Diagnóstico diferencial e tratamento

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1 Diagnóstico diferencial e tratamento
Cefaleias primárias Diagnóstico diferencial e tratamento José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)

2 1. Migrânea 1.3 Chronic migraine 1.1 Migraine without aura
1.4 Complications of migraine 1.4.1 Status migrainosus 1.4.2 Persistent aura without infarction 1.4.3 Migrainous infarction 1.4.4 Migraine aura-triggered seizure 1.5 Probable migraine 1.5.1 Probable migraine without aura 1.5.2 Probable migraine with aura 1.6 Episodic syndromes that may be associated with migraine 1.6.1 Recurrent gastrointestinal disturbance Cyclical vomiting syndrome Abdominal migraine 1.6.2 Benign paroxysmal vertigo 1.6.3 Benign paroxysmal torticollis 1.1 Migraine without aura 1.2 Migraine with aura 1.2.1 Migraine with typical aura Typical aura with headache Typical aura without headache Migraine with brainstem aura 1.2.3 Hemiplegic migraine Familial hemiplegic migraine (FHM) Familial hemiplegic migraine type 1 (FHM1) Familial hemiplegic migraine type 2 (FHM2) Familial hemiplegic migraine type 3 (FHM3) Familial hemiplegic migraine, other loci Sporadic hemiplegic migraine 1.2.4 Retinal migraine

3 Atualização na fisiopatologia
Teoria neurolímbica

4 Migrânea Hipersensibilidade - dismodulação (herdada)
Sensibilização - periférica central

5 Migrânea hemiplégica familiar (MHF)
Há 3 loci conhecidos para a MHF MHF1: gene codificado para canal de cálcio tipo P/Q, subunidade α, CACNA1A (expressa em neurônios) MHF2: <25% das MHF cases, mutação no gene Na+/K+-ATPase (expressa em astrócitos) MHF3: subtipo raro mutação no canal de sódio, subunidade α codificando o gene, SCNA1 (expressa em neurônios) FHM-1 CACNA1A P/Q voltage-gated Ca2+ channel chr 19 FHM-2 ATP1A2 Na+/K+ ATPase chr 1q23

6 Dismodulação cortical
- Deficiência de Magnésio ( Ramadan e col, Headache, 1989; 29:416-19) - Disfunção mitocondrial - Óxido Nítrico - Aumento de aspartato e glutamato ( Welch e col. Headache, 1990; 8 : )

7 Dismodulação e sensibilização central na migrânea

8 DISFUNÇÃO NEUROVASCULAR NA MIGRÂNEA
Estímulos exógenos ou endógenos Hiperexitabilidade encefálica Predisposição genética premonitórios aura dor sintomas gastro- intestinais

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10 Pontos de vista atual da migrânea
Distúrbio primário do encéfalo e não dos vasos sanguíneos. A disfunção do tronco que exerce influências em vasos cranianos OU um distúrbio dos sistemas de modulação subcortical. Neste modelo, neurônios nociceptores do gânglio trigeminal (2ª. ordem de transmissão) são sensibilizados, conduzindo estímulos para outros núcleos do tronco: substância cinzenta periaquedutal (envolvida na modulação da dor, núcleo dorsal da rafe (principal núcleo serotoninérgico) e o locus coeruleus (principal núcleo noradrenérgico). E para o tálamo (3ªordem) Enxaqueca é melhor entendida como um distúrbio primário ... Após evidências de neuroimagem da ativação cerebral durante uma crise espontânea de migrania

