Hantavirose Fábio Gaudenzi de Faria Médico Infectologista

Apresentação em tema: "Hantavirose Fábio Gaudenzi de Faria Médico Infectologista"— Transcrição da apresentação:

1 Hantavirose Fábio Gaudenzi de Faria Médico Infectologista
Serviço de Infectologia do Hospital Nereu Ramos – SES/SC URR/CIEVS – Diretoria de Vigilância Epidemiológica – SES/SC

2 HANTAVIROSE Zoonose emergente que causa duas síndromes distintas:
Febre Hemorrágica com Síndrome Renal (FHSR)  Europa e Ásia Síndrome Pulmonar e Cardiovascular por Hantavírus (SPCVH)  Américas Roedores silvestres os hospedeiros / reservatórios naturais.

3 HANTAVÍRUS Vírus RNA do gênero Hantavírus, família Bunyaviridae
Esférico, envelope mede de 80 a 120 nm de diâmetro e apresenta 3 seguimentos de RNA. 5 gêneros (Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus, Tospovirus, e Hantavírus) e 300 espécies No continente americano foram identificadas pelo menos 16 espécies de Hantavírus causadoras da Síndrome Cardiopulmonar. 5 no Brasil: Juquititba; Castelo dos Sonhos, Araraquara, Anajatuba e Laguna Negra.

4 RESERVATÓRIO Roedores silvestres Infecção crônica assintomática
Apesar da presença de anticorpos neutralizantes no soro, o vírus pode ser excretado pela urina, fezes e saliva Capazes de eliminar o vírus pela saliva e fezes por até 1 mês e pela urina, durante 12 meses. Cada espécie de Hantavírus possui um reservatório especifico.

5 Roedores Hospedeiros Espécie ROEDOR HOSPEDEIRO Murinae Arvicolinae
Apodemus agrarius Apodemus flavicollis Rattus norvegicus Bandicota indicus Peromyscus maniculatus Sigmodon hispidus Microtus pennsylvanicus Clethrionomys glareolus Sin Nombre Black Creek Canal Bayou Prospect Hill Puumala Hantaan Dobrav Seoul Thailand Oryzomys palustris New York Peromyscus leucopus Murinae Arvicolinae Sigmodontinae

6 (atualmente chamado de Necromys lasiurus)
Roedores Brasileiros Infectados                     Rato do rabo peludo (atualmente chamado de Necromys lasiurus) Ratinho do arroz Rato da mata    

7 EPIDEMIOLOGIA Perfil agrícola:
RS – SC – Argentina  envolvendo lavouras de milho/matas próximas; Construção de paióis ou outros anexos  acesso direto dos roedores a ração estocada ou grãos; Lavoura do milho  “plantio direto” ou na manutenção de parte da colheita (espigas ou sacos de milho debulhado) durante a noite no local do plantio, o que permite o acesso dos roedores silvestres que depositam suas excretas no milho;   

8 EPIDEMIOLOGIA Desequilíbrios ecológicos:
Urbanização  bairros estejam localizados próximos a matas ou áreas rurais (casos de Uberaba – MG). Invasão de residências rurais  ratos fugitivos de regiões inundadas de várzea durante um período de chuvas torrenciais (casos do Paraguai). Desmatamento e extinção dos predadores naturais (cobras, gaviões, corujas, lagartos, etc.)  aumento da população de roedores e a invasão das residências e anexos na zona rural, quando esgota-se a oferta de alimento;

9 EPIDEMIOLOGIA Ratada  aumento da população de roedores devido a maior oferta de alimentos naturais, em função da floração e frutificação cíclicas de determinadas taquaras da Mata Atlântica SP e SC); Áreas de reflorestamento  Pinus ou Eucaliptos, onde a população de roedores se adapta ao novo habitat e quando da extração da madeira ocorre o contato do homem com o vírus (casos ocorridos no Paraná);

10 DEFINIÇÃO DE CASO SUSPEITO
Paciente com quadro febril (acima de 38°C), mialgia, cefaleia e sinais/sintomas de insuficiência respiratória aguda de etiologia não determinada, na primeira semana da doença; ou paciente com enfermidade aguda, apresentando quadro de insuficiência respiratória aguda, com evolução para óbito na primeira semana da doença; ou paciente com quadro febril (acima de 38°C), mialgia, cefaleia e que tenha exposição a uma situação de risco, relacionado ou não a casos confirmados laboratorialmente.

11 TRANSMISSÃO Inalação de pequenas partículas de aerossóis contaminados pelo vírus ao se entrar em locais fechados e gerados durante a atividade humana ao lavrar a terra, limpeza de paióis, casas ou porões contaminados, desde que haja uma infestação de roedores. É possível a transmissão através de mordeduras de ratos. Transmissão homem a homem(?): descrita em 1996 no surto de Hantavirose ocorrido na Argentina onde à partir de um caso confirmado houve a contaminação de mais 12 pessoas - Respirador facial (N95, PFF2, “bico de pato) Não está provada a transmissão vertical.

