Descompensação diabética

Apresentação em tema: "Descompensação diabética"— Transcrição da apresentação:

1 Descompensação diabética
CETOACIDOSE DIABÉTICA CASO CLINICO Andreia Reis Pereira / Luciana Nascimento ESCS/SES/DF Coordenador: Prof. Paulo R. Margotto Descompensação diabética

2 Anamnese Nome:R.S.O. Idade: 7 a Sexo:masculino D.N.:17/01/1997
Naturalidade: Bsb-DF Residência/procedência: Ceilândia Leito:904/HRAS

3 Queixa Principal Fraqueza há 2 dias da internação.

4 HDA Poliúria, polaciúria, polidipsia, polifagia e sonolência há 2 semanas ; Eliminação de fezes aquosas há 7 dias associada a embaçamento visual, dor em mmii e sudorese fria; Há dois dias aumentou ingesta de alimentos hiperglicêmicos surgindo fraqueza e confusão mental;

5 Evolução Internação há 3 dias sendo diagnosticado DM I , realizada hidratação venosa e administração de insulina. Refere 2 episódios de vômitos e melhora dos sintomas há 2 dias. Persiste poliúria, polaciúria e boca seca. Informa perda ponderal de 5Kg/14dias, nega febre.

6 Revisão dos Sistemas Informa inflamação na gengiva há 1 mês e dor de dente há 2 dias.Nega infecção de orofaringe.

7 Antecedentes familiares:
Pai: ‘problema renal’ Mãe : - Família paterna : C. A. de mama Família materna: “problema cardíaco”, hipertrigliceridemia, hipotireoidismo e hipertireoidismo. Nega H. A. S. e D.M.

8 Exame Físico Peso: 20,0 Kg Alt:1,27m
F.C:100bpm FR: 18 irpm T: n aferida PA: n aferida Paciente BEG, anictérico, acianótico, hipocorado +/4+ e hidratado. Consciente e orientado. Pele sem lesões e com turgor preservado Ausência de linfonodos palpáveis

9 CETOACIDOSE DIABÉTICA
Cavidade oral: gengiva edemaciada e hiperemiada. Pescoço: tireóide não palpável.. Tórax e ap. respiratório:Tórax simétrico, s/ abaulamentos e retrações.Resp. toracoabdominal, ausência de tiragem.Expansibilidade e frêmito tóracovocal simétricos. Som claro pulmonar, MVF com roncos em base dir. Ap. cardiovascular: precórdio calmo.RCR 2T, bulhas normofonéticas, ausência de sopros e estalidos. Abdome: plano, sem abaulamentos, normotenso, sem visceromegalias.Traube livre. Extremidades: ausência de edema. Neurológico: não realizado.

10 Exames Complementares
26/10/ h pH: 7,13 pCO2: 15 mmHg pO2: 59 mmHg HCO3: 5 BE:- 24 Sat O2 :84% Dx:588 mg/dl Glicosúria: 4+ Cetonúria: 4+ 26/10/ h43 pH:7,32 pCO2 :21 mmHg pO2:84 mmHg HCO3:10 BE: -14 Dx:149 mg/dl 26/10/ h Ca:8; Na:131; K:3,1 ; Cl:107

11 26/10/04 10h –540 27/10/04 0h –348 28/10/04 6h –362 11h – 588 2h –198 7h50-390 12h –488 4h 99 11h- 224 13h – 370 6h –66 15h- 217 14h –289 8h –172 17h- 256 15h –305 10h –213 21h- 262 16h –273 12h –89 18h –149 14h –64 20h –358 17h –139 22 h -56 21h –598 24h -450

12 Cetoacidose Diabética

13 Definição A cetoacidose diabética é uma complicação aguda comum do diabetes mellitus (principalmente na DM I) caracterizada pela tríade hiperglicemia, cetose e acidose, pode ser precipitada principalmente por infecções, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, trauma e tratamento inadequado do diabetes.

14 Fisiopatologia Deficiência de insulina hiperglicemia por redução da utilização periférica da glicose e excesso de hormônios contra- reguladores (glucagon,catecolaminas,cortisol e hormônio do crescimento); Hormônios contra-reguladores gliconeogênese, glicogenólise (hiperglicemia) e lipólise triglicerídeos que são convertidos em glicerol, ácidos graxos livres e posteriormente corpos cetônicos; Os corpos cetônicos e o ácido lático decorrente do metabolismo anaeróbico das células acidose metabólica e hipercetonemia;

15 Achados Laboratoriais
Hiperglicemia >250 mg/dL; pH < 7,35 (acidose metabólica) Bicarbonato < 15mEq/L; Cetose (aumento do ß-hidroxibutirato e acetoacenato); Hipertrigliceridemia; Ânion gap > 18

16 Sinais e sintomas Náuseas/ Vômitos; Dor abdominal; Halitose; Febre;
Polidipsia/Poliúria; Perda ponderal; Hepatomegalia; Desidratação; Hipotensão; Taquicardia; Taquipnéia; Letargia/Embotamento/Edema Cerebral/Coma;

17 Tratamento Hidratação; Correção da acidose; Insulinoterapia;
Correção dos eletrólitos (K,Cl,Na,Mg,PO4)