Fisiologia Cardiovascular

Apresentação em tema: "Fisiologia Cardiovascular"— Transcrição da apresentação:

1 Fisiologia Cardiovascular
Plínio Vasconcelos Maia Liga Acadêmica de Anestesiologia e Dor Brasília, 18 de março de 2015

2 Sistema circulatório Claude Bernard Sir Joseph Barcroft Carl Ludwig
Ernest Henry Starling Aristóteles William Harvey ( ) Otto Frank Arthur C. Guyton Watson and Crick Erasístrato de Chio

3 Claude Bernard Sir Joseph Barcroft Carl Ludwig Otto Frank
Ernest Henry Starling Otto Frank Arthur C. Guyton Watson and Crick

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5 Grupo 1 Grupo 2

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8 Fisiologia e Evidência
+ =

9 Fisiologia Cardiovascular
Sistema CVC não trabalha sozinho: Fisiologia SNC Fisiologia SNA Fisiologia Renal Fisiologia Pulmonar Etc...

10 Fisiologia Cardiovascular
Entender para abordar: Choque Hipotensão Hipertensão Isquemia coronariana Isquemia cerebral Sepse

11 Objetivo da aula Estudar a fisiologia cardiovascular e a íntima relação entre o esse sistema e os demais órgãos e sistemas Tentar compreender o papel do conhecimento da fisiologia para utilizá-lo na prática clínica, melhorando o diagnóstico e a intervenção nas diversas situações

12 Fisiologia Cardiovascular e o Paciente
Conhecimento da fisiologia História Exame clínico Recursos complementares Laboratório Radiologia Monitorização

13 Objetivo

14 VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v)
Objetivo VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v) FC VS PaO2 Pré-carga Pós-carga Contratilidade Sincronismo

15 Fisiologia Cardiovascular
SCV & SNS

16 Anatomia do SNA

17 Anatomia do SNA

18 Fisiologia do SNS

19 Fisiologia do SCV & SNS Metabolismo
Recaptação neuronal é o principal mecanismo responsável pelo término de sua ação Metabolismo hepático, renal e pulmonar

20 Fisiologia do SCV & SNS Metabolismo
Vasos sanguíneos: pouca recaptação de noradrenalina Tonus vascular: taxas rápidas de síntese norepinefrina Coração: alta taxa de recaptação

21 Receptores Farmacológicos

22 Receptores Farmacológicos
Receptores Alfa 1 (pós-sinápticos): Musculatura lisa por todo o corpo (midríase, broncoconstrição, vasoconstrição) Vasoconstricção arteriolar nos leitos: cutâneo, renal e esplâncnico. Aumento das pressões de perfusão coronariana e cerebral. Inotrópico positivos em mamíferos

23 Receptores Farmacológicos
Receptores Alfa 2 (pré-sináptico): Inibe ativação da adenilciclase: limita liberação de noradrenalina. SNS: sedação + reduz fluxo simpático: Diminuição em RVS Diminuição do DC Inotropismo negativo Clonidina e dexmedetomidina

24 Receptores Farmacológicos
Receptores Beta 1 (pós-sináptico): Aumento da função dos tecidos do coração. Dwon regulation em situações de estimulação crônica por catecolaminas ou insuficiência cardíaca Aumenta lipólise e glicogenólise Liberação de renina

25 Receptores Farmacológicos
Receptores Beta 2 (pré-sinaptico): 15% dos receptores dos ventrículos e 30-40% dos átrios Não sofrem Down regulation Principal receptor beta da musculatura lisa vascular Musculatura lisa e células glandulares. Remove cálcio do citosol para o reticulo endoplasmático

26 Receptores Farmacológicos
Receptores Beta 2 (pré-sináptico): Broncodilatação Acentua os efeitos cronotrópicos dependentes de receptores Beta 1 Vasodilatação arteriolar: principalmente em nível muscular Diminuição da pressão arterial sistêmica. Ativa bomba NaK Hiperglicemia

27 Inervação Autonômica Coração: inervação simpática T1-T4
Gânglio estrelado direito Região epicárdica anterior Septo interventricular Aumenta freqüência cardíaca Gânglio estrelado esquerdo Superfície posterior e lateral dos ventrículos Inotropismo, aumenta pressão arterial

28 Inervação Autonômica Vasos Sanguíneos
SNS: exclusivo na maior partes dos vasos. Arteríolas e veias Alfa-2: vasodilatação Alfa-1: vasoconstrição Pele, mesentério e mucosas

