“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais para Nutricionistas”

“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais para Nutricionistas”
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE FACULDADE DE NUTRIÇÃO CONSELHO REGIONAL DE NUTRICIONISTAS – 7ª REGIÃO PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO PROFISSIONAL – P.A.P. “Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais para Nutricionistas” Nadja Lobato da Silva Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Pará (UFPA) Pós-graduada em Nutrição Oncológica pela Universidade de Brasília (UNB) Professora Auxiliar da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal do Pará (UFPA)

Lei nº 8.234, de 17 de Setembro de Regulamenta a profissão de Nutricionista e determina outras providências. Art. 3º São atividades privativas dos nutricionistas: VII - assistência e educação nutricional e coletividades ou indivíduos, sadios ou enfermos, em instituições públicas e privadas e em consultório de nutrição e dietética; VIII - assistência dietoterápica hospitalar, ambulatorial e a nível de consultórios de nutrição e dietética, prescrevendo, planejando, analisando, supervisionando e avaliando dietas para enfermos.

Lei nº 8.234, de 17 de Setembro de Regulamenta a profissão de Nutricionista e determina outras providências. Art. 4º Atribuem-se, também, aos nutricionistas as seguintes atividades, desde que relacionadas com alimentação e nutrição humanas: VIII - solicitação de exames laboratoriais necessários ao acompanhamento dietoterápico.

Resolução CFN nº 306/2003 Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências. Considera o princípio da integralidade da assistência à Saúde (Lei nº 8.080/90); Garantia a necessária autonomia técnica, no seu campo específico de atuação (Constituição da República Federativa do Brasil/1988); Considera como atividade privativa do nutricionista a assistência dietoterápica hospitalar, ambulatorial e a nível de consultórios de nutrição e dietética, prescrevendo, planejando, analisando, supervisionando e avaliando dietas para enfermos (Lei nº 8.234/91);

Resolução CFN nº 306/2003 Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências. Considera atribuições do nutricionista a competência para a solicitação de exames laboratoriais necessários ao acompanhamento dietoterápico (Lei nº 8.234/91); Considera as normas de conduta para o exercício da profissão do nutricionista (Código de Ética dos Nutricionistas).

Resolução CFN nº 306/2003 Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências. RESOLVE: Art. 1º. Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional do cliente-paciente.

Resolução CFN nº 306/2003 Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências. RESOLVE: cont. Art. 2º. O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta, estando ciente de sua responsabilidade frente aos questionamentos técnicos decorrentes. Parágrafo Único: Das Responsabilidades I - considerar o cliente-paciente globalmente, respeitando suas condições clínicas, individuais, socioeconômicas e religiosas, desenvolvendo a assistência integrada junto à equipe multiprofissional;

Resolução CFN nº 306/2003 Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências. RESOLVE: cont. II - considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da equipe multiprofissional, definindo com estes, sempre que pertinente, outros exames laboratoriais; III - atuar considerando o cliente-paciente globalmente, desenvolvendo a assistência integrada à equipe multidisciplinar; IV - respeitar os princípios da bioética; V - solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas tenham sido aprovados cientificamente.

Código de Ética do Nutricionista
CAPÍTULO II - DOS DIREITOS DO NUTRICIONISTA Art. 4°. São direitos do nutricionista: I - a garantia e defesa de suas atribuições e prerrogativas, conforme estabelecido na legislação de regulamentação da profissão e nos princípios firmados neste Código; VII - ter acesso a informações, referentes a indivíduos e coletividades sob sua responsabilidade profissional, que sejam essenciais para subsidiar sua conduta técnica;

Código de Ética do Nutricionista
CAPÍTULO III - DOS DEVERES DO NUTRICIONISTA Art. 5°. São deveres do nutricionista: IV - utilizar todos os recursos disponíveis de diagnóstico e tratamento nutricionais a seu alcance, em favor dos indivíduos e coletividade sob sua responsabilidade profissional;

Recomendação CFN nº005 de 21 de Fevereiro de 2016
SOLICITAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS Elaborar o diagnóstico nutricional com base nos dados clínicos, bioquímicos, antropométricos e dietéticos, atividade indispensável na assistência dietética a indivíduos sadios ou enfermos; Solicitar os exames laboratoriais exclusivamente necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional e dietoterápica. Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da equipe multiprofissional, definindo com estes, sempre que pertinente, outros exames laboratoriais; Considerar o cliente-paciente globalmente;

Recomendação CFN nº005 de 21 de Fevereiro de 2016
SOLICITAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 5. Denunciar o descumprimento na aceitação de solicitações de exames laboratoriais ao Conselho Regional de Nutricionistas de sua jurisdição, às Secretarias Estaduais e Municipais no caso do SUS e à Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS), quando operadoras de planos de saúde e seguradoras de saúde.

A importância da solicitação de exames laboratoriais na prática clínica do Nutricionista

Etapas da Avaliação Nutricional
Anamnese; Avaliação do Consumo Alimentar; Avaliação Antropométrica; Semiologia; Avaliação Metabólica; Avaliação dos Exames Laboratoriais. Capazes de detectar as deficiências nutricionais em estágios iniciais; Avaliam mudanças em um curto período de tempo; Micronutrientes somente podem ser avaliados por exames bioquímicos.

Os parâmetros laboratoriais compreendem mais uma etapa da avaliação do estado nutricional, possibilitando confirmar o diagnóstico mais precocemente após sua leitura e correta interpretação, correlacionando os resultados com o estado clínico (adaptado: CUPPARI, L., 2009; CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N.T, 2012). A utilização da avaliação de exames laboratoriais na prática clínica possibilita a detecção de deficiências nutricionais que possam comprometer de maneira grave o estado nutricional (MUSSOI, T.D., 2014).

Estado Nutricional Exames Laboratoriais Antropometria Semiologia
Avaliação Metabólica Consumo Alimentar Anamnese Estado Nutricional Diagnóstico Monitoramento

Objetivos da Interpretação de Exames Laboratoriais
Oferecer informações sobre o estado nutricional, por meio da avaliação química (bioquímica) e molecular. Auxiliar no diagnóstico nutricional, ou avaliar mudanças no estado clínico ou dietético; Evidenciar alterações precoces. (NEMER, A.; NEVES, F.; FERREIRA, J., 2010)

Limitações (CUPPARI, L., 2009)

Sensibilidade x Especificidade
Validade de um Teste Diagnóstico Sensibilidade = a/(a+c) Especificidade = d/(d+b)

É a capacidade que o teste diagnóstico/triagem apresenta de detectar os indivíduos verdadeiramente positivos, ou seja, de diagnosticar corretamente os doentes. É a capacidade que o teste diagnóstico/triagem tem de detectar os verdadeiros negativos, isto é, de diagnosticar corretamente os indivíduos sadios. Cada exame tem sensibilidade e especificidade diferentes

Amostra Dosagem de nutrientes Grau de precisão O quão específico é o teste ao refletir uma determinada função ou diagnóstico Ex.: grau de especificidade da Ureia sanguínea na avaliação da função renal

Carência de Ferro Estágios Depleção de ferro: afeta os depósitos;
Ferritina Sérica Alta sensibilidade – depleção de Fe Baixa especificidade Capacidade total de ligação do ferro (CTLF) [ ] de Ferro Sérico Deficiência de ferro: eritropoiese-deficiente; Ferritina Sérica Alta sensibilidade – deficiência de Fe Baixa especificidade Anemia ferropriva: Baixa sensibilidade – Anemia Baixa especificidade Hemoglobina

Avaliação Hematológica do Sangue

Avaliação Hematológica do Sangue
Componentes sanguíneos Linhagens Celulares do sangue periférico

Avaliação hematológica do sangue
Hemograma Hemácias Hemoglobina Hematócrito Índices Hemantimétricos Leucometria / Leucograma Contagem de plaquetas (opcional) Coagulograma Tempo de sagramento Tempo de coagulação Tempo de protrombina Contagem de plaquetas

Hemograma O jejum não é obrigatório, no entanto RECOMENDA-SE pelo menos 4 horas de jejum, para eliminar as interferências da turvação do plasma. CONTAGEM TOTAL DE HEMÁCIAS Idade e Condição Clínica do paciente Homens: a células/mm³ Mulheres: a células/mm³ Diarréia; Desidratação; Queimaduras; Cardiopatia crônica; Vômitos e Acidose metabólica Anemias; Leucemias; Hemorragias Infecções graves

Vômitos e Acidose metabólica
Hemograma DOSAGEM DE HEMOGLOBINA (Hb) Homens: 13,5 a 18 g/dl Mulheres: 12 a 16 g/dl Diarréia; Desidratação; Queimaduras; Cardiopatia crônica; Vômitos e Acidose metabólica Anemias; Leucemias; Hemorragias Infecções graves

Hemograma HEMATÓCRITO (HT): Relação entre o volume das hemácias e o volume do plasma. Homens: 40% a 54% Mulheres: 37% a 47% Hematócrito Hemoconcentração Policitemia Desidratações; Queimaduras; Diarreias; Vômitos intensos Macrocitose Anemias / Hemorragias Leucemias / Infecções Hemácias

Hemograma ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS:
VCM (Volume Corpuscular Médio) : avalia o tamanho médio das hemácias Micrócitos Macrócitos VR: 84 a 92 fl VR: 28 a 22 % HCM (Hemoglobina Corpuscular média): avalia a [ ] de hemoglobina nas hemácias Hipocromia CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média): avalia o % de hemoglobina em 100 ml de hemácias Hipocromia RDW: avalia a dispersão das hemácias em relação ao tamanho Anisocitose

Leucograma CONTAGEM TOTAL DE LEUCÓCITOS OU CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS ADULTOS: A céls/mm³ Processos inflamatórios, infecciosos, leucemias, pós-operatórios, neoplasias, sepse Leucocitose Deficiência de vitamina A; Depressão dos tecidos leucopoiéticos; Medicações; Apoptose celular --- anticorpos Leucopenia Febre tifoide; Dengue; Rubéola; Caxumba

Contagem Diferencial de Leucócitos
Neutrófilos Bastonetes e Segmentados Eosinófilos: Infecções Bacterianas Leucemias Processos Inflamatórios Neutrofilia Parasitoses Processos Imunoalérgicos Eosinofilia

Contagem Diferencial de Leucócitos
IgE Basófilos: Monócitos: Linfócitos Basofilia Leucemia Mielóide Crônica Processos Imunoalérgicos Monocitose Infecções Virais agudas ou crônicas Leucemia Linfocítica crônica Linfocitose Infecções Virais agudas Infeções Bacterianas crônicas Linfopenia Situações de Imunosupressão

Coagulograma Compreende a avaliação da hemostasia, auxiliando a avaliação pré-operatória e também como testes de screening para pacientes com manifestações hemorrágicas ou trombóticas. Contagem de Plaquetas* Tempo de Sangramento* Tempo de Protrombina* Tempo de Coagulação Tempo de Tromboplastina parcial O jejum não é obrigatório, no entanto RECOMENDA-SE pelo menos 4 horas de jejum, para eliminar as interferências da turvação do plasma.

