciclo Primário SOBREVIVÊNCIA

Pode ser divido em dois ciclos: Primário: inicia-se a partir de estruturas de sobrevivência do microorganismo ou a partir da fase saprofitica. Pequeno número de plantas infectadas Pequeno número de lesões por planta Baixo índice de infecção No estudo da epidemiologia é conhecido como doenças monocíclicas

Secundário: sucede o ciclo primário e se desenvolve a partir do inóculo nele produzido. Grande número de plantas infectadas Grande número de lesões por planta Alto índice de infecção Conhecida também como policíclica. Plantas infectadas são fonte de inóculo para novas infecções

Funções  Ciclo primário Introduzir o patógeno na cultura, quando as condições ambientais começam a se mostrar favoráveis ao desemvolvimento da doença.  Ciclo secundário Disseminação do patógeno na cultura, enquanto as condiçòes ambientais permanecerem favoráveis

Início do ciclo primário:  Fonte de inóculo: unidades infectivas de patógenos fungos: conídios,esporos, hifas. bactérias: talos bacterianos vírus: partícula infectiva nematóides: ovos, larvas e adultos.  Estruturas de sobrevivência a condicões adversas. esclerócios, oosporos, clamidosporos, teliósporos e conídios dormentes.  Restos de culturas; soqueiras; rebrotas

 Hospedeiros secundários  Fase saprofítica fungos de solo podridões de raízes e colo, murchas habilidade competição saprofítica. ex.: rhizoctonia, fusarium, pythium e erwinia. Fonte para ciclo secundário Parasitas biotróficos – fonte importante. ex.: ferrugens, oídio, míldio e viroses. Plantas mortas Fonte primária de inóculo parasitas necrotróficos : colonização e esporulação parasitas biotróficos: míldios - oosporos

Disseminação do inóculo É a transferência do patógeno da fonte de inóculo para os locais mais diversos. Disseminação ativa Aquela realizada com os próprios recursos do patógeno. Ex.: zoosporos, nematóidos, crescimento micelial dirigido, bactérias flageladas,balistosporia (ascosporos) Disseminação passiva O inóculo do patógeno é transportado com o auxílio de agentes de disseminação.

Diseminação passiva direta Aquela realizada conjuntamente com os órgãos de propagação dos hospedeiros Ex.: sementes infestadas ou infectadas (podridão negra das cruciferas - Xanthomonas campestris pv. campestris; Podridão cinzenta do caule do feijoeiro - Macrophomina phaseolina). Tubérculos (sarna da batatinha - Streptomyces scabies;

Diseminação passiva indireta Realizada por diferentes agentes de disseminação como o vento. Ex.: Ferrugem do colmo do trigo - Puccinia graminis; oídio das cucurbitáceas - Erysiphe cichoracearum). Água: crestamento gomoso das cucurbitáceas - Dydimela bryoniae, disseminada através dos sulcos de irrigação), Insetos (mosaico severo do caupi - disseminado por Ceratoma arcuata), Homem, animais, ferramentas (Ex.: disseminação de Xanthomonas albilineans em cana-de-açúcar através de facões de corte contaminados) e implementos agrícolas, etc.

GERMINAÇÃO Série de transformações que possibilitam a penetração nos tecidos do hospedeiro Resulta na formação de um tubo germinativo ou pró-micélio para o qual foi deslocado para protoplasma do esporo Uma das fases mais delicadas da vida do patógeno (dessecação e morte do propágulo

Efeito dos fatores ambientais na germinação Os esporos requerem, em sua maioria, uma duração do período de molhamento da superfície dos órgãos suscetíveis para germinar, penetrar e estabelecer-se como parasita. A velocidade deste é influenciada pela temperatura. Não sendo satisfeito o perídodo o propágulo morre por dessecação. Sendo satisfeito ocorrerá a infecção. O pró-micélio é uma estrutura extremamente delicada, perdendo a viabilidade em condições adversas (peíodo curto de molhamento) Fungicidas protetores residuais ou protetores agem nesta fase

Fatores genéticos e germinação Ex.: Colletotrichum – biotina no acérvulo Inibe a germinação Diluído favorece a máxima germinação Lavagem completa, não germinam Ex.: Stagonospora nodorum Outros período de maturação Dissolução da parede Quebra da dormência por exudatos radiculares

Penetração Para estabelecer-se como parasita o patógeno precisa transferir seu protoplasma para o interior dos tecidos do hospedeiro. Este processo é chamado de penetração.

