CARBÚNCULO HEMÁTICO. Etiologia ä Bacillus anthracis Gram-positivo Gram-positivo Aeróbico Aeróbico Capsulado Capsulado Imóvel Imóvel Forma esporos em.

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1 CARBÚNCULO HEMÁTICO

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3 Etiologia ä Bacillus anthracis Gram-positivo Gram-positivo Aeróbico Aeróbico Capsulado Capsulado Imóvel Imóvel Forma esporos em contato com o ar Forma esporos em contato com o ar

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6 ä B. anthracis na forma vegetativa.Exibe coloração gram-positiva (x600). ä Fotomicrografia eletrônica do esporo de B. anthracis (seta) parcialmente envolvido por um pseudopode de um macrófago (x137,000).

7 Etiologia ä Cápsula polipeptídica ä Atividade anti-fagocítica

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10 Forma bacilar (vegetativa)- 60°C/30’ Resistência: Forma bacilar (vegetativa)- 60°C/30’ carcaças não abertas- 1-2 semanas carcaças não abertas- 1-2 semanas Forma esporulada - Forma esporulada - Calor úmido - 121°C/15’(Autoclavação) Calor úmido - 121°C/15’(Autoclavação) Calor seco - 150°C/60’ Calor seco - 150°C/60’

11 Susceptíveis a desinfetantes com base em clorados, aldeídos, oxidantes, beta-propiolactona e óxido etílico Não susceptíveis a fenóis, álcoois e quaternário de amônia

12 Propriedades ä Quando o material que contém o bacilo é exposto ao ar, há formação de esporos, que deixam o ambiente infectado por longos períodos. ä São resistentes à temperatura ambiente normal e a desinfetantes comuns. ä Permanecem por anos no ambiente, em particular na presença de matéria orgânica, solo alcalino, não drenado e clima quente. ä Os solos ácidos reduzem a sobrevivência do B. anthracis.

13 POTENCIAL DE RISCO DE B. anthracis ESTUDOS POSTERIORES REVELARAM QUE: DE 130.000 A 3 MILHÕES DE MORTES OCORRERIAM COM A PULVERIZAÇÃO DE 100 KG DE B. anthracis SOBRE WASHINGTON D. C. O DANO ECONÔMICO SERIA DE US$ 26, 2 BILHÕES PARA CADA 100.000 PESSOAS EXPOSTAS AOS ESPOROS ( FONTE: CONGRESSO AMERICANO E CENTRO DE CONTROLE E PREVENÇÃO DE DOENÇAS, 2001 ) PULVERIZAÇÃO DE 5.000.000 DE PESSOAS 250.000 CASOS CERCA DE 100.000 ÓBITOS ( FONTE: OMS, 1970 )

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16 universal Distribuição geográfica - universal todos vertebrados Espécies sensíveis - todos vertebrados - digestiva Infecção natural - digestiva - respiratória - respiratória - cutânea - cutânea Fontes de infecção EPIDEMIOLOGIA

17 Epidemiologia ä Atinge todas as espécies de mamíferos, sendo os herbívoros e o homem mais susceptíveis, enquanto que pássaros, carnívoros e répteis são mais resistentes. ä A via de infecção mais comum é a via oral, por solo ou água contaminada por esporos ou formas vegetativas. ä Os suínos, caninos, felinos e animais selvagens adquirem a infecção pelo consumo de carne contaminada

18 Epidemiologia ä A putrefação da carcaça destrói a bactéria e, desde que ela não tenha sido aberta e não tenha havido corrimento, não ocorrerá a contaminação do solo. ä Surtos originários de um solo contaminado sempre ocorrem após uma grande alteração climática, como por exemplo, chuva forte após uma seca prolongada, e sempre em tempo de calor, quando a temperatura ambiente está acima dos 15 o C.