12 TRANSMISSÃO

13 Transmissão do Hantavírus

14 PATOGENIA Infecção e destruição das plaqueta  primeiras alterações observadas no exame de sangue, 2 a 3 dias antes do início do edema pulmonar; Inibição da agregação plaquetária; Edema pulmonar  4 até 24 horas após o início dos sintomas respiratórios.

15 PATOGENIA Edema pulmonar de início rápido intersticial e mais tarde alveolar envolvendo todo orgão. Edema generalizado (03 casos edema cerebral e 02 casos edema de membros em SC). Hipovolemia Insuficiência miocárdica Hemorragias, provavelmente subclínicas (manifestações de coagulopatia e tempo de tromboplastina parcial ativada aumentado) Taxa de letalidade no Brasil  46%

16 Fisiopatologia Ligação Viral à β3 integrinas presentes nas ‘tight junctions’ do endotélio e nas plaquetas Alteração da permeabilidade vascular Edema pulmonar não cardiogênico, sem lesão endotelial

17 Patologia Pulmonar Pneumonite Intersticial - Congestão Vascular
- Infiltrado Intersticial de células mononucleares (imunoblastos) - Edema Intra-alveolar e septal - Membranas hialinas focais

18 Estágios da Síndrome Pulmonar pelo Hantavirus (HPS)
Incubação (4-55 dias) Fase Febril Fase Cardiopulmonar Fase Diurética Fase de Convalescência

19 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A enfermidade se divide em 4 fases: 1ª Fase  Prodrômica: 3 a 6 dias  idêntica a fase septicêmica de outras enfermidades. Mais freqüente Febre Mialgia Náusea/vômitos Tosse Raro Rinorréia Dor de garganta Outros Tonturas Artralgias Dispnéia

20 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
2ª Fase  Cardiopulmonar: Dispnéia e pode apresentar tosse. Hipotensão e o edema pulmonar ocorrem de forma rápida ( 4 a 24h). Hipotensão e oligúria e poderá haver lesões graves no miocárdio. Edema cerebral, confusão mental, agitação e problemas oculares pode ocorrer fenômenos hemorrágicos em alguns casos.

21 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
3ª Fase  Diurese: Eliminação rápida do líquido do edema pulmonar, e a resolução da febre e do choque. 4ª Fase  Convalescência: Pode durar 2 semanas ou dois meses nos casos mais graves. (futuras seqüelas como hipertensão, insuficiência renal crônica ou outras)

22 Alterações radiológicas e laboratoriais de casos confirmados de Hantavirose. SC, 1999 a 2008.
Fonte: SINAN/SC

23 Sinais e sintomas de casos confirmados de Hantavirose. SC, 1999 a 2008.
Fonte: SINAN/SC

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25 DIAGNÓSTICO Plaquetopenia  é um dos primeiros indicadores da infecção por Hantavírus; Se > mm³, não afasta a suspeita clínica  repetir o exame após 6 horas; Hematócrito elevado (acima de 50%) níveis entre 45% e 50% encontrados em pacientes com edema pulmonar; Leucocitose com desvio à esquerda acentuado; A contagem de linfócitos é normal ou poderá estar diminuída. Poderá apresentar linfócitos atípicos (imunoblastos); TTPA aumentado. Queda da albumina e aumento das enzimas hepáticas e LDH

26 Síndrome Pulmonar por Hantavirus
Alterações laboratoriais Hematológicos Plaquetopenia Imunoblastos Neutrofilia Desvio a Esquerda Hemoconcentração Bioquímica Hipoalbuminemia  DHL  AST (TGO)  ALT (TGP)

27 Imunoblastos Linfócito aumentado 2 a 3x.
Citoplasma abundante basofílico. Núcleo grande com cromatina uniforme. Na periferia da lâmina. Koster, F. Am J Clin Pathol.2001.

28 DIAGNÓSTICO Raios X de Tórax  normal ou apresentar infiltrado intersticial, que poderá progredir para um infiltrado difuso alveolar

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30 DIAGNÓSTICO Hemocultura  Importante para efetuar diagnóstico de infecções bacterianas graves. Anticorpos IgM  1 amostra de soro pode detectar a presença de anticorpos IgM no primeiro dia dos sintomas. Vírus Sin nombre e Andes  antígeno recombinante muito sensível e utilizado na técnica ELISA em todo o continente americano  não há identificação do tipo viral.

31 DIAGNÓSTICO Isolamento e identificação da cepa viral
Identificação da cepa de hantavírus que esta ocorrendo em uma região. A partir do sangue total ou do coágulo resultante na centrifugação do sangue do paciente para obtenção do soro.

