Pré- eclampsia e Eclampsia

Apresentação em tema: "Pré- eclampsia e Eclampsia"— Transcrição da apresentação:

1 Pré- eclampsia e Eclampsia
Faculdade Medicina Universidade de Coimbra Pré- eclampsia e Eclampsia Obstetricia Ano lectivo 2013/2014 Tatiana Oliveira Peralta Nº Turma 5 Bloco 1

2 Dados laboratoriais Função renal:
↑ produtos nitrogenados não proteicos no soro ác úrico: ↑ niveis séricos + ↓ taxa filtração glomerular + ↓ da depuração Creatinina: ↓ (identifica compromisso função glomerular) Ureia: acompanham os niveis da creatinina, variação muito ampla. Pouca utilidade se usados isoladamente muito aumentados na PE grave. Depuração creatinina: - PE moderada ~ mulher não grávida - Formas graves do síndrome: diminuir com o acentuar do compromisso da função renal na pré-eclampsia ligeira as alterações laboratoriais são pouco significativas, mas na grave e na eclampsia o lab pode fornecer dados de mt importância clínica os produtos nitrogenados não proteicos no soro estão habitualmente aumentados na PEE Ácido urico- indicador sensivel de PE. o aumento precoce da uricémia é devido a alterações da função tubular associado a perturbações metabolicas induzidas pelo stress oxidativo (peroxidação lipidica) Creatinina: Na gravidez normal, a depuração da creatinina endógena está mt aumentada; pelo contrário, na PE moderada aproxima-se dos habituais na mulher não grávida e, nas formas graves do síndrome, pode reduzir-se ainda mais com o acentuar do compromisso da fx renal

3 Dados laboratoriais Função hepática: - ↑ transaminases*, da fosfatase alcalina* e da LDH -nas formas muito graves * valor prognóstico quanto à evolução clínica da situação de base só se alteram significativamente nas formas mt graves (HELLP síndrome), no qual se observa uma mt marcada elevação das transaminases, da fosfatase alcalina e da LDH, as quais podem atingir valores mt superiores aos observados na gestação normal; os níveis atingidos por estas enzimas hepáticas têm valor prognóstico qto à evol clínica da situação de base

4 Dados laboratoriais Dados hematológicos: - ↑ hematócrito e Hb - trombocitopenia (situações graves) - ↑ APTT e produtos de degradação da fibrina. diminuição do vol plasmático provoca elevação do hematócrito e do valor da Hb, a qual é tanto maior qto mais intensa for a hipovolémia. os casos mais graves cursam, em geral, com hematócrito > 40%. - trombocitopenia- raramente abaixo das plaquetas por mm3. No HELLP síndrome a trombocitopenia é sp mais intensa. Nas etapas iniciais da PE, as contagens de plaquetas estão habitualmente dentro dos limites aceites para a gravidez normal MAS pode haver alterações das dimensoes, da vida média e da activação das plaquetas - o fibrinogénio não apresenta alt significativas

5 Actuação Clínica e Terapêutica:
Pré-eclampsia Gravidade quadro clinico materno Idade gestação Resultado da avaliação fetal Princípios Gerais: actuação clínica e terapêutica vai resultar da conjugação de 3 aspectos importantes: gravidade do quadro clínico materno idade da gestação (prematuridade?) resultados da avaliação fetal Responder às questões Valores TA e evolução Proteinúria e magnitude Tempo de gestação HTA ou nefropatia subjacente? feto está vivo? trabalho de parto?

6 Avaliação materna Medidas Gerais – Repouso no leito (internamento)
– Avaliação contínua da TA – Dieta rica em proteínas – Sem restrição de sal – Peso diário – Proteinúria diária – Balanço hídrico Exames Laboratoriais – Hemoglobina e hematócrito – Contagem de plaquetas – Ácido úrico; Creatinina e Urémia – Ionograma – Albumina – Proteínas totais – Transaminases (aspartato, alanina) – Desidrogenase láctica (LDH) – Bilirrubinas – Fibrinogénio – PDF (D-dímeros) – Provas de coagulação (TTP;TP;TT) – Proteinúria das 24 horas Função Renal Função Hepática Avaliação hematológica Outros: fibrinogénio, D-dímeros (PDF), provas de coagulação (TTP, TP, TT)

