INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DISCIPLINA DE CLÍNICA MÉDICA I INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Luiz Antonio Fruet Bettini 2010

2 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Definição Epidemiologia Etiopatogenia Fisiopatologia Quadro clínico Tratamento Prognóstico

3 Definição Estado fisiopatológico no qual o coração é incapaz de manter suficiente perfusão periférica proporcional as necessidades metabólicas dos tecidos ou pode fazê-lo apenas com elevadas pressão de enchimento.

4 Epidemiologia Cinco milhões de casos 550.000 casos nos EEUU
10 em cada 1000 pessoas > 65 anos Doença de idosos ( média 72 anos) Brasil – 6.4 milhões portadores de ICC

5 Idade Incidência 1% - 50 anos 10% > 65 anos
4% no homem e mulher 55 a 64 anos 50% homem e 85% mulher - 85 a 94 anos

6

7 Fatores de risco HAS DAC DM Obesidade
Hx de terapia com drogas cardiotóxicas Álcool - cocaína Hx familiar de cardiomiopatia

8 DAC

9 Etiopatogenia Síndrome clínica complexa caracterizada por anormalidades na função do ventrículo esquerdo e na regulação neurohumoral, acompanhada por intolerância aos esforços,retenção hídrica e diminuição da expectativa de vida

10 Fisiopatologia Alterações do miócito - necrose Apoptose
Remodelação cardíaca e do interstício Disfunção endotelial Ativação neuro-humorais (angiotensina II, catecolaminas, endotelina, aldosterona.)

11 Sistema Nervoso Simpático
Aumento da contratilidade Aumento da freqüência cardíaca Aumento da resistência periférica Melhora do débito Redistribuição do fluxo sanguíneo

12 Sistema Nervoso Simpático
Aumento do gasto energético Aumento da pós-carga Sobrecarga do VE Hipertrofia das fibras miocárdicas Isquemia Arritmias Diminuição do número e sensibilidade dos receptores B1 adrenérgicos

13 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Aumento volemia 1) Retenção Na e água Aldosterona

14 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Aumento do retorno venoso ( pré-carga) Aumento do volume ventricular Maior estiramento da fibra miocárdica ( Lei de Frank-Starling) Limite de dilatação sem aumento de contração Câmara ventricular em esfera Remodelamento

15 ICC Dopamina Endotelina Ação vasoconstritora Estimula remodelamento
Relacionada com pressão arterial pulmonar e com a resistência vascular pulmonar

16 ICC Citocinas pró-inflamatória
-proteínas de baixo peso molecular -interleucina1 e fator de necrose tumoral Hormônios (vasodilatadores e diuréticos) estão envolvidos na IC: peptídeos natriuréticos( A,B,C)

17 ICC Peptídeos Natriuréticos Vasopressina-arginina- vasoconstrição
Atrial- secretados pela musculatura atrial (ANP) Cerebral- ventricular (BNP) Aumento da pressão e distensão Vasopressina-arginina- vasoconstrição Hipófise Retenção de sódio e hiponatremia dilucional

18 icc

19 ICC

20 CONCEITOS DIREITA ESQUERDA
ACOMETIMENTO DAS CÂMARAS DIREITAS. Com edema de tornozelo,hepatomegalia,ascite, derrame pleural) DIREITA ESQUERDA ACOMETIMENTO DO LEITO VENOSO E CAPILAR PULMONAR ATRAVÉS DO ÁTRIO ESQUERDO

21 CONCEITOS DISFUNÇÃO SISTÓLICA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
INCAPACIDADE DO VENTRÍCULO SE ESVAZIAR, OU SEJA INSUFICIÊNCIA COMO BOMBA- DÉFICIT MECÂNICO SISTÓLICO DEFICIÊNCIA NO RELAXAMENTO VENTRICULAR E NO SEU ENCHIMENTO LEVANDO AO AUMENTO DA PRESSÃO DIASTÓLICA

22 CONCEITOS ANTERÓGRADA RETRÓGRADA
Baixo débito será responsável por sua má perfusão tecidual no cérebro,músculos,rins. Leva a retenção de sódio e água ANTERÓGRADA RETRÓGRADA Seqüência de eventos que a partir do coração levam a congestão do leito vascular pulmonar e venoso sistêmico

23 CONCEITOS RETRÓGRADA – Adaptação
Aumento da pressão e volume diastólico finais do ventrículo Aumento do volume e pressão no átrio correspondente ao ventrículo insuficiente Contração atrial mais vigorosa ( lei de Starling para o átrio) Aumento da pressão nos leitos venoso e capilar a montante ( contracorrente ) Aumento da transudação de fluidos do leito capilar para o espaço intersticial( pulmonar ou sistêmico)

