Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI)

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1 Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI)
Adélia Peruzzo, Alessandra Martinelli, Aline Tregnago, Edna Lopes, Gabriela Furlin, Guilherme Fedizzi, Gustavo Fedrizzi, Nathalie Belló, Taís Biazus

2 déficit neurológico; geralmente focal; instalação súbita ou com rápida evolução; sem outra causa aparente que não vascular; com uma duração maior que 24 horas (ou menor, mas levando a morte)

3 AVC Isquemico Hemorragico Local de origem Do sangramento Subaracnóide Intracerebral

4 Epidemiologia Aproximadamente 15 milhões de pessoas são acometidas por ano; Nos Estados Unidos estima-se que uma pessoa morre de AVC a cada três minutos; No Brasil há mais de cem mil mortos por ano;

5 Volume 2, Issue 1, Pages 43-53 (January 2003)
Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century Valery L Feigin, Prof, Carlene MM Lawes, Derrick A Bennett and Craig S Anderson The Lancet Neurology Volume 2, Issue 1, Pages (January 2003) DOI: /S (03) Copyright © 2003 Elsevier Ltd Terms and Conditions

6 Figure 1 World map showing areas of the selected studies of stroke incidence and prevalence. Source: The Lancet Neurology 2003; 2:43-53 (DOI: /S (03) ) Terms and Conditions

7 Figure 2 Proportional frequency of stroke types in selected populations. UND=undefined; SAH=subarachnoid haemorrhage; PICH=primary intracerebral haemorrhage; IS=ischaemic stroke. Source: The Lancet Neurology 2003; 2:43-53 (DOI: /S (03) ) Terms and Conditions

8 Figure 3 Annual incidence by age per 1000 population of all types of stroke combined in selected Source: The Lancet Neurology 2003; 2:43-53 (DOI: /S (03) ) Terms and Conditions

9 Figure 4 Age-standardised annual incidence per 1000 population of all strokes combined in people aged⩾55 years. Only studies in which a CT, MRI, or autopsy was done in more than 70% of cases were included in the analyses of stroke types. All stroke-type analyses were based on cases classified by CT, MRI, or autopsy findings for ischaemic stroke and primary intracerebral haemorrhage, or CSF examination and/or cerebral angiography for subarachnoid haemorrhage. The error bars are 95% CIs. Box size is proportional to the number of events contributing to the analysis in each graph. Source: The Lancet Neurology 2003; 2:43-53 (DOI: /S (03) ) Terms and Conditions

10 Figure 5 Age-standardised prevalence of stroke per 1000 population in selected studies of people aged ⩾65 years. The error bars are 95% CIs (could not be calculated for the Rotterdam).38 Studies are arranged in ascending order of prevalence. Source: The Lancet Neurology 2003; 2:43-53 (DOI: /S (03) ) Terms and Conditions

11 Figure 6 Case-fatality within 1 month of stroke onset by stroke type in selected populations. IS=ischaemic stroke; PICH=primary intracerebral haemorrhage; SAH=subarachnoid haemorrhage; UND=undefined. Source: The Lancet Neurology 2003; 2:43-53 (DOI: /S (03) ) Terms and Conditions

12 International Comparison of Stroke Cost Studies
Genugten, J. C. Jager and Geertrudis A.M. van den Bos Silvia M.A.A. Evers, Jeroen N. Struijs, André J.H.A. Ament, Marianne L.L. van Stroke is published by the American Heart Association Greenville Avenue, Dallas, TX 72514 Copyright © 2004 American Heart Association. All rights reserved. Print ISSN: Online DOI: /01.STR Stroke 2004;35; ; originally published online Apr 8, 2004;

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14 Stroke in Brazil: a neglected disease
Paulo Andrade Lotufo Sao Paulo Med. J. vol.123 no.1 São Paulo Jan. 2005

15 Obesidade Sedentarismo
Fatores de Risco Idade Sexo Etnia Histórico Familiar Não Modificaveis Hipertensão Diabetes Fibrilação Atrial Hiperlipidemia Tabagismo Obesidade Sedentarismo Dieta Doença Carotídea Modificaveis

16 Probability of stroke: a risk profile from the Framingham Study
PA Wolf, RB D'Agostino, AJ Belanger and WB Kannel Stroke 1991;22;

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18 Hipertensão Níveis pressóricos ótimos abaixo de 115x75 mmHg.
Mudanças no hábito de vida. Droga de escolha é individualizada.

19 Diabetes Terapia medicamentosa. Mudanças de hábitos de vida.
Pré-diabetes glicemia de jejum para < 100 mg/dL. Mudanças de hábitos de vida. Terapia medicamentosa.

20 Fibrilação Atrial Anticoagulação com Warfarin para pacientes de alto risco. Contra-indicação para o uso de Warfarim, recomenda-se aspirina.

21 Hiperlipidemia Melhora da função endotelial;
Propriedades antioxidantes; Inibição da resposta inflamatória; Ação imunomoduladora; Estabilização das lesões ateroscleróticas Tratamento diminui o risco de AVE em 10 a 50%, aproximadamente. <70 mg/dL nos pacientes com alto risco de AVE. LDL <100 mg/dL em pacientes com doença aterosclerótica sintomática.

22 Doença Carotídea Risco anual de 1 a 3% de AVE em pacientes com doença carotídea assintomática. (50-90% de estenose) Sintomáticos com estenose de 70 a 99% tem a cirurgia altamente indicada. sintomático com estenose de 50 a 69%, com sintomas isquêmicos sem outra etiologia cirurgia deve ser considerada assintomático e com estenose >60%

23 aumenta o risco de AVE em 50%.
Hábitos de Vida Tabagismo aumenta o risco de AVE em 50%. Repositores de nicotina e anti-depressivos. Dieta Evitar gorduras; ingerir frutas; reduzir consumo de sal. Sedentarismo Risco 3 x maior de AVE. Circunferência abdominal 89 cm mulheres 100 cm homens. IMC entre 18,5 e 24,9 km/m²

24 Anatomia Vascular

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29 ETIOLOGIA E MECANISMOS DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

30 DOENÇA OCLUSIVA DAS GRANDES ARTÉRIAS
Especialmente relacionada à doença aterosclerótica. Pode causar AVCI por dois mecanismos. Isquemia hemodinâmica. Embolia intra-arterial.

31 DOENÇA OCLUSIVA DAS GRANDES ARTÉRIAS
Os locais mais freqüentes de aterosclerose do sistema carotídeo são a origem da artéria carótida interna e o sifão carotídeo na base do cérebro.

32 Patologias cardiacas que levam à embolia cerebral
CARDIOEMBOLISMO Patologias cardiacas que levam à embolia cerebral Arritmias cardíacas, doença cardíaca isquêmica, doença valvar, cardiomiopatia dilatada, anormalidades do septo atrial e tumores intracardíacos.

33 CARDIOEMBOLISMO Os IAMs mais antigos podem ser uma fonte emboligênica potencial, particularmente em pacientes nos quais se desenvolvem segmentos acinéticos ou aneurismas de ventrículo esquerdo. A doença valvar reumática, as valvas cardíacas mecânicas e a endocardite infecciosa são fontes bem conhecidas de êmbolos.

34 DOENÇA DOS PEQUENOS VASOS
Lipo-hialinose e necrose fibrinoide afetando as pequenas artérias penetrantes é o substrato anatômico da doença. A oclusão dessas artérias causa o desenvolvimento de lesões pequenas (1 a 20 mm), bem definidas e frequentemente irregulares, chamadas de lacunas.

35 ETIOLOGIAS MENOS COMUNS
Arterites, os estados hipercoaguláveis e as dissecções arteriais cervicais. A vasculite do SNC geralmente se apresenta como uma encefalopatia com sinais multifocais. Cocaína, anfetamina e heroína são as drogas mais freqüentes associadas aos AVCI, sendo a vasoconstrição e a vasculite postulados como os mecanismos. Os distúrbios hematológicos como a policitemia, anemia falciforme e trombocitose (geralmente > /dl) podem causar AVCI por aumento da viscosidade sanguínea, aumento da coagulabilidade ou ambos. Deficiência de antitrombina III, proteína S e proteína C, fator V de Leiden e mutação do gene da protrombina geralmente estão associados à trombose venosa e arterial.

