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Anatomia Endócrina II Tireoide e Adrenais. Embriologia da Tireoide • Primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião, iniciando seu desenvolvimento.

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1 Anatomia Endócrina II Tireoide e Adrenais

2 Embriologia da Tireoide • Primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião, iniciando seu desenvolvimento 24 dias após a fecundação; • O primórdio da tireoide origina-se de um espessamento endodérmico no assoalho mediano da faringe primitiva; • Migra da região da base da língua (forame cego), passando ventralmente ao osso hióide e cartilagens laríngeas em desenvolvimento até situar-se anteriormente ao segundo e terceiro anéis da traquéia; • Durante sua migração, fica conectada à língua pelo Ducto Tireoglosso. Na 7ª semana de desenvolvimento embrionário, a tireoide assume sua forma definitiva, geralmente já atingiu sua localização no final do pescoço e o ducto tireoglosso já degenerou. • Remanescentes do ducto tiroglosso  Tireóide Acessória ou Cisto Tireoglosso; • Falhas na migração da tireoide  Tireoide Ectópica (Lingual ou Sublingual).

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4 Anatomia da Tireoide • Maior glândula endócrina do corpo humano, extremamente vascularizada e responsável pela produção dos hormônios tireoidianos (T₃ e T₄), situada na porção anterior do pescoço, pesando em torno de 10-20g. • Mede cerca de 4cm de comprimento, 2cm de largura e 1,5 a 2 cm de espessura. Fica ao nível das vértebras C5 a T1, sendo delimitada pelas carótidas e abaixo da proeminência laríngea. • Formada pelos lobos direito e esquerdo que são unidos pelo istmo. O istmo mede cerca de 1,25 cm de largura e espessura, une os terços inferiores dos lobos e recobre o 2º e 3º anéis traqueais.

5 Relações anatômicas da face lateral da Tireoide Coberta por: • Pele e fáscia superficial (com sua capa superficial – rica em tecido adiposo- e profunda – rica em tecido fibroso), • Fáscia cervical superficial (reveste o músculo esternocleidomastóideo), • Fáscia cervical média ou pré-traqueal: -Sua lâmina superficial ou muscular envolve os músculos infra-hióideos ( os que estão em relação anatômica com a tireoide são os ventres superiores dos músculos omo-hióideos, os esterno-hióideos e os esternotireoideos, -Sua lâmina profunda ou visceral reveste a tireóide, formando a cápsula da glândula.

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8 Relações Anatômicas da face medial da Tireoide Amoldada sobre: • Traquéia; • Músculo constrictor inferior da faringe; • Parte posterior do músculo cricotireoideo; • Esôfago; • Artérias tireoideas superiores e inferiores; • Nervos laríngeos recorrentes. Obs.: A porção posterior do lobos tireoidianos contêm as glândulas paratireoides (duas em cada lobo).

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10 Artérias da Tireoide • Artéria tireoidea superior (1º ramo da Artéria Carótida Externa): - Seu ramo anterior envia ramos para a face anterior da tireoide e faz anastomose na borda cranial do istmo; -Seu ramo posterior desce ao longo da face posterior e faz anastomose com a artéria tireoidea inferior. • Artéria tireoidea inferior: -Maior ramo do Tronco Tireocervical (origina-se da Artéria Subclávia) e supre o polo inferior da glândula. • Obs.: Pode ocorrer a Artéria Tireoidea Ímã, que normalmente se origina do Tronco Braquiocefálico ou Arco da Aorta. Sobe na face anterior da traquéia, indo em direção ao istmo da tireoide.

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13 Veias da Tireoide • Drenam o plexo venoso na face anterior da tireoide. • As veias tireoideas superiores e médias  Veias Jugulares Internas; • As veias tireoideas inferiores  Veias Braquiocefálicas.

14 Exame Físico da Tireoide INSPEÇÃO: • Pedir ao paciente para fletir a cabeça para trás; • Observar contorno e simetria da tireoide e sua mobilidade quando o paciente é solicitado a deglutir; • Identificar a cartilagem cricóide; PALPAÇÃO: • Para a palpação, ficar por trás (ou anterior) do paciente; • Tomar a cartilagem cricóide como ponto de referência; • Colocar os dedos de ambas as mãos sobre o pescoço do paciente e logo abaixo da cricóide. • Observar tamanho, forma, consistência, hipersensibilidade e nódulos. Obs.: Auscultar quando aumentada de volume à procura de sopros.