11 neurovascular Anormalidade na modulação dos circuitos do tronco cerebral. A substância cinzenta periaquedutal (PAG) parece ter um papel crítico na gênese e tem sido rotulado de "gerador de enxaqueca." Estudos de neuroimagem sugerem conectividade funcional entre moduladores da dor no tronco encefálico e sistema límbico. O conceito de migrania tem evoluído dramaticamente ao longo do último meio século, a partir principalmente uma desordem vascular a um distúrbio neurovascular e atualmente a uma desordem cerebral, principalmente distúrbio do neurônios ao invés de de vasos Prevalece o modelo de sensibilização periférica (meninges) e central (tronco cerebral e tálamo), assim como hiperexcitabilidade cortical Características inadequadamente explicadas pelo modelo neurovascular incluem novos conceitos na patogênese de migrânea que incluem além da ativação do sistema Esses avanços permitiram a idealização de neuronal no período interictal, a depressão alastrante ca sensibilização central Sensibilização leva à: trigeminal (descrito acima), alguns aspectos importante tais como a hiperexcitabilidade Redução do limiar de deflagração da migrânea Aumento da resposta à estímulos aferentes Aumento dos campos receptivos E recrutamento de aferências nociceptivas silenciosas Resulta em maior frequência de dor, hiperalgesia e alodinia. e alesão progressiva da substância cinzenta periaquedutal. Estruturas do tronco cerebral Substância periaquedutal (região ventro-lateral): canais de cálcio tipo P/Q Núcleo mediano da rafe “Locus Coeruleus” A existência de uma área geradora de dor localizada no tronco cerebral – mais precisamente na sua parte rostral, na transição entre a ponte e o mesencéfalo – foi demonstrada num estudo utilizando PET. 53 Nessa região estão localizadas estruturas tais como, a substância cinzenta periaquedutal (PAG), o núcleo dorsal da rafe e o lócus ceruleus54, áreas reconhecidamente de atividade antinociceptiva. Portanto, podemos especular que essas áreas não são responsáveis pela geração da dor, mas sim por sua modulação. Sugerindo que durante o ataque de migrânea uma rede de estruturas nociceptivas e antinociceptivas é ativada de maneira anormal, causado por uma disfunção persistente ou episódica de alguns centros do tronco cerebral, o qual pode ter importante papel na fisiopatologia da migrânea, como por exemplo, a estimulação ou modulação inadequada dos impulsos no sistema trigeminal32. Goadsby PJ et al. N Engl J Med

12 Headache; 2012 Nov-Dec; 52(10):1553-65.

13 O conceito PAG como "gerador de enxaqueca" é expandido a uma rede neurolímbica da dor
sistema límbico (córtex cingulado anterior, a amígdala, ínsula, córtex órbito-frontal [OFC] e pré-frontal do córtex [PFC], o hipotálamo), e tonicamente influenciar a expressão de enxaqueca. Hiperexcitabilidade cortical (mostrado na córtex occipital) também é influenciada pelos circuitos do tronco cerebral. . ACC = córtex cingulado anterior; RVM = rostral medula ventral; SSN = núcleo salivatório superior. Hiperexcitabilidade cortical (mostrado na córtex occipital) também é influenciada pelos circuitos do tronco cerebral OFC:Córtex órbito-frontal PFC:Cortéx pré-frontal SSN: Nucelo salivatório anterior

14 Fisiopatologia Cortical X Tronco Cerebral (S
Fisiopatologia Cortical X Tronco Cerebral (S. periaquedutal) X Teoria NEUROLÍMBICA A expansão do conceito de sensibiliza ção central explica melhor as anormali dades intercríticas do migranoso Amigdala: atenção, condicionamento, memoria de evocação Córtex cingulado (ACC): reações emocionais à dor, avaliação da dor, mecanismos de recompensa resolução de conflitos. Priorizar comportamento ao lidar com estímulos emocionais ou doloroso, modulação da dor com a distração. Córtex orbital e pré-frontal medial (PFC): papel importante no controle da dor modulando cicuitos, ativando circuitos inibitorios Ínsula: envolvida na interocepção (a avaliação subjetiva do estado interno do corpo), ansiedade antecipatoria, a ativação da insula é reduzida por ansiolítico. Hipotálamo: sono-vigília, equilíbrio autonômico/endócrino

15 Fisiopatologia: Cortical X Tronco Cerebral (S
Fisiopatologia: Cortical X Tronco Cerebral (S. periaquedutal) X Teoria NEUROLÍMBICA Circuitos mesencefálicos + sistema límbico influenciam fortemente a modulação da dor O modelo “neurolímbico” expande o conceito de sensibilização central que não fica restrita ao tronco cerebral e aos neurônios trigeminais

