CURSO DE BIOMEDICINA KERNICTERUS: A IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO PRECOCE Graduanda: Ana Paula da Silva Orientadora: Priscila Ferreira Silva.

Apresentação em tema: "CURSO DE BIOMEDICINA KERNICTERUS: A IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO PRECOCE Graduanda: Ana Paula da Silva Orientadora: Priscila Ferreira Silva."— Transcrição da apresentação:

1 CURSO DE BIOMEDICINA KERNICTERUS: A IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO PRECOCE Graduanda: Ana Paula da Silva Orientadora: Priscila Ferreira Silva Trabalho de Conclusão de Curso (Universidade Bandeirante de São Paulo): Kernicterus: a importância do diagnóstico e tratamento precoce Autor(es): Ana Paula da Silva      

2 KERNICTERUS É uma síndrome neurológica resultante do depósito de bilirrubina não- conjugada nos gânglios da base e diversos núcleos do tronco cerebral. A bilirrubina indireta atravessa a barreira hematoliquórica do neonato (Margotto, 2006)

3 PROPOSTA A proposta desse trabalho é esclarecer a importância de um diagnóstico e tratamento precose da hiperbilirrubinemia, que é devastadora porém evitável

4 FATORES PREDISPONENTES
Alta hospitalar precoce Amamentação inadequada Falta de acompanhamento com profissionais capacitados Hipoglicemia AcidoseHipotermia Hipoxia Infecção Bacteriana Hipoalbuminemia Drogas: Benzoatos, ceftriaxona, sulfixazol, ibuprofeno (competição da albumina/bilirrubina)‏ (Verona et al., 2004; Cunha et al., 2008; Kenner, 2001; Maisels, 2002; Hallamek, 1997; Volpe, 1995)

5 MACROSCOPIA HISTOLOGIA
PERIFERIA CINZENTA GLOBO PÁLIDO NÚCLEO EM VÍRGULA CORPÚSCULO DE LUYS IMPREGNAÇÃO DA BILIRRUBINA SUBSTÂNCIA BRANCA CORPO DO NEURÔNIO (Veiga, 2006)

6 FISIOPATOLOGIA Mecanismo da lesão:
A bilirrubina prejudica a homeostase do Ca ++ intracelular O aumento do Ca++ inicio da apoptose (morte celular programada) Glicoproteina P → remove a bilirrubina da célula (Shapiro et al., 2006)

7 A ENTRADA DA BILIRRUBINA AO CÉREBRO AUMENTA NAS SEGUINTES CONDIÇÕES:
Alterações na permeabilidade da Barreira Hemato Encefálica Hiperosmolaridade Asfixia Rompimento da Barreira Hemato Encefálica (asfixia severa) bilirrubina – albumina para o espaço extracelular cerebral Prolongado trânsito: aumento da pressão venosa Aumento do fluxo sanguíneo: hipercapnia Dissociação da bilirrubina/albumina (Recém Nascidos doentes) (Buthani, 2006)

8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fase I: Hipotonia, letargia e reflexo de sucção débil nos primeiros 2 a 3 dias (Ramos, 2006)

9 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fase II: Espasticidade, opistótono e febre (Ribeiro et al., 2004)

10 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fase III: Aparente melhora no fim da primeira semana, com diminuição da espasticidade (Lemos, 2006)

11 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fase IV: Incide, geralmente, aos 2 a 3 meses de vida, com sinais sugestivos de paralisia cerebral. (Lemos,2006)