36 FISIOPATOLOGIA Obstrução vascular artérias cerebrais
Regiões heterogêneas de isquemia Cascata isquêmica Uma obstrução vascular nas artérias cerebrais produz regiões heterogêneas de isquemia no território vascular atingido. Dentro de segundos a minutos de perda da perfusão em determinada área cerebral uma cascata isquêmica é deflagrada e, se não tratada a tempo, causa: áreas centrais de infarto isquêmico irreversível  o núcleo é formado pela zona sem fluxo sanguineo significativo, e presume-se que suas células morrerão dentro de minutos após o inicio do AVC áreas periféricas de penumbra isquêmica potencialmente reversível  zonas de perfusão vascular diminuída mas que ainda apresentam certa vascularização marginal são as chamadas zonas de penumbra. As células nesta zona podem permanecer viáveis por algumas horas após o inicio do AVC. segundos/minutos horas Área central de infarto isquêmico irreversível Áreas periféricas de penumbra isquêmica reversíveis

37 QUADRO CLÍNICO Síndromes de circulação de grandes vasos da região anterior Síndromes de grandes vasos da região posterior Podem ocorrer em ambas as regiões as síndromes de pequenos vasos A apresentação clínica do AVE varia conforme a área afetada pelo dano vascular. Pode-se dividir as síndromes do AVE em síndromes de circulação de grandes vasos da região anterior e síndromes de grandes vasos da região posterior. Podem ocorrer em ambas as regiões as síndromes de pequenos vasos. Artérias que vão para o cérebro tem poucas anastomoses após o Willis

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39 SÍNDROMES DE GRANDES VASOS DA REGIÃO ANTERIOR
Retina, nervos ópticos, lobos frontal e parietal e parte do temporal Artéria Carótida Comum Artéria Carótida Interna Artéria Cerebral Anterior Artéria Cerebral Média Artéria Coroidal Anterior

40 ARTÉRIA CARÓTIDA COMUM
Não produz déficit neurológico em pessoas com circulação aorto-craniana normal Oclusão bilateral pode ocorrer na arterite de Takayasu Mesmos sintomas da carótida interna Devido a anastomeses

41 ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA
Forma ACA e ACM Supre: - globo ocular - lobo frontal - parte do temporal - parte do parietal

42 ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA
Hemiplegia Hemianestesia contralateral Cegueira homolateral: amaurose fugaz, sombra horizontal e visão turva por curto tempo Se a lesão for no DH: afasia

43 ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR

44 ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
Proximal: Plegia e anestesia, principalmente MI contralateral HD: confusão, obnubilação e afasia Pós-comunicante: sintomas contralaterais Se ambos segmentos da pós-comunicante derivarem de um tronco cerebral anterior único, afeta ambos os hemisférios: abulia profunda e sinais piramidais bilaterais com paraparesia e incontinência urinária

45 ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
Porções laterais frontal e temporal Córtex parietal Substância branca da ínsula

46 ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
Hemiplegia contralateral Hemianestesia contralateral Hemianopsia homônima olhar preferencial para o lado ipsilateral por 1-2d Disartria por fraqueza facial Se comprometer: Hemisfério dominante: Afasia global Hemisfério não dominante: Anosognosia, apraxia constitucional e negligencia Uma oclusão total desta artéria com as colaterais distais limitadas resultam em hemiplegia contralateral, hemianestesia, hemianopsia homônima e um ou dois dias de olhar preferencial para o lado ipsilateral. Devido à fraqueza facial, a disartria é um achado comum. Afasia global aparece quando há o comprometimento do hemisfério dominante e anosognosia, apraxia construcional e negligencia ocorrem no acometimento do hemisfério não dominante. Paralisia da face mais intensa que a de membros

