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Caso Clínico: Miocardite R2 - Residência Médica em Pediatria Elaine Cristina Rey Moura Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF Orientadora: Dra Antonela.

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1 Caso Clínico: Miocardite R2 - Residência Médica em Pediatria Elaine Cristina Rey Moura Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF Orientadora: Dra Antonela A. do Nascimento HRAS – 03/02/09

2 Caso Clínico Identificação: - L.F.P.S., 5 meses, masculino, pardo, natural e procedente de João Pinheiro – MG Queixa Principal: - Cansaço há 24 dias

3 Caso Clínico HDA: Há cerca de 24 dias, paciente iniciou quadro de dispnéia leve, não associado à tosse ou febre. Mãe procurou assistência médica em João Pinheiro, quando foram prescritos amoxicilina, prednisolona e NBZ com Berotec® e foi orientada a evitar alérgenos ambientais – Sibilância? Há 4 dias, mãe observou dispnéia progressiva às mamadas e cólicas (sic). Durante visita familiar em Brasília, procurou o HRC.

4 Caso Clínico Antecedentes: - Nascido de parto normal, a termo (IG: 40s +5d), Apgar: 8 e 9 - Peso ao nascer: 3350g - Est: 51cm - PC: 32cm - Realizou Pré-Natal, 6 consultas, sem intercorrências - Mãe, 17 anos, G1 P1 A0. - Pai, 19 anos – primos em 2˚ grau

5 Evoluções PS do HRC (29/12/08): -Paciente gemente, acianótico, sudoréico, taquipnéico e taquicárdico (FC: 200 bpm), com ritmo de galope B3, com hepatomegalia (fígado 3,5 cm RCD). -HD : Insuficiência cardíaca congestiva? Miocardite viral? TSV? -Cd: Solicitado parecer CardioPediatria HBDF, ECG e exames laboratoriais.

6 Evoluções Enfermaria HRC (30/12/08): - Exame Físico: Admitido na enfermaria pálido, gemente, alerta, hidratado. -AR: MVF sem RA, com TSC. FR: 90irpm, SatO2: 98% aa -AC: RCR B3 (ritmo galope), sem sopros. FC: 200 bpm, PA: 90 x 60 mmHg -ABD: Hepatomegalia 5 cm RCD. Pulsos cheios e amplos, perfusão < 3 seg.

7 Evoluções - Rx tórax: pulmão D normal pulmão E – hiperfluxo? área cardíaca aumentada – ICT:0,70 -ECG (sem laudo): Taquicardia sinusal. Sem baixa voltagem. Eixo QRS = 0˚. Sobrecarga de câmaras esquerdas.

8 Evoluções HD: Cardiopatia Congênita? Miocardite viral? Cd – 30/12/ :30h: Oxitenda FiO2: 60% Furosemida 2 mg/kg/dia : 2 doses Captopril 1 mg/kg/dia Dobutamina 5 mcg/kg/min -> 8 mcg/kg/min HV – TH: 63 ml/kg Cabeceira elevada Solicitada vaga UTI Ped – regulação. Paciente foi transferido pelo SAMU para a UTI Ped HRAS em 31/12/08 às 00:40h.

9 Evoluções UTI Ped HRAS – Admissão (31/12/ :50h) - Paciente persiste taquicárdico (FC: 200 bpm), gemente, sudoréico, com hepatomegalia 2 cm RCD. - HD: ICC Cardiopatia congênita acianótica? Miocardite? - CD: Restrição hídrica - HV:60 ml/kg Dobutamina 10 mcg/kg/min Captopril 1 mg/kg/dia Furosemida 2 mg/kg/dia O2 sob CN 1L/min

10 Exames30/12/0831/12/08 Leucócitos Seg / Bast/ Linf34/ 00/ 5381/ 00/ 16 Mono/ Eos/ Baso10/ 01/ 0203/ 00/ 00 HT (%)34,534,6 Hb10,911,4 Plaquetas PCR< 0,32 Glicose88105 Uréia2458 Creatinina0,50,6 Cálcio10,49,7 Sódio Potássio5,74,0 TGO5962 TGP2024 CK / CK-MB268 / 65 LDH1413 Proteínas totais7,06,3 Albumina / globulina4,5/ 2,54,2/ 2,1 Cloro110

11 Evoluções UTI Ped – 31/12/08 – 20h -Paciente com dispnéia leve, TSC leve FR: 54 irpm e FC: 165 bpm - Reduzida dobutamina para 5mcg/kg/min -01/01/09–8h:Parâmetros hemodinâmicos e respiratório estáveis. Fígado no RCD. Perfusão < 2 seg. Aceita dieta. SatO2: 98% aa - CD: Suspensa dobutamina. Programada alta da UTI Ped.

12 Evoluções Ecocardiograma (02/01/09 – 11h) UTI Ped: - Presença de regurgitação mitral de grau leve a moderado. Demais valvas sem disfunção. - Aumento acentuado do VE, que apresenta disfunção de grau acentuado (FE: 20%) - Conclusão: Cardiomiopatia dilatada Disfunção acentuada de VE Insuficiência mitral discreta a moderada. - CD: Iniciados digoxina (5mcg/kg): 2 e espironolactona (1 mg/kg/dia).

13 Evoluções 03/01/09 – alta da UTI Ped ALA A: - Miocardite viral? Solicitadas sorologias - Sorologias(06/01/09): toxo IgM e IgG – NR; VDRL – NR; Chagas – NR. Ecocardiograma (08/01/09): INCOR-DF - Cardiomiopatia dilatada de VE, de grau acentuado. Insuficiência mitral e tricúspide de grau discreto. FE (Teicholz): 33%, FE (Simpson): 24%

14 Exames06/01/0908/01/0909/01/09 Leucócitos Seg/ Bast/ Linf23/ 00/ 7026/ 00/ 71 Mono/ Eos/ Baso 01/ 06/ 0001/ 02/ 00 HT(%) / Hb37/ 11,935,8/ 11,6 Plaquetas VHS5 Glicose79 Uréia/ Creatinina 19/ 0,419/ 0,3 Cálcio9,79,9 Sódio Potássio4,5 Cloro TGO/ TGP49/ 3547/ 31 CK/ CK-MB442/ 7044/ 51 Amilase50 Colesterol/ HDLc 72/ 31 Ácido úrico6,4

15 Evoluções ALA A: - Paciente estável hemodinanicamente e padrão respiratório sem esforço. - 10/01/09 – alta hospitalar em uso de: digoxina (4,3 mcg/kg/dia), captopril (1mg/kg/dia), furosemida (2,2 mg/kg/dia), espironolactona (1 mg/kg/dia). - Solicitação de cintilografia miocárdica, consulta do INCOR-DF e acompanhamento ambulatorial com a Genética.

16 MIOCARDITE

17 Miocardite Definição 1,2 : - Processo inflamatório do miocárdio, que compromete o parênquima e o interstício de forma aguda ou crônica. - Causa mais freqüente de cardiomiopatia dilatada na infância.

18 Miocardite Epidemiologia 3 : - Verdadeira incidência é desconhecida – casos leves passam despercebidos. - Manifestações dependem da idade: -Primeira infância: aguda,fulminante -Crianças que começam a andar e crianças pequenas: miopericardite, menos fulminante -Crianças mais velhas e adolescentes: assintomática (cardiomiopatia dilatada idiopática).

19 Miocardite Etiologia 1,2 : a) Infecciosa: vírus, bactérias, protozoários e fungos b) Reações imunológicas ou de hipersensibilidade: doença reumática, colagenoses c) Agentes químicos, físicos, farmacológicos ou mistos (miocardite linfocitária ativa ou simplesmente miocardite ativa, em que existe inicialmente agressão viral ao miocárdio e posterior agressão imune). OBS: Os agentes infecciosos podem causar inflamação miocárdica por invasão direta ou por mecanismo auto-imune (cardite reumática).

20 Miocardite – Classificações 1,2 A classificação clínica e histológica são igualmente importantes. O aparente início da doença pode ser o início dos sintomas de uma afecção já existente. Classificação temporal 1 : - Aguda: duração < 6 meses - Crônica: duração > 6 meses Classificação histológica: - