INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA

Apresentação em tema: "INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA"— Transcrição da apresentação:

1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA
Sueli Falcão Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF) 7/4/2008

2 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA

3 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA
MECANISMOS CARDÍACO DE COMPENSAÇÃO Pré- carga Pós- carga Contratilidade miocárdica Fc

4 ETIOLOGIA cardiopatia congênita c/ hiperfluxo
Sobrecarga de Volume ( pré-carga) cardiopatia congênita c/ hiperfluxo insuficiência valvar e D. Ebstein hipervolemia Obstrução ao retorno venoso (pré-carga) estenose mitral, cortriatriatum, DVA sistêmica e pulm. Sobrecarga de Pressão (pós-carga) cardiopatias obstrutivas hipertensão pulmonar e sistêmica Alterações do músculo cardíaco (contratilidade) D. infecciosa, distrofia muscular, drogas , D. metabólica Alterações no ritmo e Fc

5 CAUSAS de ICC e IDADE Primeira semana Primeira a quarta semana
hipoxia neonatal distúrbios metabólicos hipertensão pulmonar Anomalia de Ebstein hipoplasia do coração E. Primeira a quarta semana TGA c/ ampla CIV lesões obstrutivas canal dependente cardiopatia c/ hiperfluxo importante arritmias

6 Cardiopatia de hiperfluxo
CAUSAS de ICC e IDADE Após 1 mês de vida Cardiopatia de hiperfluxo Lesões obstrutivas Cardiomiopatias adquiridas

7 FISIOPATOLOGIA ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS
Vasoconstrictora: noradrenalina antinatriurético SRAA antidiurético argina-vasopressina hipertrofia *CONSENSUS e SOLVD Vasodilatadora: fator atrial natriurético natriurético prostaglandinas diurético sistema calicreína e cinina *SAVE e SOLVD

8 FISIOPATOLOGIA Ação neuro-hormonal lesão endotelial citoquinas
vaso-constrictor pró-inflamatória inotrópico positivo vaso-depressora

9 FISIOPATOLOGIA ATIVIDADE SIMPÁTICA Aumento do débito cardíaco
Redistribuição sanguínea do sistema esplâcnico e muscular esquelético p/ o coração. Ativação do SRAA Apoptose

10 FISIOPATOLOGIA

11 Congestão veno-capilar pulmonar Taquipnéia
QUADRO CLÍNICO Débito Cardíaco baixo Taquicardia Sudorese Irritabilidade, palidez, oligúria, baixo ganho ponderal, hipotensão Congestão veno-capilar pulmonar Taquipnéia TPN, tosse seca, sibilância, cianose, estertore Congestão venosa sistêmica Hepatomegalia Edema, efusões serosas, distenção de veia pulmonar Cardiomegalia, ritmo de galope (B3)

12 TRATAMENTO DIGITAL Ação: a disponibilidade de Ca a atividade vagal
a atividade simpática

13 TRATAMENTO DIGITAL Estudo DIG ( Grupo de Investigação da Digoxina)
Concluiu- Não houve diferença estatística entre o grupo placebo e o grupo que usou digital. Menor tempo de internação Análise individual- mortalidade menor por ICC no grupo digital mortalidade maior por arritmia no grupo digital

14 TRATAMENTO DIURÉTICOS Ação: aumentar excreção de Na e H2o
reduzir os níveis de catecolamina diminui resistência vascular sistêmica aumenta complacência venosa

15 TRATAMENTO ação competitiva com a aldosterona
Furosemida- diurético de alça Espironolactona- RALES ação competitiva com a aldosterona Resultados- diminuição da mortalidade em 30%

16 TRATAMENTO Inibidores da ECA Ação: vaso dilatadora
regulação neuro hormonal

17 TRATAMENTO Estudos: Consensus e Solvd Resultado- diminuiu internação
diminuiu descompensação Não houve redução na mortalidade Por ser dose dependente, e por não produzir bloqueio neuro hormonal satisfatório

18 TRATAMENTO Beta bloqueadores Ação : efeito antioxidante direto
remodelação cardíaca bloqueia os receptore adrenérgicos

19 TRATAMENTO Estudo - Inicial Experiência Multicêntrica
6 centros- 46 pc. Idade- 0-19anos Duração - 2 anos Resultado: após 3m -67% melhoraram 22% inalterados 11% pioraram

20 TRATAMENTO Efeitos Colaterais: - 54% - bem tolerados
- 30%- suspensão da droga 12% - transplante 2% - óbito 2% - suporte mecânico

21 Inotrópicos Dobutamina: inotrópico positivo
pouco arritmogênico Dopamina: inotrópico positivo cronotrópica positiva arritmogênica Inibidores da fosfodiesterase: inotrópico positivo reduz resistência vascular sistêmica e pulmonar Levosemidan: sensibiliza o miofilamento ao cálcio

22 Conclusão Com o avanço no conhecimento da fisiopatologia da ICC, onde o grande vilão passou a ser o sistema nervoso simpático através da regulação neuro hormonal, o tratamento voltou-se para o seu controle e bloqueio.