Manifestações cutâneas da TB nos pacientes HIV positivos Nanashara Valgas.

Apresentação em tema: "Manifestações cutâneas da TB nos pacientes HIV positivos Nanashara Valgas."— Transcrição da apresentação:

1 Manifestações cutâneas da TB nos pacientes HIV positivos Nanashara Valgas

2 Epidemiologia - A convergência das epidemias de tuberculose e HIV é um dos maiores desafios para a saúde pública no mundo. - OMS  Brasil teria o maior número de casos da América Latina, com 110.000 casos a cada ano e o 16º no número mais elevado de casos de TB entre todos os países do mundo. - 2004  91.855 casos de TB notificados no Brasil  taxa de incidência de 49,4 casos/100.000 habitantes.

3 - HIV  disfunção do sistema imune, princip da imunidade celular  céls incompetentes para destruir o M. tuberculosis - Pessoas infectadas pelo HIV  maior freqüência de formas extrapulmonares e disseminadas

4 - Reativação endógena  principal causa de desenvolvimento de TB em indivíduos infectados por HIV - Porém, estudos de microepidemias de TB nosocomial demonstraram a importância da via exógena de contaminação  ocorreu princ em pacientes com anergia cutânea, 30 a 105 dias após a exposição desses pacientes ao caso índice.

5 - Diagnóstico de TB na co-infecção é semelhante na população geral. - Diagnóstico bacteriológico é ainda mais importante na co-infecção  confirmar a presença de TB ativa, realizar o diagnóstico diferencial com outros agravos (princ com micobacterioses atípicas) e conhecer o perfil de sensibilidade aos tuberculostáticos.

6 - Aumento da incidência de TB, principalmente cutânea  emergência do HIV, imunodeficiências adquiridas (transplantes, uso de imunossupressores) e M. tuberculosis multi-resistentes ao tto - TB cutânea  4%  depende do estado imunológico, da via de inoculação e do passado de sensibilização à TB - Bacteremia era incomum antes de surgir a AIDS e pode levar à TB cutânea

7 - TB cutânea pode preceder infecções oportunistas - Pode ocorrer ao longo ou após o tto para TB em outro foco - TB extra-pulmonar é vista princip no HIV avançado (50-76% casos)

8 - TB no HIV é tratada com as medicações habituais, exceto se MO multirresistentes - Relapso  5%  secundário a complicãções, resistência ou falta de adesão ao tto

9 TB cutânea miliar disseminada - Disseminação sistêmica da TB a partir de foco ativo, princ pulmonar, apresentando-se como lesão cutânea - 1°caso  1990  Stack et al - 2º caso  1992  Rohatgi et al  envolvimento cutâneo é raro na TB miliar aguda em pctes não infectados pelo HIV

10 - Todo pcte com TB miliar disseminada tem SIDA, geralmente CD4 < 100 mm³  é doença definidora de SIDA - Resposta imune inadequada + baixa resposta ao tto  disseminação hematogênica, inclusive para a pele - > casos  organismos multirresistentes a drogas e êxito letal ocorre quase sempre

11 - Minoria que sobrevive  tto foi precoce - Pápulas eritematovioláceas que podem ter diminutas vesículas no seu topo - Vesículas rompem-se e surgem crostas com umbilicação

12 - Cura: 1-4 sem - Cicatriz branca deprimida com halo acastanhado - Diag diferencial com rash papular viral  diag deve ser considerado em todo pcte HIV positivo com ou sem TB que evolui com rash papular

13 - PPD negativo - Diagnóstico  biópsia cutânea  microscopia e cultura - PCR  detecta o DNA  diag retrospectivo ou quando não é possível obter culturas

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16 TB gomosa ou abscessos tuberculosos metastáticos - Abscessos subcutâneos frios flutuantes, únicos ou múltiplos  tronco, extremidades e cabeça - Quando fistulizam, são indistinguíveis do escrofuloderma - Secundária ou não a TB em outro orgão - Histopatológico  necrose maciça e formação de abscessos; geralmente há muitos BAAR

17 - PPD  negativo - Cultura  cresce em > 6-8 sem

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19 Lichen escrofulosorum - Pápulas liquenóides, 2-5mm, perifoliculares, cor de pele ou amareladas ou eritematovioláceas - Crianças e adultos jovens com TB - Tórax, dorso e abd  + comuns - Associação com linfonodos caseosos ou focos ósseos

20 - Disseminação hematogênica a partir de um foco de TB (princ pulmomonar) em pctes com PPD forte reator (HIV > 5mm) - Geralmente 3 meses após início do tto da TB em outro foco  liberação de Ags dos BAAR - É considerado tuberculíde  secundária a reação de hipersensibilidade tardia

21 - BAAR ausentes nas lesões cutâneas - Diag diferencial  líquen nitidus, sarcoidose liquenóide, sífilis secundária e reações a drogas - Histopat  Granulomas distribuídos na derme superficial, ao redor dos folículos. Infiltrado de cels epitelióides, ocasionalmente do tipo Langerhas, e linfócitos, princip na periferia das lesões

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23 Tuberculide papulonecrótica - Erupção simétrica de pápulas eritematosas, que evoluem para necrose - Deixa cicatriz atrófica - Princ acral e superfícies extensoras - Raramente afeta a face