16 Fisiopatologia: Cortical X Tronco Cerebral (S
Fisiopatologia: Cortical X Tronco Cerebral (S. periaquedutal) X Teoria NEUROLÍMBICA fMRI demostra nos períodos interictais dos migranosos que o circuito neurolímbico é disfuncional com hipometabolismo em varias regiões, que se acentua com a duração, frequência e gravidade das crises

17 Teoria Neurolímbica Explica Sintomas intercríticos Pródromos
Influência do estresse e emoção como desencadeante de crise Influência bidirecional de transtornos psiquiátricos, psicossociais e eficácia de tratamentos não medicamentosos E as grandes mudanças na história natural da doença com as mudanças da vida

18 SUBSTÂNCIA CINZENTA PERIAQUEDUCTAL
Sistemas descendentes que modulam a transmissão de sinais ascendentes de informações de dor CÓRTEX AMIGDALA HIPOTÁLAMO SISTEMA ANTEROLATERAL SUBSTÂNCIA CINZENTA PERIAQUEDUCTAL NÚCLEO PARABRAQUEAL FORMAÇÃO RETICULAR BULBAR LOCUS COERULEUS NÚCLEO RAFE CÔRNO DORSAL DA MEDULA ESPINHAL

19 O modelo neurolímbico como heurístico
Consequencias para o tratamento: Holroyd et al, demonstraram que terapias comportamentais combinados com farmacoterapias são mais eficazes Comorbidades da migranea com fibromialgia, irritável síndrome do intestino e a depressão tem levado à sugestão de que cada uma delas faz parte de um especto de disturbio dismodulatirio central O modelo sugere que vejamos como uma rede disfuncional à dor e da modulação emocional onde a conectividade alterada do sistema límbico pode resultar em doenças disfuncionais

20 Implicações pragmáticas de um modelo neurolímbico
(1) avaliação clínica (2) educação do paciente: influencia de fatores neurolimbico no humor e fator risco p migranea tranformada (3) tratamento (4) pesquisa línica Evaluation.-A alta prevalência de comorbidade psiquiátrica e impacto na qualidade de vida são razões convincentes para promover psiquiátrica triagem. Além disso, o estilo de personalidade (por exemplo, perfeccionismo, cuidador), os fatores de estilo de vida ("pressão fogão "), as circunstâncias da vida (por exemplo, um relacionamento abusivo), bem como estressores e habilidades de enfrentamento aparecem importante identificar na gestão global de o migraineur. Paciente Education.-Uma explicação do bidirecional influência de fatores neurolimbic no humor e dor pode ser útil tanto para o paciente eo médico. Compreender que a depressão ea ansiedade podem ser importantes fatores de risco para a enxaqueca transformation67 estabelece uma base para o tratamento. Médico Education.-Acreditamos que o fundamental questão de neurologia - "Onde está a lesão?" - Prontamente se aplica a enxaqueca, mas a resposta é encontrada na conceituação enxaqueca como disfunção de uma dor rede em vez de um núcleo do tronco cerebral específica.

21 Conclusão Migrânea como um distúrbio na rede de dor neurolímbica.
Estudos de neuroimagem da crise de enxaqueca demonstram ativação do PAG e do sistema límbico. Aumento progressivo da disfunção pode resultar em maior gravidade da doença, resultando em surgimento da migrânea crônica ou refratária. Considerando a enxaqueca como um espectro de influência neurolímbica pode promover mudanças promissoras na pesquisa e clínica

22 Atualização em Sintomas
ALODINIA

23 HIPERALGESIA Definição: AUMENTO DA RESPOSTA A UM DADO ESTÍMULO QUE NORMALMENTE É DOLOROSO

24 Térmicos – Calor e Frio – através do Quantitative Sensory Testing – Fibras do tipo A e Tipo C
Mecânico Estático – Monofilamentos (Von Frey test) – Mediado pelos mecarroceptores A e A Mecânico Dinâmico – Brush Allodynia test – Realizado com o uso de gaze, escova de dente mecânica, pincel – Mediado pelos mecanorreceptores A e A Questionário – Lista de Checagem