7 Avaliação fetal Objectivos:
detectar os fetos sujeitos a uma insuficiente oferta de oxigénio e nutrientes quantificar a intensidade destas deficiências verificar se há sinais de adaptação ou de lesões fetais Método: Ecografia fluxometria doppler cardiotocografia perfil biofísico o compromisso da fx uteroplacentária está na base das situações de deficiente crescimento fetal e dos padrões anómalos observados na cardiotocografia pré-eclampsia/eclampsia é uma das sit clínicas em que a fluxometria das artérias uterinas e umbilicais pode fornecer dados relevantes: se normal  prognóstico fetal favorável; se anomalias umbilicais e/ou uterinas  desfecho incerto Método: ecografia: confirmar IG, avaliar crescimento fetal, quantificar volume de LA fluxometria doppler: circulação uteroplacentária, artéria umbilical, artéria cerebral média, veia umbilical, veia cava inferior, ductus venosus cardiotocografia perfil biofísico

8 TAd > = 90 / TAs > = 140 mm Hg PRÉ-ECLAMPSIA
HT gestacional TAd > = 90 / TAs > = 140 mm Hg PRÉ-ECLAMPSIA MODERADA TAd > 90 e < 110 mm Hg; proteinúria das 24 h < 5 g /l GRAVE TA ≥ 160/110 mm Hg; proteinúria 24 h ≥ 5g /l; débito urinário ≤ 500 ml /24h;perturbações visuais ou cerebrais; dor epigástrica / hepática; edema pulmonar ou cianose; trombocitopenia < μl HELLP SÍNDROME ECLAMPSIA Qualquer das situações anteriores + convulsões

9 Tratamento Terminar a gravidez= Cura
Controlo da hipertensão Corticoterapia interesse da mãe seria terminar a gravidez (única “cura”) MAS! pode não ser o interesse do feto (se imaturo)  contrabalançar

10 Pré-eclampsia moderada
Objectivo: impedir o agravamento da situação estabelecer tempo de gestação Garantir maturidade pulmonar do feto > 36 semanas Parto < 36 semanas Vigilância materna e fetal Sedação ligeira (fenobarbital) < 34 semanas Corticoterapia gestação mantida até se atingirem as 36 semanas ou houver maturidade fetal ↑ TA + deterioração clínica Terapeutica ~ PE grave Pré-eclampsia: TA diastólica > 90mmHg e < 110mmHg; proteinúria das 24h < 3,0g ou proteinúria ocasional < +++ Todas: internamento para avaliação + repouso no leito (decúbito lateral esquerdo); liberdade ambulatória (refeiçoes e higiene) dieta normossalina e reforçada com proteínas sedação ligeira com fenobarbital; pesar todos os dias e avaliar diariamente a proteinúria - ≥ 36 semanas, não existe qq benefício em prolongá-la  induzir parto - < 36 semanas + situação materna estabilizada e seo feto não tiver maturidade pulmonar  atitude expectante (até atingir 36 sem). Não serão administrados anti-hipertensores nem diureticos - < 34 semanas  considerar administração de CC (aceleração maturação pulmonar). se não houver agravamento da sit materna e não se verificar deterioração do estado fetal  gestação mantida sem qq terap medicamentosa até se atingirem as 36 semanas ou houver maturidade fetal - se TA com tendência para se elevar ou dados lab revelem deterioração da sit clínica  terap passará a ser a indicada para a pré-eclampsia grave Faz-se indução às 37 semanas Nota: IG e atitude variável: adaptada a cada situação e avaliar diferentes parâmetros

11 Profilaxia das convulsões
Pré-eclampsia grave Profilaxia das convulsões Controlo da HTA Planeamento do parto Objectivos

