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DAVID TRONCOSO COSTA CHAVES TÚLIO ASSUNÇÃO BARCELLOS Coordenação: DRA. LUCIANA SUGAI Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Hospital Regional.

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1 DAVID TRONCOSO COSTA CHAVES TÚLIO ASSUNÇÃO BARCELLOS Coordenação: DRA. LUCIANA SUGAI Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília Brasília, 13 de fevereiro de Caso Clínico – Sibilância

2 História Clínica Identificação: ABRX, sexo feminino, 7 meses de idade, natural de Brasília, residente no Núcleo Bandeirante. QP: Chiado no peito há 1 dia. HDA: Mãe relata que a filha iniciou com quadro de febre há 3 dias, aferida em 38-38,5C, diurna, intermitente com cerca de 2 episódios/dia, sem associação com sudorese e calafrios, melhorando com dipirona. No mesmo período relata tosse seca, diurna, com piora pela noite. Há um dia, piora do quadro, apresentando também dispneia ao repouso e sibilância. Revisão de Sistemas: -Relata coriza mucóide e irritabilidade há cerca de 1 semana. -Relata hiporexia associada ao quadro. -Urina presente e habitual. -Fezes de aspecto normal. -Nega vômitos. -Nega alterações em outros sistemas.

3 História Clínica Antecedentes Fisiológicos: - Mãe G3C3A0, A+; - Nascimento: Parto cesáreo no Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB), Peso: 2330 g, Comprimento: 45 cm, PC: 33 cm, IG: 37S+5D, Apgar: 07 e 08, TS: A+; - Apresenta cartão de vacinação completo; - DNPM habitual. Antecedentes Patológicos Pessoais: - Nega doenças comuns da infância; - Refere que a criança já apresentou sibilância uma vez, porém não necessitou de internação. Nega pneumonia e outros problemas respiratórios prévios; - Nega alergias medicamentosas; - Nega internações prévias.

4 História Clínica Antecedentes Patológicos Familiares: - Mãe, 39 anos, saudável; - Pai, 43 anos, saudável; - Tem 2 irmãos (13 e 3 anos) com quadros pregressos IVAs; - Relata casos de sibilância e afecções respiratórias nos familiares maternos; - Nega doenças congênitas na família. Condições Sócio-Econômicas e Hábitos de Vida: - Mora em casa de alvenaria com pais e 2 irmãos; - Casa com saneamento básico completo; - Não possui animais domésticos; - Nega doenças endêmicas na região onde mora; - Alimentação: Leite materno exclusivo até 5 meses de idade e introdução de alimentação complementar após esta idade; - Alimentação atual: Leite materno nos intervalos das principais refeições (almoço e jantar) - Almoço e jantar: arroz, batata, macarrão, verduras, feijão e carne desfiada.

5 Exame Físico: -Sinais Vitais: FC: 110 bpm FR: 36 irpm (N: 25 – 35 irm) Sat 96% em CN a 1l/min/ Sat 89% em ar ambiente -Exame Segmentar: BEG, taquipneica, ativa e reativa, hidratada, afebril, acianótica, anictérica, corada ACV: Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas cardíacas normofonéticas, sem sopros. AR: MVF presente, com sibilos e roncos bilaterais. Abdome: globoso. RHA+. Flácido, normotenso, indolor à palpação superficial e profunda. Sem visceromegalias. Extremidades: boa perfusão, sem edemas SNC: sem alterações Pele: sem alterações

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10 ASMA

11 CONCEITO Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. Associada à hiper- responsividade, levando a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou no início da manhã.

12 EPIDEMIOLOGIA A asma é a doença crônica mais prevalente na infância. No Brasil, estima-se que a prevalência da asma ativa, entre escolares e adolescentes, esteja entre 19% e 24%, respectivamente, com variações regionais. 3ª maior causa de internação hospitalares entre crianças e adolescentes no Brasil.

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14 Patogenia

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16 QUADRO CLÍNICO Dispneia, tosse crônica, sibilância, opressão ou desconforto torácico, sobretudo à noite ou nas primeiras horas da manhã. Variabilidade dos sintomas, sendo desencadeados por irritantes inespecíficos (como fumaças, odores fortes e exercício) ou por aeroalérgenos (como ácaros e fungos).