47 ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
Síndromes Focais: AVC Lacunar Síndrome Braquial Síndrome Opercular Frontal Divisão superior proximal da ACM Divisão inferior da parte posterior do hemisfério dominante Divisão posterior da ACM do hemisfério não dominante Vaso lenticuloestriado Se o infarto lacunar afetar o putâmen e o globo pálido: sem sinais clínicos Quando apenas um ramo é ocluído ocorrem as síndromes parciais. Ocorre fraqueza de mão ou do braço e da mão (síndrome braquial) ou fraqueza facial com afasia disfluente (de Broca), com ou sem fraqueza do braço (síndrome opercular frontal). Infartos em grandes partes do córtex parietal e frontal através da oclusão da divisão superior proximal da ACM são sugeridos pela combinação de distúrbios sensoriais, fraqueza motora e afasia disfluente. Um envolvimento da divisão inferior da parte posterior do hemisfério dominante é sugerido pela afasia fluente (de Wernike) sem fraqueza, além de uma fala incompreensível e incapacidade de entender a linguagem escrita e falada. Essas podem estar acompanhadas de quadrantanopsia superior homônima contralateral. Indicam comprometimento da divisão posterior da ACM do hemisfério não dominante heminegligencia ou agnosia espacial sem fraqueza.

48 ARTÉRIA COROIDAL ANTERIOR

49 ARTÉRIA COROIDAL ANTERIOR
Efeitos mínimos devido ao suprimento arterial colateral Síndrome completa de oclusão: Hemiplegia contralateral Hemianestesia Hemianopsia homônima Frequentemente os efeitos são mínimos devido ao auprimento arterial colateral realizado por vasos penetrantes da ACM proximal, coroidal posterior e comunicante posterior. Quando ocorre a síndrome completa de oclusão desta artéria estão presentes hemiplegia contralateral, hemianestesia (hipoestesia) e hemianopsia homônima.

50 SÍNDROMES DE GRANDES VASOS DA REGIÃO POSTERIOR
Porção superior da medula espinhal, tronco cerebral, cerebelo, tálamos ópticos e aparelhos auditivo e vestibular Artéria Cerebral Posterior Artérias Vertebrais e Cerebelar Inferior Posterior Artéria Basilar Artéria Cerebelar Superior Artéria Cerebelar Inferior Anterior

51 ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR

52 ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
Resultam da formação de ateromas ou êmbolos originados na base da artéria basilar Síndromes de P1: sinais mesencefálicos, subtalâmicos e talâmicos Síndromes de P2: sinais do córtex temporal e do lobo occipital Síndrome Talâmica: redução sensibilidade superficial, abolição da sensibilidade profunda, dor agonizante em queimação, movimentos coreoatetósicos, ataxia ou tremor contralaterais Resultam da formação de ateromas ou êmbolos que possuem sua origem na base da artéria basilar. Podem ser classificadas em: Síndromes de P1 (que dessa forma apresentarão sinais mesencefálicos, subtalâmicos e talâmicos e síndromes de P2 (com sinais do córtex temporal e do lobo occipital).

53 ARTÉRIAS VERTEBRAL e CEREBELAR INFERIOR POSTERIOR

54 ARTÉRIAS VERTEBRAL e CEREBELAR INFERIOR POSTERIOR
Síndromes Bulbares Medial: Paralisia com atrofia da metade da língua homolateral, paralisia de braço e perna contralateral poupando a face, perda sensibilidade tátil e propriocepção hemicorpo Lateral: Sintomas homolaterais como dor, dormência, alterações da sensibilidade facil, ataxia membros e queda do corpo, nistagmo diplopia, vertigem, náuseas, vômitos Suas oclusões constituem as síndromes bulbares. A síndrome bulbar medial causa paralisia com atrofia da metade da língua no mesmo lado da lesão e no lado contralateral provoca paralisia do braço e da perna, poupando a face, alem de perda da sensibilidade tátil e da propiocepção de metade do corpo. A síndrome bulbar lateral causa do lado da lesão: dor, dormencia e alteracao de sensibilidade na metade da face; ataxia de membros e queda do corpo para o mesmo lado da lesao; nistagmo, diplopia, vertigem, nauseas e vomitos quando atingir o nucleo vestibular; S. de Horner ao atingir o trato simpático descendente; disfagia, rouquidão, paralisia do palato e cordas vocais e diminuição do reflexo nauseoso; perda da gustação por acometimento do núcleo e trato solitários; dormência do braço, do tronco ou da perna ipsilaterais por atingir os núcleos grácil e cuneiforme e fraqueza da parte inferior da face. No lado oposto da lesão, por lesão no trato espinotalamico causa disfunção da sensibilidade para dor e temperatura em um hemicorpo. A síndrome bulbar unilateral total constitui-se da junção da síndromes medial e lateral. A síndrome pontobulbar lateral é uma combinação das síndromes bulbar lateral e pontina inferior lateral.