15 HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DA TIREOIDE • Células Parafoliculares (Células C): Produzem Calcitonina cujo efeito principal inibir a reabsorção óssea e a liberação de íons de Cálcio para o plasma e estimular a osteogênese. • Células Foliculares: Sintetizam Triiodotironina (T₃) e Tiroxina (T₄) que ficam armazenados no colóide. Também há produção da enzima Peroxidase Tireoidea que fica na membrana apical dessas células e da Tireoglobulina, uma glicoproteína que fica armazenada no colóide.

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17 Síntese e Acúmulo de Hormônios nas Células Foliculares 1.Captação do Iodeto circulante: Captado pelas células através dos carreadores Na/I da membrana basal. É uma transporte ativo capaz de manter essa concentração de iodeto 30 a 40 vezes maior que a do plasma. 2. Oxidação do Iodeto: O iodeto é combinado com o peróxido de oxigênio (H₂O ₂) e transportado para a cavidade do folículo pela Pendrina (transportador de ânions na membrana apical). 3.Iodação dos resíduos tirosina da Tireoglobulina: Formando as Iodotirosinas, MIT e DIT. 4.Acoplamento das Iodotirosinas: Formação das Iodotironinas (hormônios tireoidianos), T₃ (Triiodotironina) = MIT + DIT T₄ (Tiroxina) = DIT + DIT 5.Liberação dos Hormônios: Captação do colóide  Fusão das vesículas de pinocitose com os lisossomos  Hidrólise da Tireoglobulina  Liberação de MIT, DIT, T₃ e T₄.

18 • MIT e DIT sofrem ação da enzima Desiodase tipo 1 no citoplasma (Mecanismo de conservação de Iodo) • T₃ e T₄ atravessam a membrana basal e são liberados para a corrente sanguínea; • 90% da produção tireoidea é de Tiroxina, sendo a T₃ o maior responsável pela atividade fisiológica nos tecidos periféricos, havendo conversão de T₄ em T₃ nos órgãos alvo; • Proteínas plasmáticas que se ligam aos hormônios tireoidianos: 70% ligados à TBG (Globulina fixadora de Tiroxina) 15% ligados à Albumina 10% ligados à TBPA ( pré albumina fixadora de Tiroxina ou Transtirretina)

19 Efeitos dos hormônios tireoidianos • Crescimento, desenvolvimento cerebral e maturação óssea (principalmente no desenvolvimento fetal); • Estímulo da Na⁺/K⁺ ATP ase, ↑ consumo de oxigênio e produção de calor; • ↑ Receptores β Adrenérgicos no coração e na musculatura esquelética; • ↑ Motilidade da musculatura lisa no TGI; • ↑ Receptores LDL nos hepatócitos e consequente estímulo na degradação do colesterol; • ↑ Lipólise, síntese protéica e TMB; • ↑ Glicogênese e glicogenólise; • ↑ Função Renal, Frequência Respiratória e Fluxo sanguíneo tecidual.

20 Adrenais • Função • Dimensões • Aspecto • Localização • Esquerda X Direita • Relações anatômicas

21 Vascularização das Adrenais • Artérias Suprarrenais: Inferiores, Médias, Superiores • Veias Suprarrenais: Direita x Esquerda Plexo Subcapsular • Artérias da Cápsula • Artérias do Córtex • Artérias da Medula

22 Inervação das Adrenais • Plexo Celíaco  Nervos Esplâncnicos Abdominopélvicos (maior, menor e imo)  Fibras do Nervo Vago • Fibras Simpáticas Pré-Ganglionares

23 Plexo Celíaco

24 Drenagem Linfática Linfonodos Lombares

25 • Medula X Córtex – Origem Neuroectodérmica X Origem Mesodérmica – Externo X Interno – Camadas do Córtex • Glomerulosa (Mineralocorticoides) • Fasciculada (Glicocorticoides) • Reticulada (Andrógenos) Histologia das Adrenais