17 O exame físico do asmático geralmente é inespecífico. A presença de sibilos é indicativa de obstrução ao fluxo aéreo. Confirmação deve ser feita por um método objetivo, uma vez que os sinais e sintomas da asma não são exclusivos dessa condição.

18 DIAGNÓSTICO Espirometria: CVF e VEF1 Obstrução ao fluxo aéreo: VEF1 < 80% do previsto VEF1/CVF < 86% em crianças

19 DiAGNÓSTICO Após uso de B2 de curta (VEF1): 200ml no valor bruto e 12% no valor pré- broncodilatador ou 200ml no valor bruto e 7% em relação ao valor previsto

20 DIAGNÓSTICO Pico de Fluxo Expiratório (PFE): diferença entre a maior e menor medida efetuadas pela manhã e à noite com amplitude superior a 20% em um período de duas a três semanas aumento de 20% nos adultos e de 30% nas crianças no PFE, 15 minutos após uso de b2 de curta duração

21 DiAGNÓSTICO Provas de broncoprovocação: Utilizado substâncias como metacolina histamina e carbacol. Valores de queda do VEF1 superiores a 20% são indicativos de prova positiva

22 ATOPIA : Capacidade de produzir anticorpos da classe IgE contra aeroalergênicos, o que pode ser demonstrado por níveis séricos aumentados de IgE e / ou por testes cutâneos positivos para estes alergênios. Teste cutâneo (puntura + extratos biológicos padronizados (ácaro dermatophagoides pteronyssinus).

23 Diagnóstico em crianças menores de cinco anos Principalmente aspectos clínicos diante das dificuldades de se obter medidas objetivas que o confirmem. Aproximadamente 50% das crianças apresentam pelo menos um episódio de sibilância nos primeiros anos de vida, sendo que a maioria delas não desenvolverá asma. Rotular precipitadamente como asmática uma criança com um ou dois episódios de sibilância leva ao uso desnecessário de medicamentos broncodilatadores e profiláticos.

24 Risco de ASMA em lactentes

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28 PNEUMONIAS NA INFÂNCIA

29 Inflamação do parênquima do pulmão, geralmente causada por microorganismos. Entretanto há causas não infecciosas: Aspiração de alimentos e/ou ácido gástrico, Corpos estranhos, Pneumonite induzida por drogas ou radiação

30 ETIOLOGIA

31 QUADRO CLÍNICO Bacteriana: tosse produtiva, febre alta, dor abdominal ou torácica, prostração, hiporexia. Viral: vários dias de sintomas respiratórios como tosse não produtiva, coriza, obstrução nasal, cefaléia, mal estar e febre baixa.

32 EXAME FÍSICO Sinais Vitais Taquipnéia fora do período febril 60 irpm 2 a 12 meses: FR> 50 irpm 1 a 5 anos: FR > 40 irpm Ectoscopia ACV, Abdome AR Tiragens Batimento de asa de nariz Retração de fúrcula Uso de musculatura acessória creptos

33 EXAMES COMPLEMENTARES Hemograma: -Padrão do leucograma PCR: Hemocultura: -Pacientes internados, antes do início de antibioticoterapia.

34 INVESTIGAÇÃO RADIOLÓGICA Rx de torax: -Auxilia no diagnóstico -Avalia extensão e complicações, -Baixa acurácia para identificar etiologia, -Não deve ser feito para controle de cura.

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36 TRATAMENTO O2 inalatório (sat < 92%, tiragem subcostal grave, taquipnéia, gemência, cianose central. Hidratação venosa Cabeceira elevada Controles

37 TRATAMENTO - HOSPITALIZAÇÃO < 2 meses; Sat O2 < 92%; Tratamento ambulatorial sem sucesso; Dificuldade respiratória; Grande dificuldade para se alimentar; Comorbidades graves; Dificuldades Sócio-econômicas; Sinal radiológico de gravidade.