24 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO
Ocorre em situações clínicas como: Trombose Beri-Beri Fistulas AV Anemia Doença de Paget Déficit é metabólico e o coração é incapaz de manter um débito suficientemente elevado para impedir os sintomas da ICC

25 A B C D FATORES ETIOLÓGICOS DESCRIÇÃO ESTÁGIOS DA IC
Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; pacientes hospitalizados esperando transplante; pacientes em casa sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida. Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas D (IC Refratária)‏ Hipertrofia ventricular esquerda; dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade; valvulopatia ou IAM Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica; pacientes assintomáticos sob tratamento para prevenção de IC Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC. Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente B (Disfunção ventricular assintomática)‏ C (IC sintomática)‏ Hipertensão arterial, coronariopatia, diabetes, abuso de álcool Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de fatores de risco. Estes pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de IC A (Paciente de alto risco)‏ FATORES ETIOLÓGICOS DESCRIÇÃO ESTÁGIOS DA IC ESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTO

26 Classificação Etiológica
Anormalidades mecânicas Sobrecarga de pressão ( resistência ao fluxo de saída) Sobrecarga de volume ( regurgitação valvar) Doença pericárdica ( constrição) Doença restritiva.( miocárdica, endocárdica)

27 Classificação Etiológica
Falência miocárdica Primária Secundária Arritmias Bradiarritmias Taquiarritmias

28 Classificação Funcional da NYHA
Classe I – Sem limitações as atividades físicas habituais Classe-II – Limitação discreta as atividades físicas habituais e assintomáticos em repouso Classe III – limitação acentuada as atividades habituais e assintomáticos em repouso Classe IV – Incapacidade de realizar quaisquer atividades físicas sem desconforto e sintomático ao repouso

29 CAUSAS Estudo SOLVD ( Studies of Left Ventricular Dysfunction)
Doença cardíaca isquêmica- 70% HAS – 7% Idiopática - 13% Outras – 11%

30 CAUSAS Estudo Framingham Doença cardíaca isquêmica- 54% HAS – 24%
Doença valvar - 16% Outras – 7%

31 CAUSAS

32 CAUSAS

33 4) Arritmias cardíacas e efeitos pró-arrítmicos de outros medicamentos
Condições cardíacas e extracardíacas que precipitam ou agravam a insuficiência cardíaca 1) Atividade reumática 2) Endocardite infecciosa 3) Tromboembolismo pulmonar 4) Arritmias cardíacas e efeitos pró-arrítmicos de outros medicamentos taquiarritmias, bradiarritmias, extra-sistolia ventricular freqüente, bloqueio atrioventricular avançado

34 Condições cardíacas e extracardíacas que precipitam ou agravam a insuficiência cardíaca
5) Anemia 6) Infecções 7) Tireotoxicose 8) Gestação 9) Estresse físico e emocional 10) Administração excessiva de sal e líquidos

35 Condições cardíacas e extracardíacas que precipitam ou agravam a insuficiência cardíaca
11) Medicamentos com atividade inotrópica negativa (antiarrítmicos, antagonistas dos canais de cálcio, antidepressivos tricíclicos, lítio) 12) Medicamentos vasoconstritores e com efeito retentor de sódio e água (antiinflamatórios) 13) Medicamentos que deprimem a função cardíaca (álcool, cocaína)

36

37 continuando

38 Quadro Clínico História Clínica Exame Físico

39 Sinais e Sintomas Hiperfonese da 2ª bulha Taquicardia Ritmo de galope
Sopros cardíacos Distenção venosa jugular Cardiomegalia arritmias Taquicardia Ritmo de galope Abafamento bulhas Pulso alternante Intolerância ao esforço

40 Sinais e Sintomas indicativos ICE
Dispnéia ao esforço Ortopnéia Tosse Expectoração Asma cardíaca Edema pulmonar Cianose Fadiga Astenia Oligúria Nictúria Estertores pulmonares Sintomas de baixo fluxo cerebral Insônia Confusão mental

41 Sinais e Sintomas de ICD
Ingurgitamento jugular Hepatomegalia congestiva Refluxo hepatojugular Edemas Derrame pleural Sintomas gastrintestinais náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial

42 Hiperatividade Adrenérgica
Vasoconstrição periférica frialdade e cianose de extremidades aumento da pressão diastólica sudorese e arritmias

43 Diagnóstico Diferencial
Doença Pulmonar Embolia pulmonar Hipertensão pulmonar Doença da tireóide Arritmias Anemia Falta de condicionamento Obesidade Doença renal Cirrose Desnutrição