55 ARTÉRIA BASILAR

56 ARTÉRIA BASILAR Depende do fluxo das artérias comunicantes posteriores
Completa: sinais bilaterais dos tratos longitudinais, disfunção de nervos cranianos e cerebelo Transitórios: vertigem, diplopia, dormência facial e perioral e sintomas hemissensoriais O quadro clínico varia conforme a disponibilidade de fluxo pelas artérias comunicantes posteriores. É difícil definir se o infarto é de apenas um ramo ou da artéria basilar em sua totalidade. Uma oclusão basilar completa caracteriza-se por sinais bilaterais dos tratos longitudinais com sinais de disfunção de nervos cranianos e cerebelo. Encarceramento com preservação de consciência e tetraplegia com sinais de pares cranianos sinalizam para um infarto completo da ponte e do mesencéfalo inferior. Os acidentes isquêmicos transitórios da basilar caracterizam-se por apresentar vertigem, diplopia, dormência facial ou perioral e sintomas hemissensoriais. Os AIT de ramos apresentam acometimento unilateral, ao passo que quando acometem a basilar inteira costumam ser bilaterais. Esses AIT são de curta duração e ocorrem repetidas vezes em um dia. Sinais bilaterais do tronco encefálico caracterizam infarto por lesão arterotrombótica da basilar. Paralisia do olhar ou oftalmoplegia internuclear com hemiparesia ipsilateral podem ser os únicos sinais de tal acometimento.

57 DIAGNÓSTICO Sindrômico: Anatômico: Etiológico:
história clínica e exame físico Anatômico: TC crânio: estudo inicial para déficit neurológico focal agudo. Pode ser normal na 1ª hora. RM ponderada em difusão: teste + sensível e específico de isquemia aguda, anormalidades demonstradas em até 1h após início dos sintomas Etiológico: US, especialmente artérias carótidas Doppler transcraniano dos vasos intracranianos: avaliação funcional do fluxo cerebral O diagnóstico é feito, primeiramente, baseado na história clínica e exame físico do paciente. Para cada hipótese de AVC isquêmico, a localização e o mecanismo da lesão devem ser considerados. Local anatômico: A localização pode ser presumida por achados da historia e do exame neurolgico. A confirmação com exames de imagem fornece uma localização mais específica. Hematomas intracerebral e subdural, ou outras lesões estruturais (tumores benignos e malignos) são encontrados na TC e RM cerebral. A TC cerebral é o estudo inicial para indivíduos que apresentam déficit neurológico focal agudo. Entretanto a TC é normal dentro das primeiras horas de um AVC isquêmico. A RM ponderada em difusão é o teste mais sensível e específico de isquemia aguda e as anormalidades foram demonstradas em até uma hora após a instalação dos sintomas. descrever melhor, resultados das tomos, explicar que pode ser normal no inicio, explicar pq que é feito memso assim e explicarcomo funciona a tom e a rm no diagnostico. Mostrar e explicar os pqs das imagens. Mecanismo etiológico: ultrassom, especialmente das artérias carótidas na sua bifurcação no pescoço, e o Doppler transcraniano dos vasos intracranianos podem avaliar funcionalmente o fluxo cerebral.