12 Profilaxia das Convulsões
Sulfato de magnésio dose inicial de 4g e.v. (ampolas 20%) dose de manutenção de 20g em 1000ml de D5 (50-100ml/h) Magnesémia: 5-8mg/dl  evitar toxicidade: reflexos rotulianos, débito urinário < 30 ml/hora e FR < 14/min Mecanismo de acção: efeitos de tipo curarizante ao nível da placa neuromuscular, diminuindo a quantidade de acetilcolina libertada pelos impulsos nervosos; reduz também a excitabilidade do córtex cerebral, aumentando o limiar convulsivo; provoca ainda uma ligeira diminuição da TA por ter um moderado efeito vasodilatador Antídoto: glucoronato de cálcio a 10%; 10ml e.v. Anticonvulsivante de eleição: sulfato de magnésio Circula ligado às proteinas, penetra facilmente nos tecidos e excretado pela urina - RAM: actividade tocolítica, interferencia com actividade cardíaca e depressor respiratoria Passa rapidamente para o compartimento fetal (manter magnesiémia dentro dos valores não toxicos!)- risco de convulsoes no periodo neonatal diminuido (RN de muito baixo peso e que foram sujeitos ao efeito deste medicamento) Mecanismo de acção não completamente esclarecido Outros medicamentos: benzodiazepinas e a fenitoína: menor eficacia e efeitos secundários marcados

13 Controlo da HTA Objectivo: ↓ TA para níveis de menor risco
Não provocar hipoperfusão do SNC materno e território uteroplacentário Hidralazina potente vasodilatador RAM:↓ perfusão uteroplacentária tratamentos de curta duração via oral ou endovenosa Nifedipina (BCC) via oral tratamentos prolongados 10-20mg cada 4-6h Labetalol bloqueador receptores  e -adrenérgicos tratamento da HTA grave via oral ou em perfusão e.v. -metildopa inicio de acção longo efeito vasodilatador terapêutica prolongada inócuo no feto e RN 1ª linha Não deve ser usada por rotina: reservada para as doentes em que PA muito elevada! Dado não estar demonstrada a sua utilidade na melhoria da situação de base ou na prevenção de convulsoes risco de hemorragia do SNC ou de IC esquerda aumenta significativamente qd TA diastólica  110mmHg, mas a capacidade da grávida suportar aumentos tensionais importantes é variável, sendo habitual as gestantes com HTA pré-existente tolerarem TA mt mais elevadas do que as grávidas previamente normotensas Tratamentos prolongados: Nifedipina e x-metildopa Hidralazina - potente vasodilatador - diminui reactividade das paredes arteriolares as aminas vasopressoras (contaria vasospasmo) - vasodilatação > induz aumento reflexo DC, torna menos provável diminuição excessiva d aTA RAM: taquicardia, cefaleias, epigastralgias. o efeito 2ário mais importante é a diminuição da perfusão uteroplacentária, com os consequentes efeitos sobre um feto já potencialmente hipoxémico; em certas pessoas pode provocar taquicardia importante - tratamentos de curta duração; via oral ou endovenosa, em pqnos bolus ou em perfusão rápida (conforme a gravidade). utilização prolongada leva a estimulação do SRAA e a redução da perfusão renal, diminuindo o efeito anti-hipertensor e promovendo retenção hídrica, o que aumenta o risco de IC - associar a B-bloq (efeitos sinérgicos na TA) e reduz RAM Nifedipina - inibe o fluxo do cálcio extracelular para dentro das células, reduz RVP, acção vasodilatadora, diminuição do afterload - via oral; tratamentos prolongados Outras acções: vasodilatador directo nas arteríolas cerebrais (contrari vasospasmo), normaliza agregação eritrocitária 10-20mg cada 4-6h Labetalol um bloqueador combinado dos receptores  e -adrenérgicos usado no tratamento da HTA grave, podendo ser admin por via oral ou em perfusão e.v. conforme necessário - diminui PA, FC e RVP mas não DC nem afterload ( agrava IC) - efeito vasodilatador, reduz agragação plaquetar mas associado a restrições de crescimento -metildopa (central; em casos menos graves) - inicio de acção demorado- 48h apos inicio tratamento (pouca utilidade no tratamento de urgências hipertensivas) - efeito vasodilatador - terapêutica prolongada - inócuo no feto e RN