Coagulograma Contagem de Plaquetas
Trombocitose Após hemorragias, fraturas, trombose ou lesões endoteliais Trombocitopenia Redução da produção medular; Destruição plaquetária; Dengue; Anemias; Drogas. Possuem propriedade de aderir às rupturas vasculares e formar coágulos VR: a plaquetas/mm³

Coagulograma Tempo de sangramento
Incisão na polpa digital + acionamento do cronômetro O local da incisão é tocado com papel filtro a cada 15 segundos. O cronômetro é parado assim que cessar o sangramento.

Valor de Referência: até 3 minutos
Coagulograma Tempo de sangramento (cont.) Valor de Referência: até 3 minutos Tempo prolongado: Deficiências quantitativas – PLAQUETOPENIA Deficiências qualitativas – Incapacidade das plaquetas formarem agregados - Síndromes Congênitas

Coagulograma Tempo de Protrombina Protrombina
O tempo de protrombina é um exame útil para estudos de rotina nas análises pré-cirúrgicas e detecção de alterações nos níveis dos fatores de coagulação (fatores VII, V, X, protrombina ou fibrinogênio) Fatores vit. K dependentes Protrombina Fator VII Fator X Uso de anticoagulantes Cumarínicos SÍNTESE Tempo prolongado VR: 10 a 14 segundos

Avaliação Bioquímica do Sangue

FERRO SÉRICO: Diagnóstico diferencial de anemias. Recomenda-se jejum de 8h. VR: 30 a 160µg/dl Hemocromatose Hereditária; Anemia Sideroblástica; Anemia Hemolítica; Dano hepático agudo; Ferro Anemia Ferropriva; Anemias Normocrômicas – doenças crônicas / infecções; Glomerulopatias; Menstruação. Ferro

TRANSFERRINA (SIDEROFILINA): Proteína Plasmática responsável pelo transporte do ferro; Produzida principalmente no fígado; Jejum: 4 h. Utilizada para diagnóstico diferencial de anemias e tratamento; [ ] no plasma está relacionada a capacidade de transporte de ferro, denominada CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO FERRO (CTLF); Marcador do estado nutricional – tempo de meia-vida (7 a 8 dias): desnutrição aguda. Anemia ferropriva : ↑transferrina ↑absorção intestinal de ferro Anemia secundária a doenças crônicas: Transferrina normal Normal: 200 a 400 mg/dℓ Depleção leve: 150 a 199 mg/dℓ Depleção moderada: 100 a 149 mg/dℓ Depleção grave: < 100 mg/dℓ

FERRITINA: Principal composto responsável pelo armazenamento do ferro; Fígado e medula óssea; Proteína de fase aguda; Detectar e monitorar a deficiência de ferro; Jejum: 12 h; Na prática clínica: Valores < 12 ng/mg – confirma anemia ferropriva VR: Homens: 30 a 300 ng/mg Mulheres: 10 a 200 ng/mg Sobrecarga de ferro Câncer Doença Hepática Anemia Ferropriva

Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais

Anemia é uma CONDIÇÃO CLÍNICA caracterizada laboratorialmente por uma deficiência no número ou tamanho de eritrócitos sanguíneos. Concentração de Hb circulante

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) os valores de hemoglobina considerados anormais, de acordo com as faixas etárias e ciclo da vida, são: Homens adultos < 13 g/dl; Escolares, Adolescente ou Mulheres adultas < 12 g/dl; Gestantes, Lactentes ou Pré-escolares < 11 g/dl

ANEMIA FERROPRIVA CAUSAS Ingestão de dietas pobres em ferro e/ou em fatores dietéticos que aumentam a absorção; Dietas ricas em fatores inibidores: fitatos, fosfatos, oxalatos, cálcio, cobre, zinco; Absorção deficiente: doenças digestivas, gastrectomias, acloridria, uso excessivo de fármacos; Necessidades aumentadas: gravidez, lactação, infância e adolescência; Menstruação; Patologias; Inflamação Crônica.

ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO Depleção grave dos estoques Ferritina Estágio I e II de balanço de ferro negativo Ferro Ferro

ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO Estágio III de balanço de ferro negativo Estoques de Fe depletados Fe sérico Receptores transferrina CTLF % Saturação da transferrina (< 16%) Redução da eritropoiese Transferrina Fe Fe

ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO Estágio IV de balanço de ferro negativo Estágios iniciais da anemia Assintomática ou com sintomas inespecíficos, como: Fadiga Tontura; Dispneia ao esforço; EXAMES LABORATORIAIS Anemia microcítica e hipocrômica – Hematócrito < 32%

Diagnóstico Laboratorial da Anemia Ferropriva
Para o diagnóstico da deficiência de ferro de acordo com seus estágios, os exames laboratoriais incluem 6 medidas diferentes: Ferritina sérica Ferro sérico Transferrina Total Circulante Capacidade total de ligação do ferro Hematócrito Hemoglobina

Tabela 1: Parâmetros Bioquímicos e hematológicos segundo os estágios de deficiência do ferro. Parâmetros Estágio I e II Estágio III Estágio IV Ferritina ↓ ↓↓↓ ↓↓↓ Ferro sérico normal Transferrina ↑↑↑ % Saturação da Transferrina CTLF Hemoglobina ↓↓ Hematócrito VCM CHCM

Tabela 2: Critérios para o diagnóstico de anemia com base nas concentrações de hemoglobina e hematócrito Indivíduo Hemoglobina (g/dl) Hematócrito (%) Crianças (5 – 59 meses) 11,0 33 Crianças (5 – 11 anos) 11,5 34 Crianças (12 – 14 anos) 12,0 36 Homem (acima de 15 anos) 13,0 Mulher (acima de 15 anos) Gestante 39

Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Refere-se a um grupo de alterações hematológicas caracterizadas por padrão morfológico atípico das células hematopoiéticas: eritrócitos grandes (macrocíticas) e imaturos (megaloblásticas). ETIOLOGIA Defeito na síntese de DNA que afeta, principalmente, células de proliferação rápida, das quais se destacam as hematopoiéticas

Avaliação Laboratorial e Anemias Carenciais ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CAUSAS Deficiências de cobalamina (Vitamina B12) e/ou ácido fólico Síntese de Timidina

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE B12 CAUSAS Consumo Insuficiente: Vegetarianos; Má absorção causada por anormalidades gástricas: ↓ secreção ácida e FI; Má absorção causada por anormalidades pancreáticas; Má absorção causada por anormalidades do íleo terminal; Fármacos; H. pylori.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE B12 Sintomas Fraqueza Glossite Parestesia

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO Vitamina do complexo B sintetizada por bactérias da microbiota intestinal ou obtida pelo alimentos fontes. CAUSAS Consumo insuficiente; Má absorção jejunal: doença celíaca e outros distúrbios intestinais; Aumento das necessidades: causas fisiológicas ou patológicas; Uso de fármacos; Deficiência aguda de folato; Alcoolismo.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO Sintomas Fadiga Dispneia Irritabilidade Inapetência Anorexia Perda de memória Diarreia Glossite Perda de Peso

Diagnóstico Laboratorial das Anemias Megaloblásticas
Dosagem sérica de: Ácido Metilmalônico; Homocisteína; Cobalamina; Ácido Fólico Padrão ouro Cobalamina Ácido Fólico e Cobalamina Folato B12 Metionina Homocisteína Jejum de 4 h A evidência diagnóstica surge quando, após a suplementação vitamínica, os níveis plasmáticos de ácido metilmalônico e/ou homocisteína retornam ao normal.

ESTUDO DE CASO PACIENTE: S.P.E. SEXO: FEMININO IDADE: 15 ANOS QUEIXAS: CANSAÇO, FRAQUEZA E SONOLÊNCIA. REFERE ATRIBUIR OS SINTOMAS AO EXCESSO DE ESTUDO E UMA DIETA PARA PERDA DE PESO REALIZDA SEM ORIENTAÇÃO DE UM NUTRICIONISTA. HEMOGRAMA: HEMÁCIAS = 5,5 MILHÕES/µL; HEMOGLOBINA = 8,5 g/dL; HEMATÓCRITO = 28,7%; VCM = 52,1 fL; HCM = 15,4 pg; CHCM = 29,5; RDW = 15,0 %.

1) A PACIENTE ESTÁ ANÊMICA?
SIM 2) COM BASE EM QUAIS PARÂMETROS PODE-SE CONFIRMAR A ANEMIA? HEMOGLOBINA/HEMATÓCRITO/VCM/HCM 3) QUAL A CARACTERÍSTICA MORFOLÓGICA DA ANEMIA EM QUESTÃO? MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA 4) PODE-SE AFIRMAR QUE HÁ ANISOCITOSE? SIM, POR MEIO DO RDW. 5) QUAL O TIPO DE ANEMIA PRESENTE? QUAIS EXAMES PODEM SER SOLICITADOS PARA CONFIRMAR O DIAGNÓSTICO? ANEMIA FERROPRIVA. FERRITINA / CTLF/TRANSFERRINA/FERRO SÉRICO

(continuação)

ÁCIDO ÚRICO É o principal produto do catabolismo dos nucleosídeos purínicos; As purinas do catabolismo dos ácidos nucleicos alimentares são transformadas diretamente em ácido úrico; Indicações: Artrite Gotosa; Nefropatias; Obesidade; Hipertrigliceridemia Jejum: 8 h VR: Homens: 3,5 a 7,2 mg/dl Mulheres: 2,6 a 6,0 mg/dl

VR: Cálcio ionizado 4,5 a 5,6 mg/dl ou 1,05 a 1,3 mmol/l CÁLCIO 99% encontra-se concentrado na parte óssea 1% - fração circulante 45% - cálcio iônico 40% - ligado a proteínas (albumina) 15 % - ligado a ânions diversos Tabela 3: Situações clínicas relacionadas à hipercalcemia e hipocalcemia Hipercalcemia Hipocalcemia Hiperparatireoidismo Pseudo-hipocalcemia (albumina) Ingestão excessiva de Vit. D, leite, antiácidos Hipoparatireoidismo Infecções Granulomatosas (tuberculose) Insuf. Renal Cânceres ósseos Hiperfosfatemia Linfoma de Hodgkin e não Hodgkin Def. Vitamina D Desnutrição

PROTEÍNA C-REATIVA (PCR) Proteína de fase aguda; Pode estar elevada: processos infecciosos, inflamatórios e neoplasias; Preditor independente de IAM E AVE; Jejum: 8 h. PROVA INFLAMATÓRIA Normal: < 0,5 mg/dl RISCO DE DCV Risco baixo: < 1 mg/dl Risco moderado: 1 a 3 mg/dl Risco alto: > 3 mg/dl

FOSFATASE ALCALINA SÉRICA 90 % da fosfatase alcalina circulante são isoenzimas hepáticas e ósseas; Encontra-se elevada nos distúrbios do trato biliar, hepatites, neoplasias, hiperparatireoidismo, osteomalacia, raquitismo; Medida indireta do estado de Vitamina D; Jejum: 8 h Solicitada quando há suspeita de doença hepática ou óssea. VR: 40 a 130 UI/L

COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES / TRIGLICERÍDEOS Colesterol Precursor de hormônios esteroides Precursor de ácidos biliares Precursor da vit. D Constituinte das membranas celulares Frações: HDL e LDL Jejum: 12 h Triglicerídeos Armazenamento energético VLDL Valores aumentados Correlacionam-se com risco para doenças cardiovasculares Valores diminuídos: DPE Doença Hepática Hipertireoidismo Valores aumentados Risco para doenças cardiovasculares Intolerância à glicose Amostras sem jejum prévio