25 Lista de Checagem de Alodinia (ASC-12)
Essa situação não se aplica a mim Não, nunca Raramente As vezes sim as vezes não A maior parte das vezes 1. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao pentear ou escovar seu cabelo? 2. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao prender seu cabelo (por exemplo, rabo de cavalo)? 3. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao fazer a barba? 4. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar óculos? 5. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar lentes de contato? 6. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar brincos? Bigal et al, 2008

26 Lista de Checagem de Alodinia (ASC-12)
Essa situação não se aplica a mim Não, nunca Raramente As vezes sim as vezes não A maior parte das vezes 7. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar colar? 8. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar roupas justas? 9. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao tomar banho (por exemplo, quando a água do chuveiro cai no seu rosto)? 10. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao apoiar seu rosto ou cabeça em um travesseiro ou almofada? 11. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao se expor ao calor (por exemplo, cozinhar, lavar seu rosto com água quente)? 12. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao se expor ao frio (por exemplo, usar uma bolsa de gelo, lavar seu rosto com água fria)? Pontuação final Bigal et al, 2008

27 Alodinia em migranosos
A brief chemical irritation by inflammatory soup (IS) (histamine, serotonin, bradykinin, prostaglandinE2) on the dura in rats resulted in sensitization of the primary meningeal afferent nerves. In another rat study, brief exposure of the dura to chemical agents associated with inflammation, including IS, caused central dura-sensitive neurons to become more sensitive to mechanical stimulation of the dura and to mechanical and thermal stimulation of the head’s skin M.E. Bigal, MD, PhD, S. Ashina, MD, R. Burstein, M.L. Reed, PhD, D. Buse, PhD, D. Serrano, MA, and R.B. Lipton, MD On behalf of the AMPP Group*. Prevalence and characteristics of allodynia in headache sufferers: A population study Neurology April 22; 70(17): 1525–1533

28 No grupo da Migrânea a alodinia:
M.E. Bigal, MD, PhD, S. Ashina, MD, R. Burstein, M.L. Reed, PhD, D. Buse, PhD, D. Serrano, MA, and R.B. Lipton, MD On behalf of the AMPP Group*. Prevalence and characteristics of allodynia in headache sufferers: A population study Neurology April 22; 70(17): 1525–1533 No grupo da Migrânea a alodinia: mais prevalente que nos outro tipos d e cefaleia > nas mulheres aumenta quando mais incapacitante aumenta com a aumento da frequência das crises e do peso corporal Em todos os grupos é > quando se associa depressão

29 Burstein R, Cutrer FM, Yarnitsky D
Burstein R, Cutrer FM, Yarnitsky D. The development of cutaneous allodynia during a migraine attack: clinical evidence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal nociceptive neurons in migraine. Brain 2000;123:1703–1709. Throbbing 1 1 – Peripheral sensitization 4 Forehead Allodynia 2 3-Thalamic Sensitization Extracephalic Allodynia 2 – Central sensitization

30 Rami Burstein, PhD,1–3 Beth Collins, RN,1 and Moshe Jakubowski, Defeating Migraine Pain with Triptans:A Race against the Development of Cutaneous Allodynia Ann Neurol 2004;55:19–26

31 Moshe Jakubowski, PhD; Dan Levy, PhD; Itay Goor-Aryeh, MD; Beth Collins, RN; Zahid Bajwa, MD; Rami Burstein, PhD. Terminating Migraine With Allodynia and Ongoing Central Sensitization Using Parenteral Administration of COX1/COX2 Inhibitors. Headache2005;45: Abuso de opióides

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33 Allodynia in Migraine, Clin J Pain2013;29:577–582 Clinical Observation and Role of Prophylactic Therapy Usha K. Misra, MD, DM, Jayantee Kalita, MD, DM, and Sanjeev K. Bhoi, MD, DM 127 migranosos foram aleatorizados para receber amitriptilina (25 to 50 mg/d) ou divalproato (500 to 750 mg/d) Foram avaliados quanto ao efeito profilático das crises e presença de alodinia aos 3 e 6 meses Quanto á eficácia no controle das crise divalproato foi superior à amitriptilina aos 3 meses mas os resultados foram comparáveis aos 6 meses Os efeitos colaterais foram comparáveis e nenhum paciente interrompeu tratamento por causa deles