14 Planeamento do Parto PE grave 26-34 semanas Tratamento conservador? Aceleração maturativa Parto? < 26 semanas > 34 semanas Anticonvulsivante Estabilização TA Monitorização cardiotocografica Vigilancia materno sedação Interromper gravidez Terapêutica medicamentosa : Anti-hipertensores Indução maturativa com glucocorticoides Betametasona 12mg IM 24h Dexametasona 10mg e.v h Sedação: diazepam Profilaxia Convulsões: sulfato de magnésio (perfusão ev) Parto - Via vaginal - cesariana, via abdominal: se ao fim de 6 a 8h o TP não estiver estabelecido - Analgesia- Via epidural Terminar apressadamente a gestação – principalmente por cesariana- numa gravida não estabilizada tem maior probabilidade de aumentar risco materno MAS atrasar demasiado parto potencia riscos para mae e feto se gestação atingiu as 34 semanas e pré-eclampsia grave  indução do parto logo após início da medicação anticonvulsivante e a estabilização da TA  monitorização cardiotocográfica contínua (antes das 36 semanas fazer vigilância materna e fetal, sedação ligeira- visto q a única razão para prolongar a gravidez na PE grave é optimizar o desfecho neonatal- confirmar bem estar fetal mt IMPORTANTE ). Não existem CI para a utilização da prostaglandinas e ociticina se antes das 26 semanas: atitude correcta pode tb passar pela indução do parto, já que o tratamento conservador em gestações de muito longe do termo associa-se a elevada taxa de mortalidade fetal e implica um elevadíssimo risco materno nas gestações entre as 26 e 34 semanas: tratamento conservador é de ponderar em casos seleccionados, particularmente naqueles entre semanas. O prolongamento da gravidez oferece ao feto algumas vantagens  possibilidade de se proceder à aceleração maturativa com glucocorticóides .Admissão no Bloco de Partos dum Hospital Central para rigorosa observação e tratamento (protocolo de terap expectante só se melhoria mt significativa e sem lesões de órgão-alvo). Terapeutica medicamentosa : fármacos anti-hipertensores por via oral (hidralazina, mertildopa, labetolol, nifedipina, ou ass de 2 deles Indução maturativa com glucocorticoides (Betametasona 12mg IM 24h ou Dexametasona 10mg e.v h). fenobarbital (30-60mg 3 xs por dia). O sulfato de magnésio estará sp disponível para perfusão e.v. caso o agravamento da sit o justifique. - não esta indicada terapêutica que aumente volume plasmático, expansores do VP (albumina)- chama liquido para os vasos- pode desencadear edema pulmonar ou cerebral não e possível prever o risco de desencadeamento de convulsões ou outros eventos - via abdominal deve ser a escolhida se ao fim de 6 a 8h o TP não estiver estabelecido Analgesia- Via epidural- adequada anestesia impede a elevação da PA associada a dor - cesariana sob epidural- permite evitar as variações tensionais induzidas pela intubação/extbação e confere maior segurança a avaliação e estabilização da gravida tornando mais segura e rápida a recuperação Nota: IG e atitude variável: adaptada a cada situação e avaliar diferentes parâmetros

15 Atenção: Grávida + complicações+ agravamento da clínica = terminar gravidez
Critérios para terminar a gravidez em gestantes com pré-eclampsia grave Complicações Agravamento do estado clinico materno PA persistente ≥ sob terapeutica anti-hipertensora Débito urinário < 500 ml/24h Plaquetas < 50000/mm3 Aumento progressivo da creatinina sérica LDH > 1000 UI/l Sofrimento fetal CTG com desacelarações tardias de repetição e com baixa variabilidade ACIU importante com oligoamnios Perfil biofisico ≤ 4 em duas avaliações com seis horas de intervalo Fluxo diastólico umbilical ou invertido gravida com náuseas e vómitos, epigastralgias e com valores laboratoriais acima de certos limites esta em risco elevado de complicações- gestação devera ser terminada imediatamente e.g. eclampsia, HELLP síndrome, edema agudo do pulmão, IRA, hemorragia do SNC, descolamento da placenta SEMPRE que se associem deterioração da função renal, hepática e hemorragias espontaneas, o tratamento exige a interrupção da gestação