GLICOSE Parâmetro muito utilizado para avaliação e diagnóstico de Diabetes mellitus. VR: 60 a 99 mg/dL Complicações: Renais Cardiovasculares Oculares Hiperglicemia Complicações: Cetose Coma Hipoglicemia Jejum: no mínimo de 8 h sem exceder as 14 h

HEMOGLOBINA GLICADA Utilizada para o monitoramento de pacientes diabéticos; Demonstra o controle glicêmico de longo prazo – 2 a 3 meses; Alta sensibilidade e especificidade: 85%; Jejum: não é obrigatório; Os valores podem estar falsamente elevados em: Hiperlipemia Os valores podem estar falsamente diminuídos em: Anemias hemolíticas Eritropoiese ativa (gestação) Transfusões recentes Hemorragias

AVALIAÇÃO DA RESISTÊNCIA À INSULINA Índice HOMA (homeostatic model assessment) Indicação: monitoração do DM; Obesidade; Síndrome metabólica; Diagnóstico: insulinoma; avaliação de hipoglicemias; resistência à insulina; Jejum: 8 h Glicose em Jejum (mmol/L) x insulina em jejum (µmol/mL) ________________________________ 22,5 RI > 2,71 Tabela 4: Valores de Referência de insulina para indivíduos com glicemia normal < 100 mg/dl de acordo com o IMC IMC (Kg/m²) Insulina (µUI/L) Até 25 2 a 13 > 25 ≤ 30 2 a 19 > 30 2 a 23

TESTES DO ESTADO DE MICRONUTRIENTES Tabela 5: Avaliação bioquímica de micronutrientes TESTE INTERPRETAÇÃO VALORES DE REFERÊNCIA Retinóis (A) Níveis de retinol < 100 g/dl – deficiência grave de vit. A 20 a 100 µg/dl Ácido ascórbico (C) Medido no plasma ou nos leucócitos. 0,4 a 1 mg/dl Sódio (Na+) ↑ Na+ sérico = desidratação 135 a 145 mEq/L Potássio (K+) ↑ K+ sérico = doenças renais ↓ K+ sérico = ↓ ingestão ou ↑ captação celular 3,5 a 5,1 mEq/L Fosfóro (P) P anormal está associado a distúrbios de ingestão, distribuição ou função renal 2,7 a 4,5 mEq/L Zinco (Zn) Níveis séricos afetados pela dieta e resposta inflamatória. 0,7 a 1,5 mg/l

Interpretação de exames laboratoriais na Desnutrição Energético-proteica (DEP)

Estado Nutricional Ingestão balanceada de alimentos necessários para manter as funções diárias do organismo e o Gasto Energético Total (GET) TMB + FA + ETA ESTADO NUTRICIONAL Ingestão deficiente ou aproveitamento biológico inadequado de quantidades ideais de energia e nutrientes.

Etiologia da Desnutrição
PRIMÁRIA Associada a falta de recursos financeiros para o aporte calórico-proteico adequado somado a ausência de utensílios para a preparação e conservação adequada dos alimentos. Outras causas Desmame precoce do aleitamento materno; Higiene precária na preparação dos alimentos; Déficit específico de vitaminas e minerais; Fatores emocionais e psicológicos.

SECUNDÁRIA Ocorre como consequência de situações/morbidades que elevam as necessidades energéticas e proteicas do paciente ou interferem na utilização adequada dos nutrientes, caracterizando um desiquilíbrio metabólico. GET Citocinas Glicocorticoides Outras substâncias em resposta ao trauma INTERFEREM NEGATIVAMENTE NA VONTADE DE COMER CAPACIDADE DE ABSORVER NUTRIENTES

SECUNDÁRIA GET ↑ - 50% - alguns tipos de câncer Obstrução mecânica do canal alimentar Sintomas de impacto nutricional Neoplasias malignas: Sintomas de impacto nutricional ---- ↓ingestão alimentar Radio e Quimioterapia: Má absorção: Insuf. Pancreática; DII; Fístulas; Síndrome do Intestino curto; Enteropatias. Doenças do TGI: Nefropatias; Hepatopatias; Doenças Pulmonares. Doenças Crônicas: Alterações hormonais interferem na vontade de comer. Depressão e dor: Demência e restrição física: Redução da autonomia

Tipos de Desnutrição Desnutrição Crônica (Substitui o termo Marasmo)
Considerado o estágio final do processo de caquexia; Os depósitos orgânicos de gordura estão reduzidos; Causada por doenças crônicas; Exame clínico: paciente emagrecido, sem reservas de tecido adiposo e muscular. Perda de peso grave; Funções corporais ↓ Constipação; Ausência de gordura subcutânea; Desgaste da massa muscular; Fraqueza; Hipoalbuminemia não ↓ 2,8 g/dl. Peso < 80 % do ideal PCT < 3 mm CMB < 15 cm Déficit no crescimento Hipoalbuminemia não ↓ 2,8 g/dl Crianças Adultos

Tipos de Desnutrição ↑ CHO ↓ PTN
Desnutrição Aguda (Substitui o termo Kwashiokor) Associada a condições clínicas graves, como trauma, queimaduras graves e processos infecciosos. Exceções: pacientes pediátricos – sintomas e sinais clínicos específicos do Kwashiokor. ↑ CHO ↓ PTN Desmame precoce HIPOALBUMINEMIA

Tipos de Desnutrição Desnutrição Aguda (Substitui o termo Kwashiorkor)
Edema e ascite; Hepatomegalia; Alterações de cabelo e pele; Hipoalbuminemia < 2,8 g/dL; Depressão da imunidade celular (leucopenia). Crianças Trauma e infecções; Edema e ascite; Reservas gordurosas e musculares podem estar normais; Hipoalbuminemia < 2,8 g/dL; Depressão da imunidade celular (leucopenia); Adultos

Tipos de Desnutrição Desnutrição Mista (Substitui o termo Marasmo e Kwashiorkor) Ocorre quando um paciente desnutrido crônico é submetido a um estresse agudo, como trauma cirúrgico ou infecção. Desnutrição Crônica Desnutrição aguda Desnutrição Mista

Diferenças metabólicas: Desnutrição Primária e Secundária
A adaptação ao jejum utilizando as gorduras como fonte de energia é ineficaz, ocorrendo resposta proteolítica. Tabela 6: Alterações metabólicas segundo a etiologia da desnutrição Alterações Metabólicas Desnutrição Primária Desnutrição Secundária Gasto energético ↓ ↑↑↑ Quociente respiratório 0,7 0,8 a 0,85 Substratos energéticos CHO / LIP CHO / LIP / PTN Gliconeogênese ↑ Síntese Proteica ↓↓↓ Velocidade de Desnutrição

Diagnóstico Laboratorial da Desnutrição PROTEÍNAS DE SÍNTESE HEPÁTICA
Parâmetro mais utilizado Manutenção da pressão coloidosmótica Proteína transportadora: zinco, magnésio, cálcio, áci. Graxos, enzimas e hormônios Tempo de meia-vida: 20 dias É influenciada pela presença de infecção, doenças hepáticas, traumas, etc. Albumina Tempo de meia-vida: 8 dias Aumentada na deficiência de ferro e reduzida nas hepatopatias crônicas, outros tipos de anemias, doenças renais, etc. Transferrina Tempo de meia-vida: 2 – 3 dias Elevada: quando a ingestão calórico-proteica está baixa (resposta aguda) Alto custo Influenciada por: infecção, falência hepática e renal. Pré-albumina Responsável pelo transporte de vitamina A – retinol Tempo de meia-vida: 10 – 12 horas: alta sensibilidade para identificar desnutrição proteico-calórica Reduzida: carência de vitamina A, zinco, doenças hepáticas e infecções Proteína ligadora de retinol PROTEÍNAS DE SÍNTESE HEPÁTICA

Diagnóstico Laboratorial da Desnutrição
Tabela 7: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de albumina Nível de Desnutrição Concentração de albumina (mg/dL) Nutrido > 3,5 Leve 3 a 3,5 Moderada 2,4 a 2,9 Grave < 2,4 Fonte: Blackburn et al., 1977. Tabela 8: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de transferrina Nível de Desnutrição Concentração de Transferrina (mg%) Leve 150 a 200 Moderada 100 a 150 Grave < 100 Fonte: ASPEN, 2002.

Diagnóstico Laboratorial da Desnutrição
Tabela 9: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de pré-albumina Nível de Desnutrição Concentração de pré-albumina (mg/dL) Normal 15,1 a 42 Leve 10 a 15 Moderada 5 a 9,9 Grave < 5 Fonte: Martins, 2007. Tabela 9: Interpretação dos valores de acordo com a proteína ligadora de retinol Resultado Proteína ligadora de retinol (PLR) Valor de Referência 3 a 5 Fonte: ASPEN, 2002.

Análise da massa muscular esquelético-somática
ÍNDICE CREATININA-ALTURA Desnutrição Patologias hipercatabólicas. Bom indicador da reserva proteica muscular. Creatinina → músculo esquelético → excreção constante

ÍNDICE CREATININA-ALTURA Utilizado para o controle da evolução em um mesmo paciente; Falho quando utilizado isoladamente; Fatores que podem interferir na avaliação: Situações de estresse; Função Renal prejudicada; Idade; Conteúdo proteico da dieta; Coleta da urina 24 horas.

ÍNDICE CREATININA-ALTURA ICA = *Excreção de creatinina urinária 24 horas (mg) x 100 **Excreção de creatinina urinária de 24 horas de um indivíduo normal da mesma altura * Valor conforme exame laboratorial ** De acordo com tabela de classificação

Tabela 10: Referencial para a avaliação da excreção de creatinina urinária ideal (mg/dia), de acordo com gênero, faixa etária e altura. Homens

Tabela 11: Referencial para a avaliação da excreção de creatinina urinária ideal (mg/dia), de acordo com gênero, faixa etária e altura. Mulheres

ÍNDICE CREATININA-ALTURA Tabela 12: Classificação segundo o Índice creatinina-altura % de adequação de ICA Classificação > 80 Normal 60 a 80 Depleção proteica moderada < 60 Depleção proteica grave Fonte: Walser, 1987. O ICA < 60 % do padrão identifica paciente com risco aumentado para sepse e morte.

BALANÇO NITROGENADO (BN) BN = Nitrogênio ingerido – Nitrogênio excretado Fonte: Martins, 2007. BN positivo: quantidade de proteína ingerida supera as perdas. BN negativo: as perdas superam a ingestão proteica. BN = (Proteína ingerida) – (Ureia urinária) + 4* + outras perdas 6, ,14 Fonte: Martins, 2007. * Perdas insensíveis: fezes, pele, pulmões, entre outros. ** Outras perdas: diarreia (2,5 g) e fístulas gastrointestinais (1 g)

BALANÇO NITROGENADO (BN) Tabela 13: Interpretação dos resultados do cálculo de balanço nitrogenado Valor Interpretação 0 (zero) Equilíbrio > 0 ou positivo Anabolismo < 0 ou negativo Catabolismo Fonte: Martins, 2007.