38 Tratamento - domiciliar IdadeAntibiótico inicialFalha terapêutica 2m a 5 anosAmoxicilina 50 mg/Kg/dia Amoxi+clavulanato 50 mg/Kg/dia ou Cefuroxima 30 mg/Kg/dia VO 12\12h 6 a 18 anosAmoxicilina 50 mg/Kg/dia Azitromicina 10mg/Kg/dia ou Amoxi+clavulanato 50 mg/Kg/dia

39 Tratamento - hospitalar IdadeTratamento inicialFalha terapeutica <2mesesAmpicilina 200mg/Kg/dia IV 6/6h + gentamicina 7,5mg/Kg/dia ou Penicilina cristalina Cefotaxima mg/Kg/dia IV 6/6h ou 8/8h ou Ceftriaxona 100mg/Kg/dia IV 24/24h 1 a 3 mesesMacrolídeo se pneumonia afebril 3m a 5 anosPenicilina cristalina UI Kg/dia IV 4/4h Oxacilina na suspeita de S. aureus Cefuroxima mg/Kg/dia IV 8/8h ou Ceftriaxona 100mg/Kg/dia IV 24/24h 6 a 18 anosPenicilina cristalina UI/Kg/dia IV 4/4h ou Macrolídeos Cefuroxima mg/Kg/dia IV 8/8h ou Ceftriaxona 100mg/kg/dia IV 24/24h Claritromicina 15mg/Kg/dia VO ou IV

40 Cardiopatias Congênitas

41 Mecanismo da sibilância

42 Cardiopatias congênitas com hiperfluxo pulmonar: - Comunicação interatrial -3 ou 4 anos de vida -> Aumenta complacência do VD -> Maior Shunt D-E -> Sintomas mais importantes: dispnéia, palpitações, fadiga, déficit ponderal, infec. Respirat. -Sopro sistólico em BEE média e alta. Desdob de B2. - Comunicação interventricular 20-30% - Mais frequente Sintomas iniciam no 1º ao 3º mês de vida Se grande (> diâmetro aorta): ICC esquerda, congestão pulmonar Sopro sistolico em BEE baixa. Frêmito paraesternal na BEE. Desdobramento de B2

43 Cardiopatias congênitas com hiperfluxo pulmonar: - Defeito completo do canal atrioventricular ICC significativa com 1-2 meses de idade Pneumonia de repetição Forte relação com Sínd. De Down Retardo do Crescimento - Persistência do canal arterial Fechamento= Funcional: 12h de vida; Anatômico: dias. QC: pulso de amplitude aumentada, PA divergente (diastólica baixa), sopro em maquinaria ou contínuo, precórdio hiperdinâmico.

44 Prós x Contras Prós Sibilos Dispnéia Hiporexia Hist. Pregressa de sibilos Contras Instalação Febre Sintomas respir. Rx tórax Sons cardíacos

45 Bronquiolite

46 Introdução: Doença Respiratória Infecciosa – Viral Obstrução inflamatória dos bronquíolos Mais grave entre 1º e 3º mês Causa mais comum de internação em lactentes Elevado índice de uso de antibióticos Fatores de risco: Idade menor que 6 meses, baixo peso ao nascer, prematuridade, doença pulmonar crônica (displasia broncopulmonar), desnutrição, aleitamento artificial, aglomerações.

47 Etiologia e Transmissão: Predominantemente viral Vírus Sincicial Respiratório – 50% Parainfluenza 1 e 3 Influenza Adenovirus 7 e 21 Ocasionalmente Mycoplasma pneumoniae Pode haver infecção bacteriana secundária Transmissão por contato com secreções

48 Mas por que é mais comum nos lactente?

49 Fisiopatologia Parede torácia muito complacente -> pressão negativa na inspiração -> Atelectasias Número muito maior de linfócitos, neutrófilos e principalmente eosinófilos e mastócitos intra-alveolares -> Mais produção de mediadores inflamatórios. Resistência ao fluxo é inversamente proporcional à 4ª potência do raio Infecção Inflamação Obstrução Inflamatória -Distúribio V/Q -Hipoxemia Hipercapnia Acidose resp. Hiperinsuflação Atelectasias