58 TRATAMENTO Emergência médica – área de penumbra Centros de referência
Neuroproteção evitando-se hipertermia, hipo/hiperglicemia e hipotensão Considerando que existe uma área de penumbra a qual pode ser revertida, o AVC isquêmico é uma emergência médica. Sendo assim, atrasos no início das medidas terapêuticas podem determinar prejuízo no prognóstico funcional destes pacientes. Tais doentes devem ter prioridade no atendimento inicial, na realização de exames, na definição da terapêutica e no cumprimento das prescrições e monitoramento necessário. Como o objetivo é minimizar a extensão da lesão neuronal (impedir que a área de penumbra evolua para infarto), são necessárias ações neuroprotetoras. A neuroproteção é realizada evitando-se: hipertermia, hipoglicemia ou hiperglicemia e hipotensão.

59 FASE AGUDA Suporte clínico:
Ventilação: O2 suplementar se SatO2 < 92% Hidratação se choque hipovolêmico: Ringer Lactato Correção dos distúrbios metabólicos: manter glicemia entre 80 e 140 mg/dL Correção da hipertermia se T  37,5°C Jejum oral nas primeiras 24h Profilaxia de ITU, infecção pulmonar, úlceras de decúbito, TVP, TEP Monitoramento cardíaco por pelo menos 48h Fisioterapia motora e respiratória precoces Suporte Clínico: Ventilação: permeabilidade de vias aéreas, intubação e ventilação assistida sn. O2 suplementar só em pacientes hipoxêmicos (SatO2<92% na oximetria de pulso) Hidratação adequada: não administrar grandes volumes, exceto se choque hipovolêmico: Ringer Lactato. Soro glicosado só se hipoglicemia (<80); Correção de distúrbios metabólicos: hiper\hipoglicemia. Glicemia>200 nas primeiras 24h pode aumentar a área de infarto. Manter glicemia entre 80 e 140 mg/dl; Correção da hipertermia: recomenda-se tratar se a temperatura for maior ou igual a 37,5 ° C, pq potencializa lesão neuronal. Alimentação: jejum oral por 24h (vômitos e aspiração). Após, avalia-se a melhor forma de alimentação em cada caso; Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção urinária, pulmonar e úlceras de decúbito. TVP e TEP são potenciais complicações na evolução do AVCI; Fisioterapia motora e respiratória: iniciar o quanto antes, após estabilização clínica do paciente. Monitoramento cardíaco: recomendado por pelo menos 48 horas, para avaliar potenciais arritmias cardíacas, principalmente em pacientes com história prévia de doença cardíaca, pressão arterial instável e sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca.

60 Trombolítico rt-PA (ativador de plasminogênio tissular recombinante)
0,9 mg/Kg (dose máxima de 90 mg/Kg) em 60 min 10% da dose administrada em bolus durante 1 min TC periódica de controle, durante e após a infusão

61 Trombolítico Critérios de inclusão para trombólise IV:
Idade > 18 anos; Diagnóstico clínico de AVCI; Déficit neurológico de intensidade significativa; TC de crânio não revelando hemorragia; Máximo de 4,5h de evolução Dados recentemente publicados do International Stroke Thrombolysis Registry (Lancet 2008) confirmam segurança da trombólise quando iniciada em até 4,5 horas do início do evento isquêmico. Na falta de uma informação precisa, o tempo de evolução deve ser calculado a partir do último horário em que o paciente foi visto em situação normal. International Stroke Thrombolysis Registry, Lancet 2008

62 Trombolítico Critérios de exclusão:
Anticoagulação oral e TP >15 seg (RNI >1,5); Hepatopatia e atividade de protrombina < 50%; Uso de heparina <48h e KTTP prolongado; Plaquetas < /mm3; Clínica sugestiva de hemorragia subaracnóide, mesmo com TC normal; Nos últimos três meses: cirurgia SNC, TCE grave ou AVEI; Punção arterial recente (7 dias) em sítio não compressível; Punção liquórica recente (7 dias); Persistência de PAS>180 ou PAD>105 mmHg ou necessidades de medidas agressivas para PA; Melhora rápida dos sintomas neurológicos; Discretos sinais neurológicos isolados, como ataxia isolada, alteração sensitiva isolada, disartria isolada ou fraqueza mínima; História prévia de hemorragia intracraniana; Conhecida malformação vascular, aneurisma ou neoplasia do SNC; Sangramento interno ativo (exceto menstruação); Crises convulsivas no início do AVE. International Stroke Thrombolysis Registry, Lancet 2008