Avaliação da competência imunológica
CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS (CTL) Pacientes desnutridos apresentam comprometimento imunológico; CTL associada ao aumento de morbidade de mortalidade de paciente hospitalizados. CTL = % LINFÓCITOS X LEUCÓCITOS (mL) 100 Blackburn et al, 1977.

CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS (CTL) Tabela 14: Interpretação dos valores de acordo com CTL Nível de Desnutrição CTL (mm³) Depleção leve 1.200 a células/mm³ Depleção moderada 800 a 1199 células/mm³ Depleção grave < 800 células/mm³ Blackburn et al, 1977.

OUTROS PARÂMETROS Ureia Sérica: ↑ Catabolismo proteico; Estresse; Traumas; IAM; DRC; Neoplasias. Ureia Sérica: Acromegalia; Desnutrição; Dieta pobre em proteínas; doença celíaca e distúrbios disabsortivos. Creatinina Urinária: Jejum prolongado; Distrofia muscular; Inanição.

Interpretação de exames laboratoriais no Diabetes Mellitus

Interpretação de exames laboratoriais no DM
“Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas ”(SBD, 2015).

Classificação Etiológica do DM
DIABETES MELITO TIPO 1 É caracterizado por destruição das células beta que levam a uma deficiência de insulina e resultando em hiperglicemia, poliúria, polidipsia, perda de peso, desidratação, distúrbio de eletrólitos e cetoacidose. Ocorre porque os glóbulos brancos passam a reconhecer as células beta como substâncias estranhas, destruindo-as progressivamente. As pessoas com diabetes tipo 1 são dependentes de insulina exógena – prevenir cetoacidose e óbito.

DIABETES MELITO TIPO 1 Autoimune: Resultante de uma agressão ambiental (infecciosa ou tóxica) às células beta do pâncreas de indivíduos predispostos geneticamente. O sistema imune lançaria uma resposta mediada agredindo as células endócrinas pancreáticas. Idiopático: Sem etiologia conhecida.

DIABETES MELITO TIPO 2 É uma doença progressiva associada à síndrome metabólica, condição caracterizada por obesidade abdominal, resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia, HAS. Verificada em 90 a 95% dos casos; A resistência à insulina e o defeito na função das células beta estão presentes precocemente na fase pré-clínica da doença - hiperglicemia. Causada por uma interação de fatores genéticos e ambientais.

GESTACIONAL (DMG): Intolerância à glicose diagnosticada pela primeira vez durante a gestação; Mulheres diagnosticadas com diabetes no período pré-gestacional não são classificadas como DMG. OUTROS TIPOS DE DM: Representam de 1 a 5% de todos os casos de DM; Podem ocorrer em consequência a síndromes genéticas específicas, hiperglicemia causada por cirurgias, fármacos e infecções.

Resumo – Fisiopatologia DM 1
↓ Níveis de insulina em relação ao glucagon e outros hormônios contrarreguladores Glicogenólise + Glicogênese hepática Uso de ác. Graxos livres e cetonas pelos tecidos adiposo e muscular – alternativa energética Hiperglicemia Cetoacidose

Resumo – Fisiopatologia DM 2
Resistência à insulina Fatores Ambientais Fatores Genéticos Hiperglicemia Hiperinsulinemia máxima Intolerância à glicose DM TIPO 2

Triagem do Diabetes em adultos assintomáticos
Os testes para DM devem ser considerados em indivíduos com idade ≥ 45 anos, principalmente se o IMC ≥ 25 Kg/m². Se os resultados forem normais, repetir a cada 3 anos. Para indivíduos com idade < 45 anos com sobrepeso (IMC ≥ 25 Kg/m²) e outros fatores de risco: Estilo de vida sedentário; Parentes de 1º grau com diabetes; Indivíduos das populações de alto risco; História de ter gerado bebê com mais de 4,5 Kg ou DMG diagnosticado; Hipertensão: ≥ 140/90 mmHg; HDL-c: < 35 mg/dl e/ou TG > 250 mg/dl; Intolerância à glicose (IG) ou glicemia alterada em jejum, em exame anterior; História de doença vascular; Acantose nigricans.

Triagem do Diabetes em crianças
Idade de Início: 10 anos ou na puberdade; Frequência: a cada 2 anos; Teste: preferencialmente glicose plasmática em jejum; Critérios: Sobrepeso (IMC > 85º percentil para a idade e o sexo; relação peso/altura > 85º percentil; ou peso > 120% do ideal). Mais 2 dos seguintes fatores de risco: História Familiar de DM 2 – parentes de 1º ou 2º grau; Raça/Etnia; Sinais ou distúrbios associados a resistência à insulina (acantose nigricans, dislipidemia, hipertensão); História materna de DM ou DMG.

Critérios diagnósticos do DM
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes

Tabela 13: Critérios diagnósticos do DMG Glicemia (mg/dL) Jejum 1 hora após 75 g de glicose 2 horas após 75 g de glicose SBD 2009 ADA 2011 110 92 180 140 153

Pré-diabetes: Surge quando as células começam a apresentar dificuldade para absorver a glicose mesmo quando o pâncreas ainda produz insulina. Glicemia de jejum alterada Tolerância à glicose diminuída. São fatores de risco para o desenvolvimento de DM e doenças cardiovasculares (DCV)

HbA1c + glicemia – avaliação do controle glicêmico
HEMOGLOBINA GLICADA (HbA1c) HbA1c + glicemia – avaliação do controle glicêmico A HbA1c deve ser medida no início do tratamento e a cada três meses, podendo ser realizada duas vezes ao ano para aqueles com bom controle metabólico. Tabela 9: Pontos de corte para a classificação da hemoglobina glicada. Classificação Hemoglobina Glicada Faixa Normal 5% a 5,5% Maior risco de desenvolver pré-diabetes 5,5% a 6% Pré-diabetes 5,7% a 6,4 Diabetes ≥ 6,5%

Glicose plasmática (mg/dl) Monitoração glicêmica
Controle glicêmico Tabela 14: Correlação entre o nível da HbA1c e da glicose plasmática média. HbA1c Glicose plasmática (mg/dl) 6 135 7 170 8 205 9 240 10 275 11 310 12 345 Monitoração glicêmica GLICEMIA DE JEJUM PÓS-PRANDIAL HBA1C 70 – 130 mg/dl <180 mg/dl <7% ADA, 2013

ESTUDO DE CASO – DM PACIENTE: J.Q.F SEXO: FEMININO IDADE: 21 ANOS QUEIXAS: AUMENTO EXCESSIVO DA DIURESE, NÁUSEAS COM VÔMITOS INTENSOS E CANSAÇO, PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA, POLIÚRIA, POLIDIPSIA. DIAGNÓSTICO DM TIPO 1 EM CETOÁCIDOSE DIABÉTICA. EXAME FÍSICO: LETÁRGICO E MUCOSAS HIPOCORADAS. AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA HEMÁCIAS = 4,0 MILHÕES/mm³ HEMOGLOBINA = 9,5 g/dl / HEMATÓCRITO = 33% LEUCÓCITOS = MIL/mm³ / LINFÓCITOS = MIL/mm³ CTL = mm³ / GLICOSE = 320 mg/dl / HbA1c = 11%

1) QUAIS INDICADORES EVIDENCIARAM O DIAGNÓSTICO DE DM TIPO 1 COM CETOACIDOSE?
GLICOSE ASSOCIADA A SINTOMATOLOGIA E HbA1c. 2) PODEMOS SUSPEITAR DE ANEMIA FERROPRIVA NESSA PACIENTE? SIM 3) QUAIS EXAMES PODERIAM SER SOLICITADOS PARA A CONFIRMAÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVA? FERRITINA, CTLF, TRANSFERRINA, HEMOGRAMA.

Interpretação de exames laboratoriais no Dislipidemia

Dislipidemia LIPOPROTÉINAS
Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos: As ricas em TRIGLICERÍDEOS: maiores e menos densas: QUILOMÍCRONS e LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE MUITO BAIXA (VLDL); As ricas em COLESTEROL: DENSIDADE BAIXA (LDL) e as de DENSIDADE ALTA (HDL). KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.

Dislipidemia QUILOMÍCRONS: transportam gordura dietética e o colesterol do intestino delgado para o fígado e periferia. 90% TGL hidrolisados - Apo C-II – co fator para LPL – retorna para corrente sanguínea. Lipase Lipoprotéica (LPL) Superfície da cel. Endotelial no tec. Muscular e Adiposo. TGL - quilomícrons KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.

Dislipidemia LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL) É carregador primário de colesterol no sangue, consequentemente, os níveis totais de colesterol e de colesterol LDL estão altamente correlacionados. VLDL -- LDL % é capturada pelos receptores de LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é catabolizado através de receptores não renais ou ficam no sangue e se tornam aterogênicas, quando oxidadas. KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.

Dislipidemia LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL)
Contém mais proteína do que qualquer uma das outras lipoproteínas, o que é responsável por seu papel metabólico. Responsável pelo processo reverso do colesterol. Está envolvida na remoção do colesterol tecidual (Apo A-1/HDL). Auxilia os receptores a reconhecer e metabolizar os remanescentes de quilomícrons. KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.

Dislipidemia – Classificação Laboratorial
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: elevação isolada do Colesterol Total (240 mg/dl) e/ou LDL-c (≥ 160 mg/dl). HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: elevação isolada dos TGs (≥ 150 mg/dl) que reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons. HIPERLIPIDEMIA MISTA: valores aumentados do valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) ou Colesterol Total (≥ 200 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl); HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG. KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.

Dislipidemia – Classificação Laboratorial
Tabela 15: Valores referenciais do perfil lipídico para adultos maiores de 20 anos

Dislipidemia – Aspectos Laboratoriais
INDICAÇÕES Segundo o NCEP (National Education Cholesterol Program) a avaliação do perfil lipídico deve ser realizada em todos os indivíduos maiores de 20 anos, com acompanhamento a cada 5 anos para aqueles dentro dos padrões de normalidade. Pacientes com alterações do padrão lipídico serão monitorados de acordo com a determinação do profissional da saúde.