50 Quadro Clínico Pródromo: sintomas de IVAS (espirros, rinorréia) Pode haver febre (38,5º - 39ºC) Gradualmente deteriora: tosse paroxística, dispnéia irritabilidade, hiporexia, taquipnéia e apnéia (< 2 meses). Ao exame físico: Sibilos (Inspiratórios ou bifásicos) Prologamento do tempo expiratório Sinais de esforço respiratório

51 Exames Complementares: Oximetria/Gasometria arterial Rx de tórax Leucograma Testes para vírus (PCR, cultura) em casos duvidosos

52 Nebulização com B2-agonistas: não há evidências de benefícios, porém faltam estudos. Nebulização com epinefrina: não mostrou benefícios significativos. Corticóides (sistêmicos/inalatórios): não são recomendados para uso rotineiro. Pacientes com historia pessoal ou familiar de atopia podem ter benéfício Ribavirina: pode ser usado em pacientes imunocomprometidos Antibióticos: apenas se pneumonia bacteriana secundária Heliox: terapia promissora, porém faltam ensaios controlados e randomizados ( o mesmo sobre o USO DO SURFACTANTE: vide adiante) Anti-leucotrienos: mostraram algum benefícios, porém faltam estudos. Tratamento: Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)

53 Nebulização com solução salina hipertônica: -Melhora o clearance mucociliar. -Redução do tempo de internação em 25% (1 dia) -Não há efeitos colaterais -Baixo custo Tratamento: Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)

54 Profilaxia: Imunização passiva (AC monoclonal - Palivizumab): Doença pulmonar crônica RN com idade gestacional (IG) menor que 28 semanas RN com IG de 29 – 35 semanas menores de 6 meses < 1 ano com anormalidades anatômicas das vias aéreas ou doenças neuromusculares < 2 anos com cardiopatia com repercussão hemodinâmica Lavagem das mãos Tratamento: Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)

55 Prós x Contras

56 Seguimento: Durante a internação foi levantada a hipótese diagnósticas de pneumonia e sibilância e tomadas as seguintes condutas: -Penicilina Cristalina -Salbutamol -O2 sob cateter nasal -Prednisolona VO A paciente apresentou evolução beningna sendo retirado o O2 suplementar e antibióticoterapia após 2 dias (por suspeita de bronquiolite). Após 4 dias de internação foram retirados o Salbutamol e a Prednisolona e no dia seguinte a paciente recebeu alta médica assintomática.

57 Nota do Editor do site Dr. Paulo R. Margotto USO DO SURFACTANTE PULMONAR EXÓGENO NA BRONQUIOLITE POR RSV

58 Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV Schaik et al(2000); estudos tem mostrado que a infecção pelo RSV em animais qie apresentaram, sintomas respiratórios, apresentaram disfunção do surfactante (inibição ou degradação do surfactante pelas proteínas do plasma nas vias aéreas devido ao processo inflamatório. A disfunção do surfactante causaria bloqueio das vias aéreas, contribuindo para o aumento da resistência das vias aéreas, levando a sintomas respiratórios. Metanálise de Ventre et al (2006): 3 estudos com 79 pacientes; houve diminuição da duração da ventilação mecânica e menor permanência na UTI Pediátrica e hospitalar. Parece melhorar a mecânica pulmonar e troca gasosa Wright e Pidimonte (2011): a terapia parece promissora, porém faltam estudos com maior poder; estudos maiores são necessários

59 Barreira E et al (2011): - os autores citam, em estudo de revisão, que entre as crianças com bronquiolite ventiladas, tem sido relatada diminuição dos níveis de proteína do surfactante ( SP-A ), enquanto as proteínas SP-B e SP-D não tem sofrido alterações ( Le Vine et al, 1996; Dargaville et al, 1996 e Kerr et al, 1999) (Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto:lembramos que os surfactantes disponíveis para uso, principalmente nos recém-nascidos pré-termos com doença da membrana hialina, contem a proteína SP-B e SP-C (não contém SP-A e nem SP-D). A SP-B é a proteína mais importante na adsorção do surfactante na parede alveolar; a sua ausência leva a quadros respiratórios graves que evoluem para proteinose alveolar). -os estudos que avaliam o papel do surfactante na bronquiolite por RSV são muito pequenos, além de alguns não demonstrarem significância estatística no tempo de permanência na UTI Pediátrica e hospitalar -pesquisas adicionais são necessárias para estimar os reais efeitos da terapia de preposição do surfactante na bonquiolite por RSV Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV

60 Metanálise sôbre Terapia com surfactante nas crianças criticamente doentes com bronquiolite (2012) (Cochrane Database Syst Rev Sep 12;9:CD doi: / CD pub2. Surfactant therapy for bronchiolitis in critically ill infants. Jat KR, Chawla D.ochrane Database Syst Rev.. Jat KRChawla D -3 pequenos estudos, sendo 2 sem grupo controle e o terceiro, usou ar como placebo; sem relato de mortalidade. N=79 pacientes -sem significação na duração da ventilação mecânica (a significação ocorreu, com a exclusão de um estudo heterogêneo, sendo então menor o tempo de ventilação no grupo do surfactante); menor tempo de internação na UTI Pediátrica no grupo com surfactante. Sem relato de efeitos adversos Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV

61 Conclusão da Metanálise A evidência disponível para estabelecer a efetividade da terapia pelo surfactante nas crianças criticamente doentes com bronquiolite que requerem ventilação mecânica é insuficiente. Há necessidade de ensaios maiores com adequado poder e com análise de custo-efetividade para avaliar a efetividade da terapia exógena com surfactante nas crianças que necessitam de serem manuseadas na UTI Pediátrica Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV

62 Consultem também: Componentes do surfactante O SP é constituído em mais de 90% por fosfolípides, sendo o componente primário responsável pela diminuição da TS. A fosfatidilcolina é o lípide mais abundante do surfactante, dos quais 70% está presente como dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), sendo este o responsável direto pela diminuição da TS do complexo surfactante. As proteínas específicas do SP compreendem quatro tipos distintos, sendo o mais abundante a SP-A (cerca de 5%: aumenta a resistência do SP contra inibidores; forma a mielina tubular; importante na reciclagem do SP; facilita a renovação de patógenos do pulmão); SP-B (cerca de 1% importante na adsorsão dos fosfolípides na interface ar- líquido; sendo essencial na atividade fisiológica das preparações de surfactante natural; participa na reciclagem do surfactante); SP-C (opera em conjunto com a SP-B no espalhamento dos lípides do surfactante); SP-D (sugere ter funções semelhantes a SP-A, porém não participa na reciclagem do surfactante e não contribui na diminuição da TS). Através de modelos em animais, você pode eliminar as proteínas do surfactante e observar os resultados: eliminando a SP-A não se formavam os filamentos de mielina, mas os RN não tinham nenhum problema; eliminando a SP-C, também não causava nada para o RN; agora, eliminando a SP-B, observou-se o desaparecimento dos corpúsculos lamelares nas células tipo II, além dos filamentos de mielina e todos os RN morreram (a deficiência congênita do SP-B na espécie humana é letal). surfactante Surfactante pulmonar ex ó geno Paulo R. Margotto Clique aqui com o eslide em Apresentação!

63 Bibliografia: Diretrizes para o Manejo da Asma. J Bras Pneumol, 2112 ; 38: Supl 1 Melvin Wright,and Giovanni Piedimonte. Respiratory Syncytial Virus Prevention and Therapy: Past, Present, and Future. Pediatric Pulmonoly 2011; Eliane Roseli Barreira, Alexander Roberto Precioso, Albert Bousso. Pulmonary Surfactant in Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis: The Role in Pathogenesis and Clinical Implications. Pediatr Pulmonol. 2011; 46:415–420 S.M. van Schaik, R.C. Welliver and J.L.L. Kimpen. Novel Pathways in the Pathogenesis of Respiratory Syncytial Virus Disease. Pediatr Pulmonol 2000; 30:131– 138 Cochrane Database Syst Rev Sep 12;9:CD doi: / CD pub2. Surfactant therapy for bronchiolitis in critically ill infants. Jat KR, Chawla Dochrane Database Syst Rev.. Jat KRChawla D

64 Obrigado!

65 Ddo Túlio Ddo David ESCS!


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