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30 Fisiologia Cardiovascular
Em 1895: o fisiologista alemão Otto Frank publicou suas observações sobre a relação entre o enchimento diastólico do coração e a pressão que o coração era capaz de gerar durante a sístole 1900s: Ernest Starling: definiu a relação comprimento e tensão gerada pelo músculo cardíaco

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32 Fisiologia Cardiovascular
PRE-CARGA

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PRE-CARGA Correlação entre pressão diastólica final de VE e DC

34 Fisiologia Cardiovascular
PRE-CARGA

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36 Fisiologia Cardiovascular
Pre-Carga & Choque

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DO2

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40 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica
? Lactato, perfusão, SvcO2 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica

41 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica
? Lactato, perfusão, SvcO2 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica

42 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica
? Lactato, perfusão, SvcO2 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica

43 Fisiologia Cardiovascular
Pós-carga: força de resistência a ejeção ventricular. RVS: que é definida como a queda de pressão através de um sistema dividida pelo fluxo através desse mesmo sistema

44 Fisiologia Cardiovascular
Pré e pós-carga estão intimamente ligados Aumento da PósC  Diminuição do VS Diminuição do VS  Aumenta VDFVE Aumento VDFVE  Frank-Starling Frank-Starling  Aumenta VS

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Pos-Carga e Clínica Pressão Arterial = DC X RVP

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Pressão arterial = DC X RVP Pressão Baixa: DC x RVP DO2 global normal DO2 pode estar reduzido em alguns órgãos e sistemas Pressão Normal: DC x RVP DC ~ DO2

47 Fisiologia Cardiovascular
Contratilidade: sinônimo de inotropismo. Habilidade do miocárdio contrair quando as condições de enchimento permanecem constantes. Miocardiopatias. IAM

48 Fisiologia Cardiovascular
Frequência Cardíaca DC = FC x VS Sincronismo Sístole atrial 15-20%

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54 “Tamanho” da pós carga VS VS VS

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PVC

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MVO2

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“Só uma raquesinha”

62 Fisiologia Cardiovascular
O fluxo coronário esquerdo é em média 75 a 90 ml por 100 gramas de ventrículo esquerdo por minuto Menos de 1 ml por grama de miocárdio/min Fluxo coronário em condições normais é, de aproximadamente 250 a 300ml/mi 5% do débito cardíaco total

63 Fisiologia Cardiovascular
O coração é o órgão mais pobremente perfundido do organismo 70% de fração de extração em repouso Até 95% de FE no esforço

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Recursos complementares Monitorização ECG/PaNI/Oximetro/Capnógrafo VPP ECO PAWP SVO2 e SVcO2 Lactato Pv-aCO2

66 Fisiologia Cardiovascular
Pressão de Pulso= Sistólica-Diastólica. Aumentada (> 40 mmHg): insuficiência aórtica, fístula arteriovenosa, persistência do canal arterial, tireotoxicose, “choque quente”. Diminuída: (<25 mmHg): estenose aórtica, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco, pericardite, taquicardia significativa, “choque frio”.

67 Fisiologia Cardiovascular
Princípio de Fick: Permite o cálculo do débito cardíaco. O consumo total de oxigênio, VO2, nos tecidos deve ser igual ao oxigênio fornecido menos o oxigênio retornado. VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)

68 Fisiologia Cardiovascular
VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2) VO2= DC (CaO2-CVO2) VO2= DC (SO2axHbx1,34-SO2vxHbx1,34) VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v)

69 Fisiologia Cardiovascular
SVO2 e SVcO2 VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2) Ca-Cv = VO2/DC (SO2axHbx1,34)-(SO2vxHbx1,34)=VO2/DC SO2a – SO2v ~ VO2/DC 1-SO2v ~ 1/DC DC ~ 1/1-SO2v SVO2 50% => 1/1-0,5 = 1/0,5 = 2 SV02 75% => 1/1-0,75 = 1/0,25 = 4

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71 FisioPatologia Cardiovascular

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74 Fisiologia Cardiovascular
O objetivo de toda a manipulação farmacológica do SNA e SCV é manter o consumo de oxigênio dentro da normalidade, ou seja, manter o DO2 acima do DO2 crítico

75 Profundidade anestésica
Monitorização: ECG OXI VPP SVcO2 Pv-aCO2 PAWP Capnografia ECO Lactato Espirometria Intervenção: Volume Noradrenalina Dobutamina Vasodilatador Marca-passo BIA CEC Profundidade anestésica

76 Prognóstico Neurológico
Objetivo? Prognóstico Cardíaco Prognóstico Neurológico

77 Saúde!!! .