Estado metabólico; Dieta; Morbidades agudas; Estado fisiológico; Nível de atividade física. Recomenda-se aguardar aprox. 8 semanas após: doenças, cirurgias, estados de inanição. Dieta habitual e peso devem ser mantidos por pelo menos 2 semana. O consumo de álcool e dietas ricas em gordura devem ser evitadas – 24 h que antecedem o exame Após IAM ou AVE – amostras devem ser coletadas nas primeiras 24 h e decorridas aprox. 8 semanas Da gestação ao puerpério – valores aumentados. A partir do 3 mês após o parto. Nenhum exercício físico extenuante pode ser realizado nas 24 h que antecedem o exame. VARIAÇÕES Jejum: 12 a 14 horas

PROTEÍNA C-REATIVA (PCR) Indicada na estratificação do risco de eventos coronarianos, desde que o paciente não seja obeso, diabético, tabagista, portador de osteopatias, infecções, ou que esteja em uso de anti-inflamatório e terapia de reposição hormonal RISCO DE DCV Risco baixo: < 1 mg/dl Risco moderado: 1 a 3 mg/dl Risco alto: > 3 mg/dl

Índice de Castelli COMBINAÇÃO ENTRE OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE CT, HDL-c E LDL-c AVALIA A INFLUÊNCIA DOS COMPONETES NO DESENVOLVIMENTO DE DCV ÍNDICE DE CASTELLI I IC I= CT (mg/dl) / HDL-c (mg/dl) Valor de Referência: Homens: até 5,1 Mulheres: até 4,4 ÍNDICE DE CASTELLI II IC II= LDL (mg/dl) / HDL-c (mg/dl) Homens: até 3,3 Mulheres: até 2,9

ESTUDO DE CASO - DISLIPIDEMIA
PACIENTE: T.S.D SEXO: FEMININO IDADE: 45 ANOS QUEIXAS: PACIENTE RELATA QUE APRESENTOU EXCESSIVO GANHO DE PESO E SENTE MUITO CANSAÇO AOS PEQUENOS ESFORÇOS. COMORBIDADES: HAS EM USO DE HIDROCLOROTIAZIDA (2X/DIA). DISLPIDÊMICA, EM USO DE SINVASTATINA (1X/DIA). REFERE MENOPAUSA HÁ 2 ANOS. AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA HEMOGRAMA: HEMÁCIAS = 4,55 MILHÕES/mm³ / HEMOGLOBINA = 14,5 g/dl / HEMATÓCRITO = 39,5% / CT = 265 mg/dl / LDL = 161 mg/dl / HDL = 45 mg/dl / TGL = 295 mg/dl / GLICOSE = 126 mg/dl / ÁCIDO ÚRICO = 6,4 mg/dl.

1) QUAIS OS TIPOS DE DISLIPIDEMIA PRESENTES?
HIPERLIPIDEMIA MISTA E HDL BAIXO 2) A PACIENTE ENCONTRA-SE EM RISCO PARA DESENVOLVER DM TIPO 2? SIM. A PACIENTE APRESENTA-SE PRÉ-DIABÉTICA 3) QUAL PARÂMETRO PODE DEMONSTRAR O ELEVADO CONSUMO DE CARNES VERMELHAS? ÁCIDO ÚRICO.

Interpretação de exames laboratoriais nas Hepatopatias

Hepatopatias Independente do agente etiológico, as hepatopatias podem ser caracterizadas por agressão e necrose celular, resposta imunológica e regeneração nodular que comprometem a estrutura hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos (CUPPARI, 2005). Principais agentes etiológicos: Virais; Medicamentos; Distúrbios metabólicos; Químico; Doença Secundária.

Hepatopatias As principais doenças hepáticas crônicas (DHC) são:
Hepatite viral, alcoólica ou autoimune; Doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA); Esteatose Hepática Esteato-hepatite não alcóolica Cirrose hepática.

Hepatopatias DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
Está associada a distúrbios metabólicos, como: obesidade central, desequilíbrio do metabolismo da insulina, dislipidemia, hipertensão, hiperglicemia e síndrome metabólica.

Hepatopatias DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)
Diagnóstico: Ultrassonografia abdominal + avaliação clínica Padrão de referência: correlação clínico-patológica com confirmação por Biópsia hepática.

Hepatopatias DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA) TIPOS
ESTEATOSE HEPÁTICA: Mais de 45% dos pacientes são assintomáticos; Quando sintomática, pode ocorrer: dor no quadrante superior direito, desconforto abdominal, fadiga ou mal estar; Alguns pacientes podem apresentar hepatomegalia; ALT (alanina aminotransferase) e AST (aspartato aminotrasferase) > 2 a 5 vezes os valores basais; Esteatose hepática não alcoólica ALT/AST < 1; Esteatose hepática alcoólica ALT/AST > 1; Fosfatase alcalina também pode estar aumentada.

Hepatopatias DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA) TIPOS
ESTEATO-HEPATITE NÃO-ALCÓOLICA Pacientes frequentemente são assintomáticos; Quando presentes, os principais sintomas, são: desconforto abdominal ou sensação dolorosa no QSD; Achados comuns: Obesidade e hepatomegalia; Comorbidades associadas: DM, síndrome metabólica e dislipidemia; Expressão TNF-alfa nos adipócitos.

Hepatopatias Esteato-hepatite não-alcóolica
Paramêtros bioquímicos ALT (alanina aminotransferase) AST (aspartato aminotransferase) 4 x acima do normal Esteatose hepática não alcoólica ALT/AST < 1 Hipertrigliceridemia IMC > 28 Kg/m² Idade > 50 anos ALT > 2x TGL > 150,4 mg/dL FIBROSE

Hepatopatias CIRROSE É caracterizada pela presença de nódulos regenerativos e fibrosos, sendo o estágio final da doença hepática crônica, de várias etiologias, ESPECIALMENTE ALCÓOLICA. Baixa adaptabilidade ao jejum. Cirrose hepática compensada: pacientes assintomáticos; Cirrose hepática descompensada: presença de complicações (ascite, edema, encefalopatia e hemorragia.

Avaliação da Função Hepática
Tabela 16: Relação entre indicadores de doença hepática Indicador Valores normais Relação com a Doença hepática Albumina 3,5 a 5 g/dL Normal: hepatite aguda Abaixo: Cirrose Tempo de Protrombina 10 a 14 seg Elevado: Doença hepática grave. AST Até 35 UI/L Elevados: lesão hepatocelular com necrose. Redução: sinal de recuperação ou destruição maciça dos hepatócitos viáveis. ALT Até 41 UI/L Relação AST/ALT 0,7 a 1,4 AST/ALT > 1 – presença de cirrose em pacientes crônicos AST/ALT > 2 desde que ambas isoladamente esteja menor que 300 UI/L– pode indicar doença de origem alcóolica.

Avaliação da Função Hepática
Tabela 16: Relação entre indicadores de doença hepática (cont.) Indicador Valores normais Relação com a Doença hepática Gama GT (Gama Glutamiltransferase) Homens: 15 a 85 UI/L Mulheres: 5 a 55 UI/L Elevado: colestase intra-hepática, obstrução biliar extra-hepática e processos infiltrativos Fosfatase Alcalina 40 a 130 UI/L Elevada: > 2x – cirrose, hepatite. Bilirrubina Total 0,2 a 1,2 mg/dL Elevada: superprodução ou absorção ou excreção prejudicada. Billirrubina Direta Até 0,4 mg/dL Elevada: obstruções Bilirrubina Indireta Até 0,8 mg/dL Elevada: hemólise, eritropoiese deficiente, redução da absorção hepática (lesão dos hepatócitos) Globulina 1,5 a 3,0 mg/dL Elevada: hepatite crônica, cirrose biliar e hepatite autoimune Homocisteína Homens: 8 a 14 mmol/L Mulheres: 6 a 12 mmol/L Elevados: relacionados com maior risco de doença hepática, como: esteatose, esteato-hepatite, elevação das transaminases, redução da capacidade antioxidante hepática e fibrose.

ESTUDO DE CASO - CIRROSE
PACIENTE: F.V.L SEXO: MASCULINO IDADE: 57 ANOS QUEIXAS: FADIGA, DISPNEIA, EPISÓDIOS FEBRIS, DESCONFORTO ABDOMINAL, DIARREIA. REFERE TRANSGRESSÃO DE ABSTÊNCIA ALCÓOLICA DURANTE OS FINS DE SEMANA. COMORBIDADES: ETILISTA HÁ 15 ANOS. EXAME FÍSICO: OLHOS E CONJUNTIVAS HIPOCORADAS, ABDOME ASCÍTICO, DEPLEÇÃO DE TECIDO ADIPOSO EM BOLA GORDUROSA DE BICHART, DEPLEÇÃO EM MUSCULATURA TEMPORAL.

ESTUDO DE CASO - CIRROSE
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA: HEMÁCIAS = 5,0 MILHÕES/mm³ / HEMOGLOBINA = 14,2 g/dL / HEMATÓCRITO = 40,9% / LEUCÓCITOS = /mm³ / ALBUMINA = 2,1 g/ml / GLICOSE = 90 mg/dl / UREIA = 45 mg/dl / AST = 140 / ALT = 74 / FOSFATASE ALCALINA = 280 UI. DIAGNÓSTICO: CIRROSE HEPÁTICA ALCÓOLICA 1) QUAIS OS PARÂMETROS ESTÃO RELACIONADOS COM A DOENÇA HEPÁTICA (CIRROSE)? ALBUMINA / AST / ALT / FOSFATASE ALCALINA 2) QUAIS PARÂMETROS QUE CORRELACIONADOS INDICAM DOENÇA HEPÁTICA DE ORIGEM ALCÓOLICA? RELAÇÃO AST/ALT > 1

Interpretação de exames laboratoriais na Pancreatite

Doença Pancreática Podem afetar significativamente o estado nutricional, em razão da dupla função: endócrina e exócrina. A primeira pode desencadear o diabetes, e a segunda por afetar a digestão e absorção de nutrientes. PANCREATITE AGUDA Processo de inflamação do pâncreas de instalação abrupta. Etiologia: alcoolismo e litíase biliar; predisposição genética; fármacos; agentes infecciosos; obstrução do ducto pancreático (câncer pancreático); hipertrigliceridemia. Manifestações: dor abdominal, náuseas, vômitos, febre, esteatorréia, e elevação dos níveis de enzimas pancreáticas no sangue

Doença Pancreática PANCREATITE CRÔNICA
Processo de inflamação com destruição pancreática extensa e comprometimento da função exócrina e endócrina. Evolução insidiosa; DEP frequente. Etiologia: alcoolismo e litíase biliar; predisposição genética; fármacos; agentes infecciosos; obstrução do ducto pancreático (câncer pancreático); hipertrigliceridemia. Manifestações: dor epigástrico com irradiação para as costas, má digestão e DM.

Avaliação Laboratorial
Tabela 17: Parâmetros bioquímicos para pancreatite aguda e crônica AMILASE SÉRICA LIPASE SÉRICA ↑ Sensibilidade ↑ Especificidade Pancreatite Aguda (2 a 6 x o limite superior) Eleva-se entre 2 – 12 h Mantém-se ↑: 3 a 5 dias ↑↑↑ Eleva-se nas primeiras 12 h Picos: 24 h Mantém-se ↑: 7 a 14 dias ↑↑↑ Não se correlaciona com a gravidade da lesão Pancreatite Crônica Marcador + específico do que a amilase Níveis normais ou pouco elevados

Situações que determinam aumento Situações que determinam redução
Tabela 18: Amilase e lipase pancreática e as situações que determinam aumento e redução. Exame Valor de Referência Situações que determinam aumento Situações que determinam redução Amilase pancreática sérica 28 a 1000 UI/L AVE Pancreatite aguda ou crônica agudizada Obstrução dos ductos pancreáticos Trauma Cetoacidose diabética Cirurgia torácica Doença renal Queimaduras Tumores Extensa destruição do tecido pancreático Grave dano hepático Lipase pancreática sérica Até 160 UI/L Alcoolismo Pancreatite aguda ou crônica Úlcera péptica - Não é necessário preparo ou jejum

Interpretação de exames laboratoriais na Doença Renal Crônica

Doença Renal Crônica É uma síndrome clínica decorrente da perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. A principal característica do quadro clínico é a Síndrome Urêmica ou Uremia. Causas: Glomerulonefrite crônica; Hipertensão arterial grave; Diabetes mellitus; Pielonefrite; Processos renais obstrutivos crônicos; Lúpus Eritematoso Sistêmico; Doenças hereditárias. [ ] inadequada de solutos. [ ] de substâncias tóxicas não eliminadas na urina. Deficiência de hormônios DISTÚRBIOS UREMIA

Doença Renal Crônica UREMIA Síndrome clínica caracterizada por:
Mal estar; Fraqueza; Náuseas; Vômitos; Cãibras; Prurido; Gosto metálico na boca, e; Com frequência comprometimento neurológico. Excreções nitrogenadas no sangue TFG

Doença Renal Crônica - Estágios Grau de Insuficiência Renal
Tabela 19: Classificação dos estágios da DRC a partir da TFG. Estágio TFG (mL/min/1,73 M²) Grau de Insuficiência Renal ≥ 90 Grupos de risco para DRC – ausência de lesão renal 1 Lesão renal, com TFG normal ou aumentada 2 60 – 89 Lesão renal com ↓ leve da TFG 3 30 – 59 Lesão renal com ↓ moderada da TFG 4 15 – 29 Lesão renal com ↓ grave da TFG 5 < 15 IR terminal ou dialítica TFG [ ] plasma – Uréia e Creatinina

Nutrição na DRC

DRC – Avaliação Bioquímica ↓lipase hepática e lipoproteica
MASSA DE TECIDO RENAL PERDIDA Sintomas Alterações Laboratoriais Alterações laboratoriais precoces permitem o início de um acompanhamento especializado e retardo na progressão da DRC e deterioração do estado nutricional. ↑ TGL ↓lipase hepática e lipoproteica ↑ LDL-c ↓ HDL-c Portadores de DRC geralmente apresentam alterações bioquímicas e fisiológicas que causam o desequilíbrio no perfil lipídico.