63 Terapia Trombolítica Intra-arterial
Alternativa em: AVCI secundário a oclusão proximal da ACM entre 3 e 6h de evolução Trombose aguda basilar Contra-indicação de trombolítico pelo maior calibre arterial e maior chance de hemorragia Este tratamento é uma alternativa em casos selecionados, especialmente em doentes com AVCI secundário a oclusão proximal de artéria cerebral média entre três e seis horas de evolução e trombose aguda de basilar. Estes sitios vasculares têm contra indicação de tratamento com trombolíticos, pois são artérias de grande calibre, sendo maior a chance de hemorragia

64 Antiagregantes Plaquetários
Aspirina 325mg/dia: nas primeiras 48h Clopidogrel 75mg/dia Se trombólise, iniciar seu uso após TC de controle e depois de 24h O uso da aspirina mostrou-se benéfico na fase aguda quando feito nas primeiras 48 horas do evento. A dose inicial recomendada é de 325 mg/dia. Pacientes alérgicos a aspirina devem usar Clopidogrel 75 mg/dia. Nos pacientes submetidos à trombólise, iniciar seu uso após TC de controle e depois de 24 horas.

65 Anticoagulantes Anticoagulação precoce não é recomendada para pacientes com AVC moderados a extensos pelo risco de sangramento Se a causa foi cardioembólica, tem maior tendência a transformar-se em hemorrágico (12-36h). Deve-se postergar a anticoagulação por 48h e repetir a TC crânio

66 Tratamento das Complicações Neurológicas
Convulsões Edema cerebral: entre 2º e 5º dias Hiperventilação, diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos tem eficácia discutível. Craniectomia descompressiva se hidrocefalias, desvios ou herniações Transformação hemorrágica (12-48h) Infecção, febre Convulsões: ocorrem em 10% dos casos. Não há indicação de profilaxia com anticonvulsivantes, indicados apenas no tratamento preventivo da recorrência de crises. Edema cerebral: complicação potencialmente grave. Normalmente, atinge seu máximo entre o segundo e o quinto dias. Hiperventilação, diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos tem eficácia discutível. Corticosteróides não são indicados. Craniectomia descompressiva pode ser indicada nos infartos cerebelares extensos com desvio do IV ventrículo, hidrocefalia obstrutiva (esta com eventual necessidade de derivação ventricular) e nos infartos hemisféricos com sinais de herniação transtentorial. Transformação hemorrágica: a minoria dos pacientes apresenta transformação hemorrágica sintomática ou grandes hematomas que implicam mudanças de conduta. O tratamento depende da extensão do sangramento, do quadro clínico e das medicações utilizadas. O uso de trombolítico aumenta consideravelmente a incidência dessa complicação.

67 FASE CRÔNICA AVC cardioembólico: AVC arterioembólico:
prevenção com anticoalgulação AVC arterioembólico: Anticoagulação com Aspirina mg/dia Controle da PA Endarterectomia carotídea O tratamento profilático deve ser definido após definição etiológica. - AVE cardioembólico (ex: fibrilação atrial): prevenção com anticoalgulação - AVE arterioembólico: - ASS mg/dia. Se alérgico usar Clopidogrel. - Controle da pressão arterial; - Endarterectomia carotídea: Indicações: 1)Isquemia Cerebral sintomática (AIT ou AVE) compatível com a lesão carotídea encontrada. 2) Obstrução 70-99% unilateral

68 TRATAMENTO CIRÚRGICO Hemicraniectomia e descompressão do lobo temporal
Ventriculostomia e craniectomia suboccipital Endarterectomia carotídea Embolectomia