Metabolismo do Cálcio e Fosfato Fisiologia Endócrina Metabolismo do Cálcio e Fosfato

Introdução Formação de ossos e dentes está ligada à Fisiologia: Cálcio Fosfato Vitamina D

Vitamina D Só é ativa sob a forma de hidroxicalciferol A ativação se dá: Na pele: luz ultravioleta No fígado Na córtex renal: estimulada pelo PTH

Absorção do Cálcio/Fosfato Íon bivalente: normalmente pouco absorvidos Acelerada pela atividade do dihidroxicalciferol Fosfato Absorvido melhor Também sofre ajuda do dihidroxicalciferol

Níveis sanguíneos Cálcio no sangue (LEC) Fosfato no sangue (LEC) 2,4mmol/l ou 9,4 mg/dL 50% sobre a forma de Ca++ 40% ligados à proteínas 10% não ionizado Fosfato no sangue (LEC) Fosfato dihidrogêniofosfato: H2PO4 - (0,26 mmol/l) Fosfato: HPO4 - - (1,05 mmol/l) A acidose aumenta o H2PO4 - e diminui o HPO4 - - Concentração total: 3 a 4 mg/dL

Efeitos da calcemia e fosfatemia Cálcio < 50% do normal: disfunção neuromuscular Hiperreflexibilidade  tétano Cálcio > 50% do normal Depressão do SNC Redução das contrações da musculatura lisa Fosfatos Não há grande impacto fisiológico

Ossos 70% de sais de cálcio (hidroxiapatita) Facilmente intercambiável com o LEC 30% de matriz orgânica (fibras colágenas e células) Formação: Osteoblásto produz  colágeno  sofre calcificação Osteóide: colágeno não calcificado Osteoclastos  digerem o osso  libera o cálcio

Balanço entre produção e degradação Estresse mecânico Mais função, mais calcificação PTH Estimula os osteoclastos Calcitonina Inibe os osteoclastos

Se o cálcio do LEC diminui: Aumenta a produção de PTH: Produzido pelas células principais Se prolongado hipertrofia as PT Aumenta a atividade dos osteoclastos Aumenta a atividade do calciferol Aumenta a absorção do cálcio Diminui a excreção renal de Cálcio N > 99% reabsorvidos no ducto coletor Eleva a excreção renal de Fosfato N > 80% no túbulo contorcido proximal Diminui a produção de Calcitonina Produzida pelas células parafoliculares Efeitos muito menores

Aumentam a excreção renal de Cálcio Diminuem a excreção renal de Cálcio PTH diminuída PTH aumentada Vol LEC aumentado Vol LEC diminuído HPO4 = diminuído HPO4 = aumentado Acidose metabólica Alcalose metabólica

Aumentam a excreção de HPO4 = Diminuem a excreção de HPO4 = PTH aumentado PTH diminuído Vol LEC aumentado Vol LEC diminuído HPO4 = aumentado HPO4 = diminuído Acidose metabólica Alcalose metabólica

O controle global da calcemia depende: Intercâmbio osso / LEC Absorção no TGI Excreção renal

Metabolismo do cálcio http://media.pearsoncmg.com/bc/bc_marieb_ehap_8/activities/chapter9/Act9B.html

Doenças ósseas Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo Raquitismo Osteoporose

Hipoparatireoidismo Pouco PTH Osteoclastos pouco ativos Diminui a transferência osso / LEC Diminui a absorção intestinal Aumenta a excreção renal Queda na calcemia Fosfatos normais ou elevados Sinais neuromusculares

Tratamento Doses elevadas de Vit D Administração de diidroxicalciferol Algum efeito na absorção de cálcio Administração de diidroxicalciferol

Hiperparatireoidismo Muito PTH Osteoclastos muito ativos Aumenta a transferência osso / LEC Aumenta a absorção intestinal Diminui a excreção renal Aumento na calcemia Diminuição da excreção de fosfatos Sinais neuromusculares Enfraquecimento ósseo

Tratamento Cirúrgico Paratireoidectomias

Raquitismo Absorção inadequada de Cálcio pelo TGI Dieta pobre em Cálcio Doenças renais Não formação de calciferol Os níveis de PTH aumentam Aumenta a atividade dos osteoclastos, etc Enfraquecimento ósseo Hipofosfatemia

Osteoporose A atividade dos osteoclastos supera a dos osteoblastos Pouca criação de osso novo Causas: < de esteróides sexuais anabólicos Estrogênio > 50 anos Progesterona > 60 a 70 anos Sinais e sintomas: Compressão entre vértebras Fragilidade dos ossos longos e pelve

Fim