Penetração direta pela superfície do hospedeiro Barreira mecânica – a cutícula reveste todos os órgãos verdes (substâncias pécticas, celulose, ceras, alcoois superiores e ácidos quetônicos) Defesa a penetração- sistema de defesa. Como penetram diretamente??

kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk Penetração direta

Com o apressório, formado no pró-micélio, fixa-se na superfície da planta. Emissão do tubo de penetração que perfura a cutícula. Através deste o protoplasma ganha entrada nos tecidos. Tigmotropismo – o apressório responde a estímulos provenientes do contato entre ele e a superfície do hospedeiro. Colletotrichum, bipolaris, septoria, etc.. Ação mecânica conjunta com enzimas

Penetração por aberturas naturais Locais Estômatos – Puccinia Hidatódios – Bactérias Lenticelas – Bactérias Estímulos Açúcares, sais, aminoácidos, etc.. Zoósporos de Plasmopara viticola O movimento cessa quando sobre a estrutura estomatal. Bactérias: congestão de água na câmara sub-estomática.

Penetração por aberturas naturais

Órgãos aéreos – poda, granizo, insetos Frutos e hortaliças Penetração por ferimentos Raízes Órgãos aéreos – poda, granizo, insetos Frutos e hortaliças

Penetração por órgãos especiais Flores Fusarium - abacaxi Gibberella - cereais de inverno Ustilago Pêlos absorventes Pythium, Phytophthora, Fusarium

Colonização Extração de nutrientes e invasão dos tecidos. Contato protoplasma patógeno-hospedeiro. Formas de colonização Colonização necrotrófica Excreção de toxinas, ácidos e enzimas que se difundem pelos tecidos e produzem a morte de células. Só então os talos bacterianos e hifas penetram o tecido morto e deles extraem nutrientes como se fossem saprófitas. Xanthomonas campestris, Sclerotium, Sclerotinia, Bipolaris, etc.

-Colonização biotrófica: Alimentam-se sempre de tecidos vivos. Micélio intercelular, haustórios. -Colonização seltiva: Por células e tecidos Fusarium oxysporum, Ustilago -Colonização não seletiva: Colletotrichum e Rhizoctonia -Colonização passiva: Suas estruturas são transportadas de uma parte para outra da planta Viroses

-Colonização generalizada Quando o patógeno se distribui por toda a planta Murchas e viroses -Colonização localizada Quando a ação do patógeno se restringe aos tecidos próximos ao ponto de penetração Manchas, câncros e pústulas

Glicose Celulose Mecanismos de colonização Ataque do patógeno aos constituintes do hospedeiro Extração e absorção dos nutrientes do substrato Invasão dos tecidos a procura de alimento Ação química: enzimas que agem sobre Parede celular celulase celobiase Glicose Celulose Celobiose

Lamela média Substâncias pécticas Ácido péctico Pectina Protopectina Substâncias pécticas Ácido péctico Pectina Protopectina pectinase pectinase

Difícil degradação Glicose Ácidos graxos Lignina Proteínas amilase Enzimas proteolíticas Aminoácidos Amido amilase Glicose lipase Lipídios Ácidos graxos

Produção de toxinas Morte celular Produção de hormônios Auxinas, giberelinas, etc.

Colonização de hospedeiro por vírus As partículas infectivas não se reproduzem, induzem as células do hospedeiro a fazê-lo conforme o modelo proposto. Não ocorre germinação Penetração – introduzido pelo aparelo bucal do inseto Citoplasma: perde a capa proteica multiplica-se nos ribossomos Núcleo: multiplica o ácido nucleico Citoplasma: montagem das novas partículas migração via plasmodesmas: floema e xilema

Distúrbios nas células Interferência no sistema de oxidação Acúmulo de substâncias tóxicas (polifenóis) Lesões cloróticas, hipersensibilidade, necrose Imobilização de compostos nitrogenados

Sobrevivência Reprodução de patógenos Nutrição Produção de propágulos para ciclos secundários Ciclo da doença encerra com a reprodução do patógeno Sobrevivência