DRC – Avaliação Bioquímica
CREATININA SÉRICA É um composto de aminoácido derivado do metabolismo da creatinina muscular e da ingestão de dieta à base de carne. Liberada no plasma em taxa constante. Livremente filtrada no glomérulo não sendo reabsorvida ou metabolizada no rim. Produção proporcional à massa muscular. Níveis dependem da velocidade de depuração Ritmo de Filtração Glomerular (RFG). Idosos: Podem apresentar insuficiência renal com valores de creatinina pouco aumentados. Creatinina Sérica Função Renal

UREIA Produzida no fígado a partir da degradação dos compostos nitrogenados do metabolismo proteico. Excretada pelo rim. Não deve ser utilizada isoladamente, pois pode refletir: ingestão elevada de carne vermelha, desidratação, hemorragia gastrointestinal, uso de algumas medicações, sepse.

SÓDIO SÉRICO Fator determinante do volume extracelular. Seu controle é essencial para a manutenção do volume intravascular, débito cardíaco e pressão arterial. Antes dos estágios finais da DRC, o volume de fluido extracelular se mantém próximo do normal, pois o rim consegue manter a excreção de sódio. Nos estágios finais da DRC, os rins não realizam a excreção e manutenção do equilíbrio adequado de sódio, levando à [ ] sérica de sódio e retenção hídrica, surgindo: edema, hipervolemia e hipertensão arterial.

POTÁSSIO É o cátion mais abundante nos fluidos corpóreos; Cerca de 80% a 95% do potássio ingerido é excretado pelos rins diariamente; De acordo com a evolução da DRC os níveis de potássio tendem a aumentar; Fatores que determinam o aumento do potássio: alimentação, anti-hipertensivos, IECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina), hipoaldosterolemia, constipação e acidose metabólica.

FÓSFORO Deve ser dosado em todos os pacientes com DRC a partir do estágio 3 (TFG < 60 ml/min/1,73m²); Hiperfosfatemia na DRC é resultante de 3 fatores: Ingestão excessiva de fósforo; Redução da depuração do fósforo; Estado de remodelação óssea. Tabela 20: Frequência da dosagem de fósforo de acordo com a TFG TFG (ml/min) Níveis de fósforo (mg/dL) Frequência de dosagem 30 a 59 Dentro do valor de referência Semestral / Anual 15 a 29 Semestral / Trimestral < 15 Trimestral / Mensal Diálise Reduzir o fósforo sérico em direção ao valor normal. Mensal

VITAMINA D 25-Hidroxivitamina D (25(OH)D) ou Calcidiol – melhor parâmetro para determinar o estado nutricional da vitamina D. Reflete a ingestão dietética tanto de D2 quanto de D3 ao longo do tempo. A manutenção dos níveis adequados de 25(OH)D na DRC pode prevenir e contribuir para o tratamento do hiperparatireoidismo secundário. Tempo de meia-vida: 3 semanas. Tabela 21: Classificação do estado nutricional de vitamina D em pacientes com DRC Concentrações séricas de 25 (OH) D (ng/mL) Classificação do estado nutricional de vitamina D < 5 Deficiência grave 5 a 15 Deficiência leve 16 a 30 Insuficiência > 30 Suficiência

Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional de paciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principais limitações. Parâmetro Limites de normalidade Valores desejados na DRC Limitações Albumina (mg/dl) 3,5 a 5,0 > 4,0 Vida média longa (17 – 19 dias) Aumenta na desidratação Reduz na hipervolemia Reduz na presença de inflamação Pré-albumina (mg/dl) 19 a 38 > 30 Reduz na inflamação Pode estar aumentada por reduzido catabolismo renal Transferrina (mcg/dl) 250 a 450 Dentro dos limites de normalidade (DLN) Aumenta na deficiência de ferro Reduz na sobrecarga de ferro

Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional de paciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principais limitações (cont.). Parâmetro Limites de normalidade Valores desejados na DRC Limitações Creatinina (mg/dl) 0,6 a 1,2 Diálise : 7 – 11 Sem fç. Renal: Não pode ser usada na fase não dialítica CTL (mm³) 1.500 a 4.000 DLN < (DEP) Diminui nas doenças relacionadas à deficiência do sistema imune e uso de corticosteróides Ureia (mg/dl) 10 a 45 HD: ≥ 130 e ≤200 DP: ≥ 100 e ≤150 Aumenta nos estados hipercatabólicos Colesterol (mg/dl) < 200 DLN – não menor que : 150 (DEP) Diminui na inflamação Hemoglobina (g/dl) H: 13,5 – 18 M: Hipertireoidismo, cirrose, anemias carenciais Hematócrito (%) H: 40 – 54 M: Anemias, hemorragia, hemólise, cirrose.

Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional de paciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principais limitações (cont.). Parâmetro Limites de normalidade Valores desejados na DRC Limitações Sódio (mEq/L) DLN Desidratação, coma, fármacos esteroides. Potássio (mEq/L) 2,7 – 4,5 3,5 – 5,5 Traumas, quimioterapia, hemorragia, HIV. Fósforo (mg/dl) Estágio 3 e 4: 2,7 – 4,6 Estágio 5: 3,5 – 5,5 Ingestão alimentar de fósforo, tumores ósseos, acromegalia, infecção, trauma. Vitamina D (ng/ml) Por HPLC: 20 a 76 pg/ml Por CPBA: 80 a 100 nmol/l > 30 Ingestão deficiente D2, cirrose e não exposição solar. Cálcio Total (mg/dl) 8,8 a 10,2 Estágio 3, 4 e 5: 8,4 – 9,5 Câncer, doença óssea, tuberculose, hipervitaminose D.

ESTUDO DE CASO – DRC PACIENTE: A.R.B SEXO: FEMININO IDADE: 47 ANOS QUEIXAS: PLENITUDE GÁSTRICA, SACIEDADE PRECOCE, FADIGA, DISPNEIA. REFERE DIAGNÓSTICO DE DRC HÁ 1 ANO E ASCITE HÁ 1 MÊS. COMORBIDADES: HAS, DM, DRC EM TTO DIALÍTICO. DIAGNÓSTICO: DRC COM ABDOME ASCÍTICO.

AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
PESO SECO = 85 KG / LÍQUIDO ASCITÍCO = 14 KG / IMC = 29,8 (SOBREPESO) AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA HEMÁCIAS = 3,8 MILHÕES/MM³ HEMOGLOBINA = 9,0 g/dl / HEMATÓCRITO = 31% / LEUCÓCITOS = MIL/MM³ PT = 8,6 g/ml / ALBUMINA = 2,4 g/ml CT = 214 mg/dl / LDL = 148 mg/dl / HDL = 33 mg/dl / TGL = 164 mg/dl / GLICOSE = 112 mg/dl / UREIA = 240 mg/dl / CREATININA = 15 mg/dl

1) A ALBUMINA É UM BOM PARÂMETRO PARA INDICAR O ESTADO NUTRICIONAL DESTE PACIENTE?
NÃO, POIS HÁ DESIQUILIBRIO NA PRESSÃO ONCÓTICA DECORRENTES DA ASCITE. 2) POR QUE A PRESENÇA DE DISLIPIDEMIA É COMUM EM PACIENTES RENAIS? DEVIDO A REDUÇÃO NA SÍNTESE DE LIPASES LIPOPROTEICAS E HEPÁTICAS 2) HÁ ANEMIA? SIM. 3) TEMOS COMO DIAGNOSTICAR O TIPO DE ANEMIA? NÃO, POIS A ANEMIA PODE SER FERROPRIVA OU POR DEFICIÊNCIA DE ERITROPOETINA.

Interpretação de exames laboratoriais nas Doenças da Tireoide (Hiper e Hipotireoidismo)

Glândula Tireoide Integra o sistema endócrino;
Localizada nas cartilagens laríngeas; Função: secreção de hormônios tireoidianos: T4 (Tiroxina) e T3 (Tri-iodotironina), regula o metabolismo, potencializam a ação de catecolaminas, aumentam a excreção de colesterol; Os hormônios da tireoide são essenciais para o amadurecimento e metabolismo de todos os tecidos do organismo; As doenças da tireoide manifestam-se por alterações qualitativas ou quantitativas da secreção hormonal, aumento da glândula (bócio) ou ambos.

Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
Fisiologia Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide - - TRT* + T3 e T4 TSH** + * Hormônio Liberador da Tireoide ** Hormônio Estimulador da Tireoide

Doenças da Tireoide Para investigar doença na tireoide, faz-se avaliação dos hormônios TSH, T3 e T4. HIPERTIREOIDISMO Síndrome clínica caracterizada pelo aumento da secreção dos hormônios da tireoide. Causas mais comuns: Doença de Graves, bócio multinodular tóxico, tireoidite, ingestão excessiva de iodo e ingestão excessiva de T3 e T4. Manifestações Clínicas: nervosismo, calor, aumento da sudorese, perda de peso, diarreia, fraqueza muscular, fadiga, insônia e tremor das mãos.