19 DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL

20 Brasil  Primeira vez documentado no início da década de 40.  O carbúnculo hemático no Brasil foi comprovado em 3 áreas distintas:  A 1 a no sul do país, na região da Fronteira ou Campanha (sul e oeste do RS), onde alguns locais foram denominados “campos malditos”, denominados “campos malditos”, SC- 1984 SC- 1984

21 Brasil  A 2 a no Vale do Paraíba, RJ e MG.  A 3 a, na região Nordeste, que, em 1942, houve suspeita de carbúnculo em bovinos e humanos que se alimentavam de carne e transportavam couro de bovinos suspeitos de carbúnculo. Apoti e Selite Guerra (RN)

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23 PATOGENIA GERMINAÇÃO CAPSULAÇÃO FAGOCITOSE ESPOROS BACILO ÁC. GLUTÂMICO

24 Propriedades - toxina HOLOTOXINA DO BACILLUS ANTHRACIS HOLOTOXINA DO BACILLUS ANTHRACIS Componente (fator) Propriedades ä I (Fator de edema) Adenilato ciclase ä II (Antígeno protetor) Carreadora do EF e LF, imunogênica ä III (Fator letal) Letal para camundongos, depressão do SNC, apoptose e imunogênica SNC, apoptose e imunogênica

25 PATOGENIA

26 - RECEPTOR PARA TOXINA DO B. ANTRHACIS A.T.R. - RECEPTOR PARA TOXINA DO B. ANTRHACIS P.A. - CAVALO DE TROIA FUNCIONA COMO ESPONJA PARA ADSORVER A TOXINA EVITANDO PENETRAÇÃO DA TOXINA NAS CÉLULAS

27 PATOGENIA F.L. - ATUA NA ENZIMA MAPKK (MITOSE ASSOCIATED PROTEINA KINASE) - CONTROLA A COMUNICAÇÃO INTERNA DA CÉLULA ---- APOPTOSE TRATAMENTO DO CÂNCER

28 Propriedades - toxina ä Destrói leucócitos. ä  permeabilidade vascular  trombose. ä Choque hipovolêmico.

29 AÇÃO CONJUNTA DOS FATORES TÓXICOS 4 4 Bloqueio da atividade opsonizadora do C 3 ; 4 4 Destruição de fagócitos; 4 4 Danos nos mecanismos de coagulação; 4 4 Trombose capilar; 4 4 Aumento da permeabilidade capilar; 4 4 Edema; 4 4 Queda da pressão sangüínea - choque - morte.

30 PATOGENIA

31 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 4 F. SUPER AGUDA - 1 a 2 horas 4 F. AGUDA - 4 F. SUBAGUDA - até 8 dias

32 Manifestações clínicas - bovinos ä Septicemia e morte rápida (em torno de 1 a 24 horas após os primeiros sinais) ä Febre ä Aumento da freqüência cardíaca e respiratória ä Mucosas cianóticas ä Hemorragias ä Timpanização, urina sanguinolenta

33 ä Animais que sobrevivem por mais de um dia podem apresentar disenteria, aborto, edema no períneo, garganta, parede abdominal e leite com sangue. ä A carcaça de um animal morto autolisa rapidamente e torna-se bastante distendida pela alta produção de gases de putrefação. Há eliminação de sangue pelos orifícios naturais. Manifestações clínicas - bovinos

34 ä Mais susceptíveis do que os bovinos. ä Lesões localizadas não ocorrem exceto em casos de infecção através da pele, formando edema difuso, ou nódulos firmes e circunscritos. ä Mesmo curso que em bovinos, porém é mais rápida. Manifestações clínicas - ovinos

35 ä Podem durar vários dias. ä Cólicas, coprostase e meteorismo ä Grandes áreas de edema localizadas na parte ventral do abdômen e tórax, nos membros, região perineal e genitália externa. ä Disenteria pode acompanhar a cólica aguda. ä Quando a rota de infecção é a digestiva, a lesão primária pode estar na garganta e intestino e a morte pode ocorrer pela reação local sem septicemia -asfixia. Manifestações clínicas - equinos

36 ä Relativamente resistentes. ä Infecção permanece localizada na garganta e no intestino -laringotraqueíte e Edema de garganta. ä Lesão Ulcerativa porta entrada - Linfadenite ä Pode ocorrer diarréia e disenteria -Enterite Ulc. Hemorrágica. Manifestações clínicas - suínos