24 - Pústulas, pápulas liquenóides, vesículas e lesões umbilicadas tb foram descritas - PPD forte reator  no HIV pode ser negativo - Culturas da pele geralmente negativas - PCR  detectou DNA do M. tuberculosis em 77% dos casos

25 - Histopat das lesões recentes  vasculite leucocitoclástica com infartos dermo-epidérmicos - Histopat das lesões bem estabelecidas  vasculite linficitária e granulomas pobremente formados sem necrose caseosa - Há ativação paradoxal do sistema imune

26 - Involuem 3-12 sem após o tto anti-tuberculoso - Não respondem ao tto anti-retroviral

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29 TB orificial - Pctes com TB avançada pulmonar, TGI ou TGU - Auto-inoculação, via hematogênica ou linfática - PPD geralmente negativo - Nódulos edematosos, eritematosos ou amarelados nos lábios, mucosa oral ou região anogenital

30 - Nódulos evoluem para úlceras dolorosas irregulares ou circulares, bordas mal-definidas, consistência amolecida -

31 Escrofuloderma

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33 Lesões atípicas - Pápulas solitárias - Nódulos ou úlceras nos MMSS - Aspecto esporotricóide - Linfangite tuberculosa  achado característico da TB disseminada em usuários de drogas EV com Aids.

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36 Diagnóstico - Biópsia da pele  sempre  exame direto, histopatológico, cultura para bactérias, micobactérias e fungos com TSA - Não é incomum a presença concomitante de outra condição definidora de Aids, o que justifica a insistência para identificar o M. tuberculosis e excluir outros diagnósticos. - PPD  reator > 5mm; forte reator > 10mm

37 - PCR - Escarro  espontâneo, induzido ou por BAL  BAAR e cultura com TSA - RX tórax - Hemoculturas para micobactérias e fungos, punção aspirativa e biópsia de MO  princ na TB disseminada

38 - Ultra-sonografia e TC de ABD de  identificar hepatomegalia, esplenomegalia ou linfadenomegalias abdominais, orientando a coleta de materiais e fortalecendo a hipótese de TB disseminada. - Sempre realizar o diagnóstico diferencial com outras doenças oportunistas (linfomas, micobacterioses atípicas e micoses sistêmicas, como histoplasmose e criptococose

39 Tratamento - Suspeitar de TB  toda lesão refratária ao tto, em HIV positivo, princ se doença avançada - Tratamento da TB na co-infecção HIV/TB é o mesmo que na população geral - Porém, a taxa de falência terapêutica e recorrência é maior

40 - Tto da TB extra-pulmonar = forma pulmonar  pode ser prolongado por mais 06 meses com isoniazida (INH) - Esquema encurtado de 06 meses com rifampicina (RMP),isoniazida (INH) e pirazinamida (PZA)  grande eficácia

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45 1°fase  RMP (600mg para > 45kg), isoniazida (400mg para > 45kg)e pirazinamida (2000mg para > 45kg)  2 meses 2° fase (quatro meses)  RMP (600 para > 45kg) e IN H (400mg para > 45kg)  04 meses

46 - Fracasso ou a impossibilidade do uso do esquema INH / RMP / PZA  drogas de segunda linha (estreptomicina, etionamida, etambutol  mais tóxicas e menos potentes - Resistência primária  quimioterapia prolongada  mínimo 12 meses

47 -Tratamento da TB reduz, por si só, a carga viral do HIV, mesmo nos pacientes que não estão recebendo TARV - Realizar contagem de LT CD4+ antes do início da TARV independente da apresentação clínica da TB - Extrapulmonar e pulmonar atípica  iniciar TARV independente do resultado da contagem de LT CD4+

48 - TARV e os tuberculostáticos  alta toxicidade  o início concomitante dos dois esquemas aumenta o risco de intolerância medicamentosa e dificulta a identificação de qual droga está causando o efeito adverso - Recomenda-se iniciar TARV até 30 dias após o início do tratamento para TB, pois se iniciado após este período está associado a maior letalidade.

49 - Rifampicina  potente indutor do citocromo P450  reduz as concentrações plasmáticas dos inibidores da protease (IP) e inibidores da transcriptase reversa não nucleosídeos (ITRNN)  mesma via de metabolização - A RFM deve preferencialmente fazer parte do esquema de tto da TB  esquemas alternativos têm eficácia terapêutica reduzida, retardam negativação da baciloscopia, prolongam a duração da terapia, e têm maiores taxas de falência e de letalidade

50 - Esquemas anti-retrovirais compostos por 2 inibidiores da transcriptase reversa nucleosídicos + efavirenz (até 600mg)  1° escolha de TARV para pacientes em uso de rifampicina ITRN  AZT, 3TC, abacavir,TDF  dupla preferencial  AZT + 3TC Gestação  efavirenz é CI  neviparina ou 3 ITRN

51 - Necessidade absoluta de manter TARV incompatível com RFM  tratar TB por 12 meses com esquema para casos de intolerância ou CI à RFM - Tto para TB pode diminuir a contagem de LTCD4+ e aumentam a carga viral transitoriamente  aguarda 30 dias para reavaliá-las

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