34 Atualização no tratamento profilático
MEDICAMENTOSO

35 LAMOTRIGINA Aura da migrânea
Lampl C, Katsarava Z, Diener HC, Limmroth V. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Dec;76(12): Lamotrigine reduces migraine aura and migraine attacks in patients with migraine with aura. Aura da migrânea LAMOTRIGINA

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37 Atualização no tratamento da crise
MEDICAMENTOSO

38 In conclusion, there is evidence that:
Becker, WJ. The premonitory phase of migraine and migraine management. Cephalalgia, 2013; 0(0) In conclusion, there is evidence that: 1) Naratriptan can prevent some migraine attacks when taken during the premonitory period (open label evidence); 2) Domperidone can prevent some migraine attacks when taken during the premonitory period (double-blind, placebo-controlled, crossover evidence); 3) Both drugs appear to work better when taken early (at least 2 h) before headache onset.

39 Dependente da fase da crise
Pródomo: Metoclopramida - domperidona AINEs de vida média longa Aura: o mesmo Cefaleia Triptanas + AINEs

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41 Antagonistas dos receptores CGRP Ho TW, Mannix LK, Fan X, et al, on behalf of the MK-0974 Protocol 004 study group. Randomized controlled trial of an oral CGRP receptor antagonist, MK-0974, in acute treatment of migraine. Neurology2008; 70:1304

42 Atualização no tratamento Outros
Neuromodulação Bloqueios Toxina botulínica Forâmen oval patente

43 Atualização no tratamento
Neuromodulação Bloqueios

44 Medidas intervencionistas para cefaleias refratárias
Migrânea Estimulação de nervos occipitais Bloqueio de nervos occipitais Toxina botulínica Desativação de “trigger points” Forâmen oval patente

45 Medidas intervencionistas para cefaleias refratárias
Cefaleia em Salvas Bloqueio de nervos occipitais Estimulação de nervos occipitais Estimulação hipotalâmica

46 Medidas intervencionistas para cefaleias refratárias
Cefaleia Cervicogênica Bloqueio de nervos occipitais Estimulação de nervos occipitais

47 Neuroestimulações testadas nas cefaleia primárias
Magis,D, Schoenen, J Vol 11 August 2012

48 Base para DBS Hemicrania contínua Hemicrania Paroxística

49 ESTIMULAÇÃO MEDULA CERVICAL ALTA
Cefaleia em Salvas

50 Estimulações periféricas
Cefaleias trigêmino-autonômicas Estimulações periféricas

51 Estimulação Nervo Occipital
Cefaleia em Salvas, SUNCT, Hemicrania Paroxística e Contínua

52 Estimulação Nervo Occipital
Cefaleia em Salvas, SUNCT, Hemicrania Paroxística e Contínua

53 Magis,D, Schoenen, J. www.thelancet.com/neurology Vol 11 August 2012

54 Bloqueios

55 INDICACAÇÕES DE BLOQUEIOS DE NERVOS EM CEFALEIA Tobin, J; Flitman,S
INDICACAÇÕES DE BLOQUEIOS DE NERVOS EM CEFALEIA Tobin, J; Flitman,S. Occipital Nerve Blocks: When and What to Inject? Headache2009;49: Indicações comprovadas Cefaleia Cervicogênica Cefaleia em Salvas Neuralgia Occipital Migrânea (refrataria e reproduzida pela digito-pressão) Não eficaz Cefaleia do tipo tensional Cefaleias pós-traumática Hemicrania Continua Hemicrania paroxística Crônica Outras possíveis indicações

56 Bloqueios

57 Cefaleia em Salvas Crônica Bloqueio

58 Bloqueio do Nervo Occipital Maior
Bloqueio de nervo occipital maior ipsilateral à dor com Lidocaina 1% (3 ml) e triamcinolone 40 mg, com ou sem sensibilidade desse nervo. Bons resultados em 64% dos pacientes, em 35.7% o resultado foi nulo Outras soluções utilizadas: betametasona combinada com 0,5 mL de lidocaina 2%. Os resultados são bastante animadores, mas pode demorar meses para surgir Peres, MFP et col Greater occipital nerve blockade for cluster headache. Cephalalgia 2002, 22: 520–522).