37 ä São resistentes ao B. anthracis. ä Alguns casos observados por ração contaminada. ä Curso hiperagudo, ocorrendo morte súbita. ä Localização faringeana - edemas na face, cabeça, pescoço. ä Localização intestinal - sinais de gastroenterite aguda. Manifestações clínicas - caninos

38 MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS: 4 Ausência de “Rigor Mortis” 4 Putrefação precoce 4 Distensão da carcaça pela alta produção de gases 4 Sangue escuro e viscoso, ausência de coagulação 4 Líquido Serosanguinolento nas Cavidades Corporais 4 Edemas Generalizados 4 Esplenomegalia 4 Eliminação de sangue pelos orifícios naturais.

39 ä A carcaça de um animal morto autolisa rapidamente e torna-se bastante distendida pela alta produção de gases de putrefação. ä Há eliminação de sangue pelos orifícios naturais.

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45 DIAGNÓSTICO 4 Presuntivo - Epidemiológico - Patológico - Bacterioscópico 4 Definitivo - Cultura - Inoculação em Animais de Lab.

46 DIAGNÓSTICO 4 Diferencial B B ovinos e ovinos ä ä clostridioses ä ä choque por raio ä ä leptospirose aguda ä ä hemoglobinúria bacilar ä ä tristeza parasitária ä ä intoxicações agudas por plantas tóxicas

47 DIAGNÓSTICO 4 Diferencial Equinos 4 4 anemia infecciosa aguda 4 4 cólicas diversas 4 4 intoxicações 4 4 choque por raio 4 4 insolação

48 DIAGNÓSTICO 4 Diferencial Suínos ä ä peste suína clássica e africana ä ä edema faringeano maligno (Clostridium septicum) ä ä erisipelose, salmonelose e hipertermia maligna

49 CONTROLE Vacinas - Vacina Viva Esporulada Acapsulada - Cepa Stern 4 2-4 semanas antes da estação de surtos 4 Animais não devem ser vacinados cerca de 2 meses antes de serem abatidos 4 4 Vacina viva, não devendo ser administrada juntamente com antibióticos

50 CONTROLE Vacina acelular - proteína PA - humanos

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52 CEPA NÃO VIRULENTA CEPA STERN PRODUTORA DE TOXINAS (VACINA) CEPA CAPSULADA CEPA SELVAGEM VIRULENTA 42º C NOVOBIOCINA OU CO 2 50% TOXINAS CÁPSULA MECANISMOS MOLECULARES DE ATENUAÇÃO DA VIRULÊNCIA DE B. anthracis pXO1 pXO2 pXO2 pXO1

53 CONTROLE 4 4 Notificação aos órgãos oficiais; 4 4 Estabelecimento de quarentena; 4 4 Incineração ou depósito em cova profunda dos animais mortos, dejetos e fômites; 4 4 Desinfecção de estábulos e equipamentos usados no manejo; 4 4 Isolamento dos animais doentes e remoção dos animais sadios; 4 4 Uso de repelentes ou de inseticidas; 4 4 Controle dos abutres que se alimentam de animais mortos; 4 4 Pessoas que estão em contato com animais doentes devem tomar cuidados sanitários, para sua própria segurança e para prevenir a disseminação da doença.

54 CONTROLE 4 4 Carcaças incineradas ou enterradas (2 m de profundidade, camada de cal virgem) 4 4 Desinfecção das instalações com soluções fortes de formalina (5-10%) 4 4 Ácido paracético (a 3%) ou NaOH (10%) no solo em quantidades apropriadas (8 l/m 2 )

55 PROFILAXIA

56 ZOONOSE 4 HUMANOS : Pústula Malígna - 10 a 20% mort C. Pulmonar - 100% Meningite

57 Lesões – “pústula maligna”

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62 TRATAMENTO 4 4 Penicilina: 10.000 UI/Kg 2 vezes ao dia 4 4 Estreptomicina: 8 a 10 g/dia 4 4 Oxitetraciclina: 5 mg/Kg/dia 4 4 O tratamento é eficaz se empregado por no mínimo 5 dias

63 TRATAMENTO HUMANOS 4 Ciprofloxacina 4 Doxiciclina