44 Métodos de Avaliação Clínico Laboratorial
Provas Sorológicas Biópsia endomiocárdica Chagas Toxoplasmose Micoplasma Viroses ( HIV, Hepatite)

45 Exames complementares
Eletrocardiograma Sobrecarga de câmaras esquerdas Alterações isquêmicas BRD+ BDASRE- Chagas Traçado de baixa voltagem (derrame pericárdico hipotireoidismo enfisema pulmonar)

46 Exames complementares
Cardiomegalia Congestão pulmonar Desvio do aporte sanguíneo para campos pulmonares superiores Edema intersticial Linhas B de Kerley Derrame pleural Tumores fantasmas RX Tórax

47 Exames complementares
Ecocardiografia Diagnóstico Avaliar gravidade Planejamento terapêutico Estratificação de risco e prognóstico

48 Exames complementares
Volume das cavidades Função contrátil Função valvar Fração de ejeção Disfunção sistólica e diastólica Ecocardiografia

49 Exames complementares
Caracterizar a disfunção sistólica e diastólica Avaliar a perfusão e viabilidade miocárdica Ventriculografia radioisotópica - avaliar volume cavitário e fração de ejeção Medicina Nuclear

50 Exames complementares
Ergometria Avaliação funcional e terapêutica Programas de reabilitação cardíaca

51 Exames complementares
Fração de ejeção Volume ventricular Massa miocárdica Anormalidades de movimento de parede após estresse Tomografia por RNM

52 Exames complementares
Angina do peito Evidências de isquemia ICC refratária Tx cardíaco Disfunção valvar Aneurismas ventrículo Estudo hemodinâmico

53 Exames laboratoriais Hemograma Uréia e creatinina Sódio e potássio
Enzimas hepáticas Parcial de urina Função tireóide.

54 Orientações para uso BNP

55 Peptídeo natriurético Cerebral ( BNP)
Maior concentração nos ventrículos Manutenção da homeostase volêmica do organismo Proteção contra excesso de retenção hídrica e salina O ponto de corte usualmente descrito na literatura (relativo ao teste rápido realizado no sangue total) é de 100,0 pg/mL.

56 Peptídeo natriurético Cerebral ( BNP)
Aumento da pressão capilar pulmonar Aumento da Pd² VE Diminuição da FE Níveis elevados

57 Tratamento da ICC Objetivos: Melhorar a qualidade de vida
Evitar progressão síndrome Aumentar a sobrevida

58 Intervenções que Modificam a Evolução da Insuficiência Cardíaca
Fatores de risco Agentes hipolipemiantes Anti-hipertensivos Lesão Miocárdica Angioplastia Trombolíticos Medicamentos antiplaquetários Fase aguda do IAM Disfunção do VE Betabloqueadores Inibidores da ECA Insuficiência Cardíaca Betabloqueadores Inibidores da ECA Antagonistas da Aldosterona Ressincronização Óbito

59 Tratamento dos Pacientes Estágio A PREVENIR O REMODELAMENTO
Controlar H.A. O tratamento da H.A. reduz IC em 30 a 50% Especial atenção aos pacientes diabéticos Corrigir os demais fatores de risco Abolição do fumo Controle do diabetes Correção de dislipidemais Manutenção do peso ideal (IMC<25)‏

60 Tratamento dos Pacientes Estágios B,C e D
Determinar a etiologia Afastar sempre isquemia (DAC)‏ Corrigir a causa Nem sempre é possível

61 Tratamento da ICC Componentes do tratamento Remover ou atenuar a causa
( cirurgia cardíaca ,isquemia ) Remover fatores precipitantes ( arritmias, embolia pulmonar) Controlar quadro clínico

62 Tratamento da IC Medidas gerais
Medidas recomendadas em pacientes selecionados Controle da freqüência ventricular em FA. Anticoagulação Fibrilação atrial Episódio embólico prévio Pacientes de alto risco Revascularização coronária Pacientes com angina Pacientes com miocardio hibernante Miocárdio isquêmico, porém, viável Recomendações gerais Vacinas Gripe e Pneumonia Vigilância cuidadosa e freqüente

63 Tratamento da ICC Pacientes assintomáticos com disfunção ventricular.
Tratar HAS, obesidade, abuso de álcool Evitar ingesta excessiva de sal Reduzir líquidos e de água livre Reduzir os medicamentos com efeitos prejudiciais na ICC

64 Medicamentos que antagonizam os mecanismos neuro-hormonais
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Inibidores da ECA)‏ Bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRA)‏ Antagonistas da aldosterona Espironolactona Eplerenona Betabloqueadores