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27 Hormônios Adrenocorticais • Mineralocorticoides • Aldosterona  Principal mineralocorticoide  Reabsorção de sódio, secreção de potássio  Controle da Secreção de Aldosterona  Angiotensina II  Concentração de potássio  ACTH: efeito permissivo

28 • Glicocorticoides • Cortisol  Principal glicocorticoide  Gliconeogênese  Resposta ao estresse  Efeitos anti-inflamatórios  Imunossupressão  Controle da Secreção do Cortisol  ACTH Hormônios Adrenocorticais

29 • Andrógenos • Sulfato de dehidroepiandrosterona (S-DHEA)  Principal Andrógeno Adrenal  Fraco efeito androgênico  Convertido à testosterona em tecidos periféricos  Regulação pelo ACTH Hormônios Adrenocorticais

30 Medula da Adrenal • Gânglio simpático especializado • Neurônios pré-ganglionares originados de T5-T9 (n. esplâncnico maior) • Secreção de catecolaminas • Feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT) e Cortisol

31 Catecolaminas Epinefrina Norepinefrina Receptores β2 Receptores β1 Receptores α Vasoconstrição periférica Pressão Arterial Frequência Cardíaca Vasodilatação Broncodilatação Cardioaceleração Força de contração

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33 •TMC, 23 anos, sexo feminino, raça caucasiana, solteira, estudante, natural e residente em Salvador, foi admitida no Serviço Hospitalar, para esclarecimento de queixas de astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de 5 Kg, hipotensão, dores abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução. • Antecedentes pessoais sem história de tuberculose, trauma ou cirurgia. Nega hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Antecedentes familiares irrelevantes. Na admissão a doente apresentava - se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. A tensão arterial era de 80/44 mm / Hg, o pulso era de 110 ppm e não tinha febre. Auscultação cardíaca e pulmonar normal. Palpação abdominal normal, baço e o fígado não palpáveis.

34 Suspeitas ?

35 •Os exames efetuados na admissão revelaram : hemoglobina : 12.8 g / dl, leucócitos : 7.4 x 10 ⁹ / l com 42% de linfócitos e 49% de neutrófilos, 5% de eosinófilos, 4% de monócitos e 0% de basófilos, plaquetas : 264 x 10 ⁹ / l. Velocidade de sedimentação na 1 º hora : 11 mm / h ( Wester - green ), proteína C : negativa, sódio : 135 mmol / L, potássio 6.8 mmol / L ; cálcio : 10.1 mg / dl ; magnésio : 1.81 mg / dl ; fósforo : 6.66 mg / dl ; glicose : 80 mg / dl, ureia : 22.1 mg / dl, creatinina : 0.68 mg / dl, AST : 60 U / l, ALT : 47 U / L, ALP : 113, bilirrubina total : 0.7 mg / dl. O estudo da coagulação do sangue era normal.

36 •Parâmetros plasmáticos endócrinos : ACTH : pg / ml ; cortisol ( manhã e tarde ): <0.2 mg / dl ; aldosterona : indetectável ; renina : pg / ml

37 Alterações Laboratoriais ACTH: 2302 (normal pg/ml) Cortisol: <0.2 (normal mh/dl) Aldosterona: Indetectável (normal pg/ml) Renina: 969 (normal pg/ml) Sódio: 135 (normal mmol/L) Potássio: 6.8 (normal mmol/L)

38 • A ecografia abdominal e a radiografia do tórax não apresentaram alterações. A TC das adrenais revelou atrofia bilateral sem lesões expansivas nem calcificações

39 Diagnóstico ?

40 • Feito o diagnóstico de insuficiência da suprarrenal, iniciou tratamento endovenoso com hidrocortisona 100 mg 6/6 horas, com rápida melhoria da doente e normalização dos valores tensionais e electrolíticos. A hidrocortisona foi reduzida gradualmente até 30 mg/dia (20 mg de manhã e 10 mg à noite) e a doente permanece sem queixas, com parâmetros plasmáticos endócrinos a normalizarem.

41 Obrigado!


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