32 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Septicemias, Leptospirose, Viroses Respiratórias, Pneumonias atípicas (Legionella, Mycoplasma, Clamydia), Histoplasmose Pulmonar e Pneumocistose. Doença Pulmonar grave prévia Imunodeficiência adquirida ou congênita Terapia imunossupressora Traumatismo torácicos, aspirações SARA e problemas cardiogênicos

33 Diagnóstico Presuntivo Rápido - SPCVH
Exame do Esfregaço de Sangue Periférico/ Fase de Edema Pulmonar 1- Plaquetopenia – precoce - < /L 2- Hemoconcentração – HT > 55% 3- Leucocitose com Desvio à E 4- Ausência de granulações tóxicas em neutrófilos 5- Presença de Imunoblastos > 10% dos linfócitos 4 dos 5 critérios definem SPCVH Sensibilidade de 96% e Especificidade de 99% . VPP 83% e VPN de 99,8% ( Prevalência de 5%) Koster, F. Am J Clin Pathol.2001.

34 Organograma para Diagnóstico de SPCVH
Figueiredo, LTM. Rev Soc Bras Med Trop. 2001

35 TRATAMENTO Não há tratamento específico.
O uso de anti-viral ribavirina ainda não tem sua eficácia comprovada Manutenção da saturação de oxigênio e regularização da função hemodinâmica Utilização do óxido nítrico, juntamente com o oxigênio relaxamento muscular, com vida biológica curta (6 a 50 segundos), inativado pela hemoglobina  reduz a pressão arterial pulmonar sem reduzir a pressão arterial sistêmica. Levemente desidratados, recebendo de 1 a 1,5 l de soro a cada 24 h, pois o excesso de líquidos poderá agravar o edema pulmonar. VNI se possível.

36 TRATAMENTO Insuficiência renal grave  hemodiálise.
Antibioticoterapia  Tratamento de infecções bacterianas secundárias. Dobutamina (3 a 5g/kg/min) e/ou dopamina, visando melhorar o débito cardíaco e reduzir a resistência vascular periférica. Corticóide na fase inicial da pneumonite?

37 Ribavirina Intravenosa Efetiva contra cepas que causam FHSR;
Não é efetiva contra cepas que causam SPCVH.

38 SCPH Preditores de Mortalidade
100% mortalidade – 2 critérios - Indice Cardíaco < 2,5 L/min/m2 - Lactato sérico > 4,0 mmol/L (n= 0 a 2,2) - Taquicardia ou Fibrilação Ventriculares - Atividade elétrica sem pulso - Choque refratário à infusão de fluídos e drogas vasoativas - PaO2/ Fio2 < 50 Crowley, MR. Crit Care Med, 1998

39 Hospital / Posto de Saúde
CASO SUSPEITO Paciente com doença febril, mialgia, acompanhados de um ou mais dos seguintes sinais e sintomas:calafrio, astenia, dor abdominal, náusea, vômito e cefaléia intensa, insuficiência respiratória aguda ou edema pulmonar Avaliar antecedentes epidemiológicos (contato com roedores silvestres e/ou excretas) Hospital / Posto de Saúde Hemograma + Coleta Sorológica (Sangue venoso, média de 5ml de sangue ou soro em tubo seco sem anticoagulante que deverá ser enviado ao LACEN em caixa de isopor com gelo reciclável, preferencialmente em 24 horas. A amostra também poderá ficar armazenadaa–20ºC) + Raios X de tórax + NOTIFICAR IMEDIATAMENTE  Neutrofilia com D.E. Resultados normais Plaquetopenia (< mm3 Hemoconcentração (>50%) Infiltrado intersticial difuso uni/bilateral Resultados normais Observar por 24/48 horas Repetir a avaliação Internar (disponibilizar UTI) Tratamento: Entubação / Ventilação mecânica Medidas gerais de suporte clínico para manutenção das funções vitais  Extremo cuidado na sobrecarga hídrica (1000 a 1500 ml/24h) Recomenda-se o isolamento do paciente (avental, luvas e máscaras N95)

40 AÇÕES DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
Coleta de Soro dos Comunicantes Busca Ativa Retrospectiva Limpeza e Desinfecção do Local Provável de Infecção Orientações Gerais

41 Suspeita de Infestação por Roedores

42 Prevenção da Síndrome Pulmonar por Hantavirose
Controle de Roedores no Ambiente Interno Controle de Roedores Externos Utilização de Medidas de Segurança 1

43 Agradecimentos Luciana Amorim Prof. Dr. Antônio Miranda
DIVE/SES Prof. Dr. Antônio Miranda HNR/SES UFSC Profa. Dra. Mariângela Pincelli Profa. Dra. Regina Valim Univali

44 Fábio Gaudenzi de Faria
Obrigado! Fábio Gaudenzi de Faria