65 Tratamento da ICC Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular.
Terapia vasodilatadora Reduzem a pós-carga Aumento do débito cardíaco Redução da pressão de enchimento ventricular Redução da tensão da parede miocárdica

66 Inibidores da ECA Vasodilatação Diminui liberação da aldosterona
Resistência periférica ( pós-carga) Retorno venoso ( pré-carga) Diminuição remodelamento ventricular

67 Vantagens dos IECA Modificam a progressão da ICC crônica
 sobrevida  hospitalizações Melhoram a qualidade de vida Em contraste com outros vasodilatadores não produzem ativação neuro-hormonal ou taquicardia reflexa Não ocorre tolerância aos seus efeitos Treatment of Heart Failure. Angiotensin Converting-Enzyme Inhibitors (ACEI) : Advantages In class II-IV heart failure patients treated with diuretics and digitalis, ACE-inhibitors decrease symptoms, improve hemodynamics and functional class, and increase exercise tolerance. Additionally, they reduce left ventricular dimensions, improve the cardiothoracic index, improve renal function, and improve hyponatremia. More importantly, ACE-inhibitors are the best drugs to date for preventing expansion and dilatation of the left ventricle post infarction, thereby decreasing the number and duration of hospitalizations, and improving symptoms and survival. They also retard progression to heart failure in patients with asymptomatic ventricular dysfunction. ACE-inhibitors differ from other vasodilators in that they do not produce neurohormonal activation or reflex tachycardia, and tolerance to these agents does not seem to develop over time. ACE-inhibitors increase plasma renin, bradykinin, and angiotensin I activities, and reduce plasma and tissue levels of angiotensin II, and plasma levels of aldosterone and cortisol. ACE- inhibitors can also decrease plasma norepinephrine levels, especially after long-term therapy, which has been attributed to the suppression of the stimulating effect angiotensin II has on the synthesis and release of norepinephrine. ACE-inhibitors also reduce arginine-vasopressin levels.

68 Tratamento da IC Inibidores da ECA
A melhora dos sintomas pode demorar semanas ou mêses Reduzem o risco de progressão da doença mesmo se os sintomas não melhorarem com o tratamento Podem fazer hiperpotassemia Podem causa angioedema Tosse seca em 10 a 20%

69 Tratamento da IC Inibidores da ECA
Medicamentos de primeira linha, considerados obrigatórios (exceto contra-indicações) para os pacientes com IC sistólica Geralmente associados aos diuréticos Recomendados também para pacientes com disfunção ventricular, sem sintomas de IC Iniciar dose baixa, aumentando-a lentamente Todos os inibidores da ECA tem ação benéfica e similar na IC

70 Angioedema

71 Inibidores da ECA Droga Dose inicial Alvo
Benazepril 2,5mg / dia mg dia Captopril 6,25mg / 3x dia 50 mg 3x dia Enalapril 2,5mg / dia mg 2x dia Lisinopril 2,5mg / dia mg 2x dia Quinapril 2,5 a 5 mg / dia 10mg 2 xdia Perindopril 2mg / dia 4 mg 2 x dia Ramipril 1,25 a 2,5mg / dia 5 mg 2 x dia Fosinopril a 10 mg mg dia Trandolapril ,5 a 1,0 mg ,0 mg dia

72 Captopril CAPOTEN HIPOTEN FUNED CAPTOPRIL CAPTOTEC CAPTOLIN
 LAFEPECAPTOPRIL    CAPTOPRON     CAPTOPRIL 30 COMPRIMIDOS     FURPCAPTOPRIL    CAPOTRAT          CAPTOPIRIL    CAPOBAL    CAPTOSEN      LABOPRIL   CAPTOCORD    REPRIL      CARDILOM    CATOPROL

73 Enalapril ANGIOPRIL ENATEC ENAPROTEC MALEATO DE ENALAPRIL
RENITEC   ENALABAL   ENALAPRIL    EUPRESSIN       ENAPLEX CARDIONATO    MALEAPRIL   PRESSOCORD     MALEATO DE ENALAPRIL   SANVAPRESS

74 Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)‏
Não há evidência que sejam melhores que os inibidores da ECA. Apresentam a mesma incidência de: hipotensão insuficiência renal hiperpotassemia Alternativa para os inibidores da ECA quando ocorrer: tosse intratável angioedema

75 Bloqueador do receptor da angiotensina II ( BRA)
Droga Dose inicial Alvo Valsartan mg 2 x dia mg 2 x dia Losartan mg 2 x dia mg dia Irbesartan mg dia mg dia Candesartan a 16 mg dia a 32 mg dia Olmesartan mg dia a 40 mg dia