Doenças da Tireoide Avaliação Bioquímica
HIPERTIREOIDISMO O principal exame para o diagnóstico do hipertireoidismo é a DOSAGEM DE TSH TSH T3 e T4

Doenças da Tireoide Avaliação Bioquímica
HIPOTIREOIDISMO OU INSUFICIÊNCIA TIREÓIDEA MINÍMA Resulta de anormalidades que levam a síntese insuficiente de hormônio tireóideo. Geralmente é iniciado por uma autoimunidade. Resultando em hipersecreção de TSH. Causas mais comuns: inflamação na glândula que resulta em deterioração progressiva com fibrose; bócio (deficiência dietética ou idiopático); cretinismo congênito ou endêmico (↓ tiroxina) Manifestações clínicas: Crianças: atraso no crescimento e puberdade tardia. Adultos: fadiga, letargia, constipação, cãimbras, menorréia, cabelos secos, voz rouca, redução do apetite e ganho de peso

HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Doenças da Tireoide Avaliação Bioquímica HIPOTIREOIDISMO T4 TSH HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO TSH OU NORMAL HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO ↑↑ Resposta Normal Lesão hipotalâmica Não há resposta Lesão hipofisária DOSAR TRH Resposta excessiva

Interpretação de exames laboratoriais no Câncer (Tumores sólidos)

NUTRIÇÃO E CÂNCER Caquexia Mortalidade
As principais alterações metabólicas observadas no paciente com câncer envolvem: 1) Estímulo da gliconeogênese a partir do lactato; 2) Aumento da captação de glicose pelas células tumorais e mobilização das reservas orgânicas; 3) Fatores relacionados ao hospedeiro, como liberação de citocinas, aumento do gasto energético e redução da ingestão alimentar; 4) Fatores tumorais: liberação de substâncias catabólicas (IL 1, IL 6, TNF alfa, IFN gama); 5) Priorização dos substratos energéticos e proteicos para a proliferação celular. Caquexia Mortalidade

CAQUEXIA – Mecanismos Fisiopatológicos

CAQUEXIA – DIAGNÓSTICO
não intencional nos últimos 12 meses Aumento de marcador inflamatório - PCR Redução de albumina sérica e de hemoglobina Para determinar a inclusão do paciente em cada um dos estágios é necessário a determinação da concentração de proteína C-reativa no soro, avaliação da anorexia e fatores correlatos (redução do apetite, alterações na percepção gustativa e olfativa, motilidade gastrointestinal reduzida, constipação, dor, astenia, fadiga, entre outros), metabólitos indicadores de catabolismo, massa e força muscular (dinamometria dos membros superiores), bem como manifestações psicossociais.

Bioquímica e Estado Nutricional no Câncer
Os exames bioquímicos são utilizados para detectar deficiências subclínicas e devem fazer parte da avaliação nutricional. ALBUMINA Tempo de meia-vida prolongada – 14 a 21 dias Influência de alterações agudas nutricionais e não-nutricionais Hipoalbuminemia ↑ Tempo de internação Cicatrização deficiente Mortalidade

TRANSFERRINA Responsável pelo transporte de ferro; Tempo de meia-vida: 7 a 10 dias; Não é um índice específico do estado de adequação proteica Deficiência de ferro Gravidez Fase inicial da hepatite aguda Hemorragias Anemias Infecções crônicas Doenças hepáticas Neoplasias Sobrecarga de Ferro PRÉ-ALBUMINA E PROTEÍNA CARREADORA DE RETINOL Possuem tempo de meia-vida menor que albumina e transferrina, por isso são mais sensíveis às alterações do estado nutricional agudo.

Tabela 23: Parâmetros bioquímicos no Câncer, uso clínico, limitações e valores de referência. Proteínas Meia-vida Uso clínico Limitações Valores de Referência Albumina 14 – 21 dias Índice prognóstico de gravidade Hidratação Distúrbio renal e hepático > 3,5 g/dl = normal 3,0 – 3,5 g/dl = depleção leve 2,4 – 2,9 g/dl = depleção moderada < 2,4 g/dl = depleção grave Transferrina 08 – 09 dias Índice de prognóstico e monitoração Alteração no metabolismo do ferro Normal: 200 a 400 mg/dℓ Depleção leve: 150 a 199 mg/dℓ Depleção moderada: 100 a 149 mg/dℓ Depleção grave: < 100 mg/dℓ Pré-albumina 2 dias Monitoração e depleção aguda Distúrbio renal, hepático Inflamação Normal: 15,1 a 42 mg/dℓ Depleção leve: 10 a 15 mg/dℓ Depleção moderada: 5,0 a 9,9 mg/dℓ Depleção grave: < 5 mg/dℓ Proteína transportadora de retinol 12 horas Distúrbio hepático, inflamação, ↓ Vit. A e zinco Normal: 2,6 a 7,6 mg/dℓ Depleção proteica: < 2,6 mg/dℓ

HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO Sua depleção ocorre mais tardiamente na deficiência de proteína; Alta sensibilidade e Baixa especificidade; Alterado nas seguintes condições: perda sanguínea, hemodiluição, transfusões sanguíneas, anemias, neoplasias, infecções crônicas, doença renal crônica, desidratações, queimaduras.

HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO Tabela 24: Classificação do grau de depleção da Hemoglobina e Hematócrito no Câncer Índice Depleção Leve Depleção moderada Depleção Grave Hemoglobina (g/100 ml) Homem Mulher > 12 > 10 12,0 a 10,0 10,0 a 8,0 < 10,0 < 8,0 Hematócrito (%) > 36 > 31 36 a 31 31 a 24 < 31 < 25

PROTEÍNA C REATIVA Eleva-se precocemente em vigência de processos inflamatórios – marcador sensível; Correlacionada à dimensão da perda de peso, anorexia, reincidência do tumor e redução da sobrevida Marcador sensível para o acompanhamento nutricional e tem como vantagem não ter concentração regulada pelos corticosteróides quando comparada a outras proteínas de fase aguda. Neoplasias: especialmente do trato gastrointestinal e pulmonar Tabela 25: Classificação da Caquexia de acordo com grau de caquexia PRÉ-CAQUEXIA CAQUEXIA CAQUEXIA REFRATÁRIA PROTEÍNA C REATIVA <10mg/L >10mg/L > 10 mg/L

CASO CLÍNICO – CÂNCER PACIENTE: D.P.R SEXO: MASCULINO IDADE: 36 QUEIXAS: ROUQUIDÃO E PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA COMORBIDADES: TABAGISTA HÁ 20 ANOS (30 CIGARROS/DIA) E ETILISTA DE DESTILADOS. DIAGNÓSTICO: NEOPLASIA DE LARINGE

CASO CLÍNICO – CÂNCER EXAME FÍSICO: MUCOSA CONJUNTIVAL E PALMAR HIPOCORADAS, DEPLEÇÃO EM BOLA GORDUROSA DE BICHART E MUSCULATURA TEMPORAL, ABDOME ESCAVADO. AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA IMC = 16 KG/M² / %PPR = 14,8 % EM 6 MESES AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA HEMÁCIAS = 3,6 MILHÕES/ MM³ / HEMOGLOBINA = 11,0 g/dl / HEMATÓCRITO = 35% / CTL = / PT = 7,3 g/dl / ALBUMINA = 2,9 g/dl / GLICOSE = 94 mg/dl / UREIA = 8 mg/dl / CREATININA = 0,56 PCR = 11 mg/l

1) QUAIS PARÂMETROS BIOQUÍMICOS ESTÃO RELACIONADOS COM O ESTADO NUTRICIONAL DO PACIENTE?
ALBUMINA, PCR, HEMOGLOBINA, HEMATÓCRITO, CTL, UREIA 2) HÁ PRESENÇA DE ANEMIA? SIM 3) É POSSÍVEL DIFERENCIAL O TIPO DE ANEMIA? NÃO, POIS NÃO HÁ DADOS DE VCM, HCM, FERRITINA. PODE SER ANEMIA FERROPRIVA OU SECUNDÁRIA A DOENÇA DE BASE. 4) QUAL O DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL? PRÉ-CAQUEXIA, CAQUEXIA OU CAQUEXIA REFRATÁRIA CAQUEXIA.

Avaliação do Metabolismo do Cálcio, Vitamina D, Hormônio paratireoidiano e Osteoporose.

Regulação da Função das Células Ósseas
A atividade das células ósseas é regulada por mecanismos sistêmicos e locais: Mecanismos sistêmicos: Paratormônio (PTH), Vitamina D e calcitonina, e em menor proporção, hormônio do crescimento, glicocorticoides e hormônios tiredoidianos. Mecanismos locais: prostaglandinas e citocinas. Mecanismos sistêmicos e locais: somatomedinas (IGF-1 e IGF-2).

Homeostasia do Cálcio/Vitamina D/Calcitonina

Homeostasia do Cálcio/Vitamina D/Calcitonina
DIETA VITAMINA D Níveis ↓ de Cálcio ↑ PTH 1,25 (OH) D3 Mobilização de cálcio Regula a síntese de PTH por retroação Absorção de Ca+ e PO4 Receptores da paratireoide – baixos níveis séricos de Cálcio

Osteoporose Distúrbio esquelético caracterizado pelo comprometimento da força e da resistência do esqueleto, predispondo a fraturas. Pode ser: Osteoporose primária: perda de massa óssea resultante do envelhecimento. Especialmente pela deficiência de estrogênio. Osteoporose secundária: resultado de outras patologias. Ocorre independente da idade ou gênero.

Osteoporose OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO I:
Ocorre particularmente em mulheres na pós-menopausa, devido a secreção deficiente de estrogênio. Estrogênios OSTEOBLASTOS OSTEOCLASTOS

Osteoporose OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO I:
Desequilíbrio entre a atividade osteoclástica e osteoblástica, a partir do envelhecimento; Pode ocorrer de forma lenta ou rápida de acordo com os focos de remodelação (↑ reabsorção ↓ formação); Fatores intensificadores: ↓ [ ] de vitamina D; ↑ [ ] séricas de PTH. OSTEOPOROSE SECUNDÁRIA: Enfermidades endócrinas indutoras de reabsorção óssea (hipertireoidismo, hipogonadismo, hiperpatireoidismo) ou apoptose osteoblástica (Síndrome de Cushing). Medicações Deficiência de cálcio e vitamina D; Alcoolismo Doenças crônicas (Insuf. Hepática, doença celíaca, osteogênese imperfeita.

Recomendações de Vitamina D
Tabela 26: Recomendações nutricionais de vitamina D nas diversas fases da vida Fases da vida Idade RDA/AI (UI/dia) UL (UI/dia) Infância 0 a 6 meses 7 a 12 meses 400 1.000 1.500 Crianças 1 a 3 anos 4 a 8 anos 600 2.500 3.000 Homens 9 a 70 anos > 71 anos 800 4.000 Mulheres Gestantes > 18 anos Lactentes

Diagnóstico da Osteoporose Diagnóstico Laboratorial
Realizado a partir da associação dos parâmetros clínicos, exames laboratoriais e densitometria óssea. Diagnóstico Laboratorial Cálcio sérico Fósforo PTH Vitamina D Fosfatase Alcalina

Diagnóstico Laboratorial
CÁLCIO SÉRICO TOTAL E IÔNICO Cálcio ligado a outros ânions Fração Ionizada Cálcio ligado à proteínas séricas Cálcio Sérico Total Valor de Referência Cálcio Total: 8,8 a 10,2 mg/dl Cálcio iônico: 4 a 5,6 mg/dl

FÓSFORO SÉRICO 80 % a 90 % desse mineral encontra-se depositado nos ossos na forma de fosfato inorgânico. O restante encontra-se distribuído como: Fosfato Intracelular: ATP Fosfato extracelular: pequena fração circulante = 0,1%. Responsável por fornecer substrato para mineralização óssea. A [ ] de fósforo sérico é regulada conforme o metabolismo do cálcio, ou seja, depende da atividade da tríade PTH, vitamina D e calcitonina. Ingestão alimentar Absorção intestinal

VITAMINA D Composto esteroide lipossolúvel com atividade hormonal; Função: manter os níveis séricos de cálcio e fósforo; Níveis séricos dependentes da ingestão das formas inativas: D2 (suplemento), D3 (alimento), biossíntese cutânea da vitamina D3. As principais causas de deficiência são: Redução da síntese cutânea; Redução da biodisponibilidade devido à má absorção e obesidade; Uso de anticonvulsivantes, glicocorticoides, antiretrovirais; Falência hepática; Doença renal; Perda urinária.