59 Estimulação do Nervo Occipital Maior
Resultados são bastante animadores, mas pode demorar meses para surgir A melhora retardada sugere que o procedimento atua via processos de neuromodulação lentamente implementada à níveis de tronco cerebral alto ou centros diencefálicos Burns,B; Watkins,L; Goadsby, PJ. Treatment of medically intractable cluster headache by occipital nerve stimulation: long-term follow-up of eight patients Lancet 2007; 369: 1099–106; Magis D,el col Occipital nerve stimulation for drug-resistant chronic cluster headache: a prospective pilot study, Lancet Neurol. 2007; 6:314-21

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61 Conclusões Bloqueios periféricos são utilizados nas crises como tratamento transicional (nas formas episódicas) Estimulações periféricas são úteis na crise e na profilaxia (formas crônicas das TACs) DBS nas formas refratárias, incapacitantes e grande ônus aos pacientes Devem ser indicados por serviços de atendimento terciários

62 Atualização no tratamento
Forâmen oval patente

63 Atualização no tratamento
Toxina botulínica

64 Headache 2010;50:

65 Embasamento teórico Toxina botulínica tipo A (TBA) é uma neurotoxina que bloqueia a liberação da ACH na fenda sináptica Ela é efetiva nas dores por inibir a liberação de neurotransmissores tais como Substância P, CGRP e Glutamato das terminações nociceptivas periféricas TBA pode inibir a sensibilização periférica e o bombardeio de aferências nos neurônios sensitivos de 2ª. ordem, do corno posterior da medula e, em conseqüência, reduzir a sensibilização do SNC

66 QUADRO 1: Critérios diagnósticos da migrânea sem Aura e migrânea Crônica
A. Pelo menos 5 ataques que preenchem os critérios de B a D. B. Cefaléia durando de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz). C. A cefaléia preenche ao menos duas das seguintes características: Localização unilateral; Qualidade pulsátil; Intensidade moderada ou forte; Exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas rotineiras (por exemplo: caminhar ou subir escada). D. Durante a cefaleia, pelo menos um dos seguintes: náusea e/ou vômitos; fotofobia e fonofobia E. Não atribuída a outro distúrbio. Critérios diagnósticos da Migrânea Crônica A. Cefaleia (do tipo tensional e/ou migrânea) ≥15 dias por mês pelo menos 3 meses. B. Ocorrendo em um paciente que teve ao menos 5 ataques de cefaleia preenchendo critérios para Migrânea sem aura. C. Em ≥8 dias por mês, por pelo menos 3 meses, a dor de cabeça preenche critérios para migrânea sem aura que respondem ao tratamento com triptanos ou ergoticos D. Sem uso excessivo de medicação sintomática e o quadro clínico e não é atribuída a outro fator causal.

67 O estudo PREEMPT Foi realizado de janeiro de 2006 a julho de 2008, em 56 locais dos EUA (PREEMPT 1) E de fevereiro de 2006 a agosto de 2008 em 66 locais da Europa e EUA (PREEMPT 2) N total = 1384, 688 com Botox e 696 com placebo

68 Casuística Com MC há mais de 20 anos, com a média de 20 dias de cefaleia ao mês, que já haviam se tratado com as terapias disponíveis 2/3 não haviam melhorado com tratamentos profiláticos usuais por serem ineficazes ou intoleráveis 2/3 estavam com overdose de medicações sintomáticas OU seja eram pacientes com migrânea refratária

69 Headache, 2010; 50:

70 Metodologia

71 7 frontais 8 temporais 6 occipitais superiores

72 outros locais dolorosos Total de dose utilizada de 155 a 195U
4 occipitais inferiores 6 trapézios Total de pontos = = 31 + outros locais dolorosos Total de dose utilizada de 155 a 195U

73 AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA
Headache Impact Test (HIT)-6 score, Migraine-Specific Quality of Life questionnaire (MSQ v2.1)