16 Controlo das funções vitais Tratamento das convulsões
Eclampsia convulsões em grávidas com pré-eclampsia: antes, durante ou nas primeiras 48h após o parto patogenia ?... rotura do endotélio vascular e as hemorragias pericapilares ao nível do SNC, bem como o edema cerebral  desencadeamento de estímulos eléctricos anómalos que, se generalizados, iniciam convulsões morbilidade e mortalidade materno-fetal elevadas: Mãe: hemorragias do SNC e IRA Feto: imaturidade e asfixia Recuperação completa das doentes adequadamente tratadas Eclampsia Controlo das funções vitais Tratamento das convulsões Controlo da TA Terminar a gravidez forma mais grave dos quadros de HTA induzida pela gravidez Terapeutica: preconizada para pré-eclampsia grave com complicaçoes associadas controlar as funções vitais (diurese) terapêutica: controlo das convulsões com sulfato de magnésio (manter primeiras 24-48h do puerpério), controlo da HTA e terminar gravidez, preferencialmente por via vaginal

17 Pre-eclampsia Moderada > 36 semanas Parto < 36 semanas Sedação ligeira (fenobarbital) Vigilância materna e fetal Grave Corticoterapia Controlo TA Sedação Profilaxia convulsões Planeamento do parto > 34 semanas > 26 < 34 semanas Atitude conservadora ? < 26 semanas Terminar a gravidez ? Eclampsia Controlo das funções vitais Tratamento das convulsões Controlo da TA Terminar a gravidez Nota: IG e atitude variável: adaptada a cada situação e avaliar diferentes parâmetros

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19 Complicações Maternas Oligúria e IRA Edema agudo pulmão
Rotura hepática CID Hemorragia cerebral Coma e morte Sindrome de Hellp Fetais ACIU Prematuridade DPPNI Mortalidade fetal ou neonatal Atraso de desenvolvimento psicomotor Oligúria: origem renal ou pré-renal relacionado com as perturbações hemodinâmicas e alterações morfológicas dos glomérulos Apesar da hipovolémia, o vasospasmo não permite tentar corrigir volumes com fluido por risco sobrecarga circulatoria e edema pulmonar agudo IRA: necrose tubular ou cortical (mais rara)- em doentes com hemorragias não controladas (choque hipovolémico + sind. hellp) Edema agudo do pulmão: mias frequente em PE + HTA cronica; iatrogénico (excessiva administração de fluidos e consequente descompensação cardíaca ou diminuição da pressão coloido-oncótica). Na eclampsia – aspiração de conteudo gastrico durante convulsoes. Glucocorticoterapia – pode agravar por aumentar permeabilidade capilar pulmonar CID: factores iniciadores (alterações do endotelio, libertação de fact troomboplastinicos, microangiopatia provocada pelo vasospasmo, consumo local de plaquetas e fibrinogenio. Terapeutica com heparina – NÂO (mais riscos) Hemorragia cerebral- diminuição dos procoagulantes. Deve ser administrado plasma fresco congelado (e criopecripitado) antes e durante parto

20 Métodos de detecção precoce
Vigilância Pré-Natal Grupos de risco Edema, aumento excessivo de peso Tensão arterial Proteinúria Nenhum dos testes (clinicos, biofisicos ou BQ) se mostraram eficazes TA: medida em todas as consultas

21 Profilaxia AAS- aspirina Grávidas de maior risco 1-2mg/kg/dia
Toda a gestação AAS Tromboxano produzido pelas plaquetas – tem efeitos vasoconstritores e promove a agregação das plaquetas Prostaciclina- sintetizada pelo endotelio- vasodilatadora e inibidora da agregação das plaquetas

22 Prognóstico Risco de recorrência de PE: 30% Instalação HTA crónica:
Jovem nulipara: baixa Multipara + HTA grave: alta Nota: ACO apos PE risco de desenvolver HTA não é superior= não existem razões para evitar este tipo de contracepção

23 Bibliografia Medicina Materno-Fetal. 4º ed. Luis Mendes da Graça. Lidell, 2010 Capítulo 46 - Hipertensão arterial na gravidez