Daniel Joelsons – R1 Área III

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Transcrição da apresentação:

Daniel Joelsons – R1 Área III Acidose Tubular Daniel Joelsons – R1 Área III

Sjögren Acidose Tubular Tipo I Osteomalácia

Acidoses Tubulares Tipo I – ‘problema’ no H+ Tipo II – ‘problema’ no Bicarbonato Tipo IV – ‘problema’ na aldosterona

Acidose Tubular – Tipo IV Não atuação adequada da aldosterona Dim dos níveis plasmáticos; resistência tubular...

ALDOSTERONA Sist. renina-angiotensina-aldosterona Estimula bomba Na/K PARA 1 Na = 1 K ou 1 H+ H - ATPase Célula Intercalada H Túbulo Coletor Na Célula Principal K Bomba Na/K

Acidose Tubular Renal IV Não ação da aldosterona S. perdedora de Na Retenção de H + (acidose metabólica) Retenção de K (hipercalemia) Susp: Acidose Met. HiperK e HiperCl Ph urinário não se encontra alcalino (dim da atividade da enzima, e não bloq).

Acidose Tubular Renal Tipo II Reabsorção de 2/3 do filtrado Praticamente a totalidade dos: aa, glicose, fosfato, ac. Urico e quase todo o Bicarbonato.

Acidose Tubular Renal Tipo II Defeito na reabsorção do bicarbonato Bicabornaturia Dim. do limiar para 12-20 mEq/L Bicarbonaturia até pH sanguínea se estabilizar O HCO3 no nefron distal, por ser um anion, acaba sendo eliminado junto com K Acidose MET. HipoK e HiperCL com AG nl Urina ACIDA, pH<5,5!!!

Acidose Tubular Renal Tipo II Diag: Afastar outras causas de Ac. Met HipoK com AG nl Afastar diarréia crônica ou uso de laxativos Teste do bicarbonato TTO: Citrato de Potássio em alta dose.

Acidose Tubular Renal Tipo II Causas: Hereditárias: Dça Wilson Adquiridas: MM, Amiloidose, Intoxicação por chumbo.

S. de Fanconi Distúrbio GENERALIZADO de absorção do túbulo proximal Glicosúria Aminoacidúria Bicarbonatúria Fosfatúria Uricosúria Def. relativa de calcitriol (1,25 Vit. D)

S. de Fanconi Manifestação óssea (Raquitismo / Osteomalácia) + Anorexia, náusea, vômitos, fraqueza musc, poliúria e polidipsia.

S. de Fanconi Causas: TTO: MIELOMA MULTIPLO!!! Dça wilson, amiloidose, intoxicação por chumbo. TTO: Tratar dça base, reposição de fosfato, calcitriol e bases.

Acidose Tubular Renal Tipo I Prejuízo secreção de H+ Secreta mais K H - ATPase Célula Intercalada H Túbulo Coletor Na Célula Principal K Bomba Na/K

Acidose Tubular Renal Tipo I Acidose Met. HipoK Hiper Cl com AG NL pH urinário > 5,3 (mesmo em vigência de acidose metabólica grave) Associado com nefrolitíase e nefrocalcinose Acidoses maiores que ATR tipo II

Acidose Tubular Renal Tipo I Causas: SJOGREN!!! Dça wilson, artrite reumatóide Hipercauciuria idiopatica, hiperparatireodismo primario, sarcoidose (nefrocalcinose) Anfotericina B...

E a OSTEOMALACIA??? O q é???? Def. na mineralização óssea em adultos Esta depende de: disponibilidade de cálcio e fósforo séricos, colágeno, funções metabólicas, transporte adequado de condrocitos e osteoblastos, pH ideal... A Acidose: Dim. a conversão do fosfato de cálcio em hidroxiapatita. Induz a perda renal de fosfato Dim produção de calcitriol Sist. tampão – retirando cálcio e fósforo do osso

Resumindo ATR I: Def na secreção de H+ Urina pH >5,3 (única) Acidemia por acumulo de H+ K sérico diminuído Sjögren

Resumindo ATR II: Def na absorção de bicarbonato Urina pH < 5,5 Acidemia por dim do bic serico Perda de potássio junto com o bicarbonato

ATR IV: “resistência” a aldosterona Perde de Na na urina Acidemia por retenção de H+ Urina pH acido

Resumindo Fanconi Perda pela urina de: Bic aa Fosfato Glicose Ac. Úrico

Obrigado