76  bloqueadores A ativação do sistema nervoso simpático
Inicialmente é um mecanismo de compensação cardíaco A ativação cronicamente é deletéria  o consumo de oxigênio pelo miocárdio  a pré e pós-carga  a retenção renal de sódio As catecolaminas são diretamente cardiotóxicas estimulando a necrose e apoptose dos miócitos Em pacientes com IC os  bloqueadores induzem remodelamento reverso  os volumes sistólico e diastólico  a fração de ejeção

77 B- bloqueadores Indicados para todos os pacientes com IC devida a disfunção sistólica de VE Geralmente são associados aos diuréticos e inibidores da ECA Lembrar: Os efeitos colaterais iniciais geralmente desaparecem com o tempo A melhora dos sintomas pode demorar 2 a 3 mêses Mesmo sem a melhora dos sintomas os Bloqueadores diminuem o risco de progressão da doença Emprego cuidadoso em: Pacientes instáveis, classe IV ou na UTI

78 Antagonista do Receptor Beta-Adrenérgico ( beta-bloqueadores)
Droga Dose inicial Alvo Bisoprolol ,25 mg dia mg dia Carvedilol ,125 mg 2 x dia 25 a 50 Metoprolol ,5 -25 mg mg dia

79 Diuréticos Indicados para todos os pacientes com IC e retenção hídrica. Geralmente devem ser associados com inibidores da ECA e  bloqueadores Objetivos: eliminar sintomas e sinais de retenção hidrica. Vigiar Hipotensão arterial Insuficiência renal ( Creatinina)‏ O controle diário do peso é o melhor método de ajuste da dose

80 Diuréticos Droga Dose inicial Alvo Hidroclortiazida 25-50 mg dia
Bumetamida ,5-1,0 mg mg dia Furosemida mg dia mg dia Espironolactona ,5-25 mg dia mg

81 Antagonistas da Aldosterona
Os níveis de Aldosterona estão aumentados na IC ( até 20X)‏ Estimulação suprarenal pela angiotensina Diminuição da degradação da aldosterona pela hipoperfusão hepática Produção de Aldosterona pelo coração e vasos

82 Indicações de Espironololactona
Pelo efeito diurético Em ICC severa Geralmente associada a d. de alça Pelos efeitos eletrolíticos  K+,  Mg++ Pelos efeitos neuro-hormonais Diminuiu a mortalidade em 29%, na dose de (25mg/dia) em pacientes com ICC severa* Treatment of congestive heart failure. Aldosterone inhibitors: Indications Spironolactone has been used for several decades for its diuretic effect in heart failure. It is currently considered a second line diuretic, to be considered when more potent diuretics, such as the loop diuretics, are inadequate. Retention of K+ and Mg+ prompted by spironolactone has an antiarrhythmic effect which may be helpful in patients with low serum levels of those electrolytes. One indication is when potassium supplementation is required; in these cases, spironolactone administration is preferable. Finally, spironolactone, by virtue of its neurohormonal effects, probably influences the progression and prognosis of patients with heart failure. Its effect on survival is being assessed in a prospective study, compared to placebo (Randomized ALdactone Evaluation Study) in 1400 patients with chronic severe heart failure. The results of this will allow better definition of the indications for spironolactone in patients with chronic congestive heart failure. *Rales Study N EnglJ Med 1999;341:709

83 Glicosídeos digitálicos
Droga Dose inicial Alvo Digoxina ,125-0,25 mg dia

84 Vasodilatadores parenterais
Nitroglicerina Nitroprussiato de sódio PNB recombinante ( nesiritida) Enalaprilato

85 Agentes simpaticomiméticos
Droga Dose inicial Mecanismo Dopamina ug/kg/mto vasodilatação 2-8ug/kg/mto agonista B1 7-10 ug/kg/mto agonista alfa Dobutamina ,5-15 ug/kg/mto B1>B2>Alfa Anrinona ug/kg iv Levosimendan 0,2 ug/kg/mto 24 hs

86 Tratamento da ICC Nitratos Hidralazina
Antagonistas do receptor alfa adrenérgico

87 Outros Tratamentos Transplante cardíaco Ventriculectomia
Cardiomioplastia( remodelamento ventricular). Marcapasso bicameral( melhora de sincronização em posse de BRE) Aparelho de assistência ventricular Coração artificial

88 Tratamento adjuvante Antiarrítmicos Anticoagulantes
Desfibrilador cardíaco implantável

89 Bibliografia Lopes , Antonio Carlos. Tratado de Clínica Médica, 2006
Revisão das III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca Crònica Arq Bras Cardiol 2009;