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FADIGA PERIFÉRICA Andréia Rossi Picanço Medicina Esportiva.

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1 FADIGA PERIFÉRICA Andréia Rossi Picanço Medicina Esportiva

2  Impulso elétrico percorre a rede de túbulos (túbulos T e o retículo sarcoplasmático) da fibra até o interior da célula  A chegada de uma carga elétrica faz com que o RS libere Ca que está armazenado no sarcoplasma (através da abertura dos canais de Ca voltagem dependentes)  O Ca se liga à troponina sobre os filamentos de actina  Ocorre a saída das moléculas de tropomiosina de cima dos sítios ativos dos filamentos de actina  Para o relaxamento da fibra, o Ca é recaptado ativamente por ATPases Ca/Mg dependentes

3 1. Condução elétrica 2. Liberação e resgate de cálcio 3. Fatores metabólicos - Depleção substratos energéticos - Acúmulo metabólitos

4 1 - DIFICULDADE PROPAGAÇÃO DO ESTÍMULO  Dificuldade da propagação do estímulo pelos túbulos T, que conseqüentemente manteria inalterado a região central da célula.  A possível explicação para esse mecanismo é desconhecida, mas existe a hipótese da mudança iônica do ambiente dos sistemas de túbulos T, tornando desfavorável a propagação do estímulo para o retículo sarcoplasmático

5 2 - DEFICIÊNCIA LIBERAÇÃO DO CÁLCIO  Mecanismos propostos : A - Redução do pH - Inibe a liberação de cálcio - maior retenção de cálcio no retículo sarcoplasmático que ocorre devido à queda do pH, levando a uma interferência na capacidade de fixação cálcio-troponina, prejudicando o processo contrátil. - Aumento de tempo de transição do estado de ligação das pontes cruzadas de forte para fraca - Inibição das enzimas associadas à glicogenólise e glicólise

6 B - Acúmulo de potássio extra-celular - Algumas bombas de sódio e potássio são inativadas ↘ Incapacidade de manter o gradiente iônico em torno da membrana sarcoplasmática das fibras musculares ↘ Dificuldade de propagar o potencial de ação pelos túbulos T Redução da liberação de Ca2+ para o citoplasma Redução da força produzida - O influxo de sódio e água também contribui para tais alterações - Pode ser decorrente do aumento da produção intracelular de amônia, o qual tem capacidade de alterar a permeabilidade da membrana celular (KIRKENDHALL, 1990).

7 C - Abertura dos canais de cálcio – redução ATP e aumento de Mg2 C - Abertura dos canais de cálcio – redução ATP e aumento de Mg2.  O Mg é um bloqueador fisiológico do canal de cálcio  O íon entra no sarcoplasma agregado às moléculas de ATP  Durante a contração muscular ocorre um aumento da concentração de Mg no sarcoplasma, diminuindo o fluxo de Ca pela membrana do retículo sarcolasmático, causando uma redução da força muscular

8 D - Aumento de fosfato inorgânico  Consequência do metabolismo anaeróbio  Inibe a reabsorção do Ca+ alterando o tempo de relaxamento das fibras musculares  Inibe a interação das pontes cruzadas, diminuindo a força contrátil

9 3 – FATORES METABÓLICOS  Depleção substratos Queda dos estoques de glicogênio  Interfere na taxa de ressíntese do ATP  Prejuízo na interação das pontes cruzadas  Prejuízo reabsorção cálcio  Acúmulo metabólitos  Lactato Inibição da atividade de enzimas da glicólise Acidose metabólica *  Amônia Substância tóxica tanto para o SNC quanto para os músculos

10  De onde vem o H+??  Tradicionalmente, a produção do lactato esteve relacionada à liberação dos íons H+ e à diminuição do pH intramuscular os quais seriam agentes depressores da contração  Essa associação entre o ácido lático, os íons H+ e o desempenho físico tem sido questionada  Tem-se proposto que, durante a degradação anaeróbia da glicose, não há formação de ácido lático e que a formação do lactato retardaria o desenvolvimento da acidose celular por agir como substância tampão  A liberação dos íons H+ durante a glicólise ou a glicogenólise ocorreria de forma secundária, ou seja, somente pela hidrólise da ATP  Sugeriram que a acidose metabólica não ocorre somente pela liberação de próton, mas que ela é resultante do desequilíbrio entre a produção e o consumo dos íons H+.  Estudos experimentais demonstraram que a quantidade de H+ excede a produção de lactato durante a contração muscular

11  Os trabalhos experimentais têm demonstrado que reduções nas concentrações intracelulares de cálcio parecem comprometer a tensão gerada pelas fibras durante contrações musculares intensas.  As alterações nas concentrações de H+, lactato, Pi e ATP, embora influenciem a produção de força pelas fibras musculares, não parecem constituir- se, por si só, como fatores determinantes da fadiga. Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123]

12  A maioria dos estudos que propõe o surgimento da fadiga muscular aguda mediante mecanismos periféricos, baseia-se em associações com a depleção de substratos energéticos, com a produção de metabólitos oriundos dos sistemas bioenergéticos, com os eventos que atuam na liberação do cálcio, ou pelos processos intracelulares que influenciam o funcionamento do sistema nervoso periférico.

13  Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Impaired calcium release during fatigue. J Appl Physiol (October 25, 2007).  McKenna MJ, Bangsbo J, Renaud JM. Muscle K,Na,Cl disturbances and Na/K pump inactivation: implications for fatigue. J Appl Physiol (October 25, 2007).  A. Ascensão, J. Magalhães. Muscular fatigue. Definition, models of study and mechanisms of central and peripheral fatigue. Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123].  W. Ament, G.J. Verkerke. Exercise and Fatigue. Sports Med 2009; 39 (5):  Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D 6.. Biochemistry of exercise- induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004;287(3):R


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