74 Redução dos dias com migrânea Redução dos dias com cefaleia
2,0 1,8

75 Uso excessivo de medicações sintomáticas
% de pacientes com mais de 50% de melhora

76 EFEITOS ADVERSOS Interrupção : dor local (0.6%), fraqueza muscular (0.4%), cefaléia (0.4%), e migrânea (0,4%)

77 conclusões Os resultados do estudo PREEMPT demonstraram que a TBA é efetiva na profilaxia da Migrânea Crônica A TBA melhorou significativamente em comparação com o placebo vários parâmetros analisados A freqüência das cefaleias e das crises de migrânea foram diminuídas Houve redução das desabilidades e melhora da qualidade de vida Os tratamento repetidos a cada 3 meses com TBA foi seguro e bem tolerado

78 Fogan, L. Treatment of Cluster HeadacheA Double-blind Comparison of Oxygen v Air Inhalation Arch Neurol. 1985;42(4): • 19 pacientes trataram crises com inalação de oxigênio, 6 L/min via mascara, por 15 minutos até 6 ataques por paciente ou com ar num estudo duplo cego Índice de melhora Com oxigênio 1.93 ± num total possível de 3 Com ar ± 0.23

79 Cohen, A. S. , Burns, B. & Goadsby, P. J
Cohen, A. S., Burns, B. & Goadsby, P. J. High‑flow oxygen for the treatment of cluster. headache: a randomized trial. JAMA 302, 2451–2457 (2010). Estudo duplo cego, controlado com placebo, crossover. Inalação de oxigênio 12 L/min por mascara, por 15 minutos, no início do ataque de cefaleia em salvas ou ar comprimido alternativamente por 4 ataques

80 Atualização nas TAC

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82 SUNCT / SUNA 3.3 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks Description: Attacks of moderate or severe, strictly unilateral head pain lasting seconds to minutes, occurring at least once a day and usually associated with prominent lacrimation and redness of the ipsilateral eye. Diagnostic criteria: A. At least 20 attacks fulfilling criteria B–D B. Moderate or severe unilateral head pain, with orbital, supraorbital, temporal and/or other trigeminal distribution, lasting for 1–600 seconds and occurring as single stabs, series of stabs or in a sawtooth pattern C. At least one of the following cranial autonomic symptoms or signs, ipsilateral to the pain: 1. conjunctival injection and/or lacrimation 2. nasal congestion and/or rhinorrhoea 3. eyelid oedema 4. forehead and facial sweating 5. forehead and facial flushing 6. sensation of fullness in the ear 7. miosis and/or ptosis D. Attacks have a frequency of at least one a day for more than half of the time when the disorder is active E. Not better accounted for by another ICHD-3 diagnosis. 3.3.1 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (SUNCT) Diagnostic criteria: A. Attacks fulfilling criteria for 3.3Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks B. Both of conjunctival injection and lacrimation (tearing). 3.3.2 Short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial autonomic symptoms (SUNA) A. Attacks fulfilling criteria for 3.3Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks, and criterion B below B. Only one or neither of conjunctival injection and lacrimation (tearing).

83 Episodic / Chronic /SUNCT / SUNA
Episodic SUNCT Description: Attacks of SUNCT occurring in periods lasting from 7 days to 1 year, separated by pain-free periods lasting 1 month or more. Chronic SUNCT Description: Attacks of SUNCT occurring for more than 1 year without remission, or with remission periods lasting less than 1 month. Episodic SUNA Description: Attacks of SUNA occurring in periods lasting from 7 days to 1 year, separated by pain-free periods lasting at least 1 month. Chronic SUNA Description: Attacks of SUNA occurring for more than 1 year without remission, or with remission periods lasting less than 1 month

84 TAC tratamento

85 Progress in headache mechanisms and management Lipton, R B. Nat. Rev
Progress in headache mechanisms and management Lipton, R B. Nat. Rev. Neurol. 7, 67–68 (2011) extracephalic allodynia in migraine is mediated by sensitization of thalamic neurons Onabotulinumtoxinais effective as a preventive treatment for chronic migraine Pharmacological and behavioral treatments seem to work best in combination for the treatment of migraine High‑flow oxygen can be used successfully as an acute treatment for cluster headache

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