VITAMINA D Metabólito utilizado para a determinação: 25(OH)D ; D3 + D2 = 25(OH)D Deficiência da vitamina é considerada quando abaixo de 12 ng/ml Valor de Referência Por HPLC: 20 a 76 pg/mL Por CPBA: 80 a 100 nmol/L

Interpretação de exames laboratoriais na cirurgia bariátrica

Cirurgia bariátrica INDICAÇÃO Grau de obesidade acentuado;
Sem resposta ao tratamento clínico; Presença de comorbidades; Risco cirúrgico aceitável; Capacidade do paciente compreender as complicações cirúrgicas. CANDIDATOS À CIRURGIA > 18 anos – IMC > 40 Kg/m²: estável há pelo menos 5 anos e com 2 anos de tratamento clínico prévio e ineficaz. Obesos com IMC > 35 Kg/m² com doenças associadas (DM, HAS, apnéia do sono, artropatias – com situação clínica agravada pela obesidade.

Cirurgia bariátrica TIPOS Restritiva
Nome da Técnica: Gastroplastia vertical com bandagem; Descrição: Grampeamento do estômago com aplicação de anel de contenção; Não há ressecção do estômago ou intestino; Quase não utilizada.

Cirurgia bariátrica TIPOS Restritiva
Nome da Técnica: Banda gástrica ajustável; Descrição: Colocação de prótese de silicone inflável na porção superior do estômago, formando um anel de constrição que pode ser ajustado externamente pelo médico; A prótese é conectada a um pequeno reservatório de metal plástico localizado sobre a pele; Perda média de peso = 20 % do peso total.

Cirurgia bariátrica TIPOS Mista
Nome da Técnica: Derivação Gastrojejunal com Y-de-Roux (Fobi Capella); Descrição: É a técnica mais utilizada no mundo; Volume gástrico é reduzido a 30 ml – 50 ml e conectado ao intestino; Pode ser utilizada com e sem anel de contenção (velocidade de esvaziamento gástrico); Perda de peso: 30% a 40% do peso total.

Cirurgia bariátrica Mista Derivação Gastrojejunal com Y-de-Roux

Cirurgia bariátrica TIPOS Disabsortiva
Nome da Técnica: Derivação biliopancreática com gastrectomia distal (Scopinaro); Descrição: Retira-se parte do estômago fazendo com que o alimento passe diretamente para o intestino delgado, o qual é seccionado entre 50 a 70 cm da válvula ileocecal; A alça absortiva remanescente passa a medir: 2 a 2,5 m; As secreções da vesícula biliar e pancreática serão lançadas da porção distal; Pode gerar graves consequências nutricionais, como: deficiência de B12, cálcio, ferro, ↑ evacuações; Perda de peso: 70% do total.

Cirurgia bariátrica Disabsortiva

Cirurgia bariátrica TIPOS Disabsortiva
Nome da Técnica: Derivação biliopancreática com gastrectomia vertical (duodeno switch); Descrição: Gastrectomia no sentido longitudinal, com preservação do piloro e resseção da grande curvatura gástrica e primeira porção do duodeno; A alça é mais longa, com redução da possibilidade de diarreia e esteatorréia.

Derivação biliopancreática com gastrectomia vertical (duodeno switch)
Cirurgia bariátrica Disabsortiva Derivação biliopancreática com gastrectomia vertical (duodeno switch)

Avaliação Bioquímica - Cirurgia bariátrica
Hemograma Eletrólitos Glicemia Lipídios Séricos Ureia e Creatinina Ácido Úrico Proteínas Totais Albumina Ácido fólico Vitamina B6 Vitamina B12 Vitamina B1 Ferro Ferritina Cálcio iônico 25(OH)D Zinco Magnésio Cobre

Tabela 27: Sugestão de parâmetros laboratoriais (vitaminas, minerais e proteínas) para avaliação do estado nutricional. Vitamina/ Mineral Método laboratorial Valor normal Valor crítico Tiamina (B1) Sangue total 10 – 64 ng/mL Atividade da transcetolase > 20% Piruvato > 1 mg/dL Piridoxina (B6) Piridoxal 5-fosfato (PALP) soro ou plasma 5 – 24 ng/mL - Cobalamina (B12) Soro 200 – 1000 pg/mL < 200 pg/mL – deficiência < 400 pg/mL - subótima Vitamina D 25(OH)D 25 – 40 ng/mL < 20 ng/mL - deficiência 20 – 30 ng/mL - insuficiente Ferro Ferritina M: 15 – 200 ng/mL F: 12 – 150 ng/mL Ferritina: < 20ng/mL Ferro sérico: < 50 µg/dL CTLF: > 450 µg/dL Cálcio Cálcio iônico 4,48 – 4,92 mg/dL Deficiência comum em todos os procedimentos - ↑ suplementação vit.D Zinco Zinco plasmático 60 – 130 µg/dL < 70 µg/dL Proteína Albumina sérica Proteínas totais séricas 4 – 6 g/dL 6 – 8 g/dL Albumina: < 3 g/dL Pré-albumina: < 20 mg/dL

Tabela 28: Periodicidade da avaliação bioquímica de acordo com o procedimento cirúrgico Macro e micronutrientes Pré-operatório 3 meses 6 meses 12 meses B1 (tiamina) GV - BGYR DBP/DS - BG B12 Vitamina D - BGYR-DBP/DS Ferro BGYR - DBP/DS BGYR -DBP/DS Zinco Cálcio Albumina GV – gastroplastia vertical / BGYR – Bypass gástrico Y de Roux / DBP/DS – derivação biliopancreática duodeno switch / BG – banda gástrica ajustável

ESTUDO DE CASO - CIRURGIA BARIÁTRICA
PACIENTE: G.A.B SEXO: MASCULINO IDADE: 53 ANOS PACIENTE SERÁ INTERNADO PARA REALIZAÇÃO DE CIRURGIA BARIÁTRICA – BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX. QUEIXAS: RELATA QUE O EXCESSO DE PESO ESTÁ INFLUENCIANDO EM SUA QUALIDADE DE VIDA E POR ISSO DESEJA REALIZAR A CIRUGIA. REFERE DOR EM MMII , CANSAÇO FÁCIL E CONSTIPAÇÃO. COMORBIDADES: HAS, DM. EXAME FÍSICO: EDEMA EM MMII (+2/+4)

ANTROPOMETRIA: PESO = 107,7 KG / ALTURA: 1,49 M / IMC = 48,51 KG/M² (OBESIDADE GRAU III) / CC = 136 CM (RISCO MUITO ELEVADO PARA COMPLICAÇÕES METABÓLICAS). AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA HEMÁCIAS = 5,03 MILHÕES/mm³ HEMOGLOBINA = 13,2 g/ dl HEMATÓCRITO = 42,5 % ALBUMINA = 2,9 g/dl CT = 229 mg/dl / LDL = 162 mg/dl / HDL = 37 mg/dl / TGL = 130 mg/dl / UREIA = 31,6 mg/dl / CREATININA = 1,8 mg/dl GLICOSE = 115 mg/dl

1) QUAL A RELAÇÃO DA ALBUMINA COM O ESTADO NUTRICIONAL DO PACIENTE?
RELACIONADA AO EDEMA E/OU MÁ ABSORÇÃO. 2) QUAIS AS DISLIPIDEMIAS PRESENTES? HIPERLIPIDEMIA ISOLADA E HDL BAIXO 3) QUAIS OS OUTROS PARÂMETROS NECESSÁRIOS PARA A AVALIAÇÃO DO CANDIDATO À CIRURGIA BARIÁTRICA? FERRITINA / FERRO/ 25(OH)D / B12 / CÁLCIO IÔNICO / ZINCO 4) HÁ PRESENÇA DE SÍNDROME METABÓLICA? SIM

Conclusão O profissional Nutricionista deve lançar mão, sempre que necessário e possível, dos procedimentos de diagnóstico nutricional laboratorial, afim de embasar, subsidiar, monitorar e estabelecer a melhor conduta diante do seu cliente/paciente.

Referências Bibliográficas
CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N. T. Interpretação de Exames Laboratoriais aplicados à Nutrição Clínica. Editora Rubio. Rio de Janeiro, 2012. COSTA, M. J. C. Interpretação de Exames Bioquímicos para o Nutricionista. Editora Atheneu, 2008. CUPPARI, L. Guia de nutrição: nutrição clínica no adulto. São Paulo: Manole, (Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP, Escola Paulista de Medicina). DUARTE, A.C.G. Avaliação Nutricional – Aspectos Clínicos e Laboratoriais. Editora: Atheneu. São Paulo, 2007. WIDTH, M.; REINHARD, T. Manual de Sobrevivência para Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. ROSADO, E.L. et al. Dietoterapia: uma abordagem prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. 7th Brazilian Guideline of arterial hypertension . Artigos Brasileiros de Cardiologia: vol. 101, n 4 (1), out., 2013. CUPPARI, L. Guia de medicina ambulatorial e hospitalar: nutrição clínica no adulto. 3. ed. São Paulo: Manole, 2014. BRASIL. Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes Rio de Janeiro MAHAN LK, ESCOTT-STUMP S. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia, 12ª Ed.. Roca, 2010. Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral. Colégio Brasileiro de Cirurgiões Associação Brasileira de Nutrologia. Terapia Nutricional nas Doenças Hepáticas Crônicas e Insuficiência Hepática PAIVA, A., RONDÓA, P., GUERRA-SHINOHARAB, E. Parâmetros para avaliação do estado nutricional de ferro. Rev. de Saúde Pública, vol. 34. nº 4. pág , 2000. NEMER, A.S.A, NEVES, F.J, FERREIRA, J.E.S. Manual de solicitação e interpretação de exames laboratoriais. 1 ed. Editora: Revinter, 2010. BRASIL. LEI no 8.234, de 17 de setembro de Presidência da República Casa Civil Subchefia para Assuntos Jurídicos. Brasília, DF, 17 de set., 1991. BRASIL. Recomendação CFN nº 005: solicitação de exames laboratoriais. Conselho Federal de Nutricionistas. Brasília, DF, 21 de fev., 2016. BRASIL. Resolução CFN n° 306/2003: dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras providências. Brasília, DF, 24 de mar., de 2003.

“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais para Nutricionistas”

Apresentações semelhantes

Apresentação em tema: "“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais para Nutricionistas”"— Transcrição da apresentação:

Apresentações semelhantes

Sobre projeto

Feedback

Login

Autorizar-se através da rede social:

“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais para Nutricionistas”

Apresentações semelhantes

Apresentação em tema: "“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais para Nutricionistas”"— Transcrição da apresentação:

Apresentações semelhantes

Sobre projeto

Feedback