12 DIAGNÓSTICO Zonas de Kramer
CLÍNICO: história materna, do parto e neonatal Zonas de Kramer (Margotto, 2007)

13 ICTERÍCIA Fisiológica Patológica Relacionada ao leite materno
(Zago, 2002)

14 DIAGNÓSTICOLABORATORIAL
Exames na Mãe Anticorpos irregulares no sangue, grupo sangüíneo e fator Rh Exames no Recém Nascido Bilirrubina total, frações, Coombs indireto e direto, tipagem sangüínea, fator Rh, teste de eluato, dosagem de hematrócrito, hemoglobina, hematoscopia, hemograma com reticulócitos e esferóscitos, dosagem de glicose-6-fosfato, dosagem de desidrogenase, eritrograma, prova de resistência globular, dosagem de bilirrubina por determinação do urobilinogênio fecal e urinário, determinação de haptoglobina no soro, pesquisa de hemossiderina na urina (Berhman, 2002)

15 BILIRRUBINA TOTAL EM RECÉM NASCIDO
10,0 mg/dL 15,0 mg/dL 7 DIAS 12,0 mg/dL 3 a 5 DIAS < 48 HORAS 6,0 mg/dL 8,0 mg/dL < 24 HORAS 2,5 mg/dL 2,9 mg/dL CORDÃO A TERMO PREMATURO IDADE (Pardini, 2005)

16 BILICHECK (Ramos, 2006)

17 DIAGNÓSTICO IMAGEM Ultra-sonografia e Ressonância Nuclear Magnética
(Margotto, 2005; 2007)

18 CONDUTAS TERAPÊUTICAS DE ACORDO COM OS NÍVEIS DE BILIRRUBINA
25 21 22 15 Baixo Risco (RN de termo sem risco para DNIB)‏ 22,5 18 20 13 Moderado Risco (35 – 37 sem IG sem risco de DNIB)‏ 19 11 Alto Risco para DNIB em RN de 35 – 37 sem IG)‏ Exsanguineo Fototerapia Risco para DNIB* (segundo AAP**)‏ Nível de Bil. Total Plasmática ≥ 96 h (mg%)‏ Nível de Bil. Total Plasmática até 48 h (mg%)‏ DNIB*: Disfunção Neurológica induzida pela Bilirrubina AAP**: Academia Americana de Pediatria (Margotto, 2007)

19 Gamaglobulina TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Metaloporfirina Fenobarbital
Ágar Colestiramina (De Carvalho, 2001; Martinez,1999; 2001)

20 TRATAMENTO FOTOTERAPIA Por isomerização e oxidação
(Felix; Amorim, 2006)

21 Exsangüineotransfusão
TRATAMENTO Exsangüineotransfusão (Ramos et al., 2003)

22 COMPLICAÇÕES DA EXOSANGÜINEOTRANSFUSÃO
Cardíacas Vasculares Hematológicas Metabólicas Infecções (Cunha et al., 2004)

23 PROFILAXIA Redução da circulação entero hepática
Inibição da produção de Bilirrubina: Prevenir a reabsorção enteral da bilirrubina Aumentar a brabilidade da ligação bilirrubina- albumina (Margotto, 2007; Mello, 2006)

24 CONCLUSÃO Diagnostico Tratamento precoce da hiperbilirrubinemia
Tempo de internação prolongado Acompanhamento com profissionais capacitados

25 Mas.....é tudo tão diferente.........
SERIA TÃO DIFERENTE Seria tão diferente se o sonho de que a gente gosta não terminassem tão de repente..... Seria tão diferente se os bons momentos da vida durassem eternamente Seria tão diferente se a gente de que a gente gosta gostasse um pouco da gente Seria tão diferente se quando a gente chorasse, fosse só de contente Seria tão diferente se a gente que a gente ama sentisse o que a gente sente...... Mas.....é tudo tão diferente Os sonhos de que a gente gosta terminam tão de repente Os bons momentos da vida não duram eternamente A gente de que a gente gosta nem sempre gosta da gente Poucas vezes são de contente E a gente de que a gente ama não sente o mesmo que a gente Mas poderia ser tão diferente ! Dê-se uma chance de ser diferente ! Tente, ouse, opte pela felicidade e ai será diferente. “ Feliz aquele que acredita em seus sonhos, pois só assim poderá realizar seus vôos plenamente ”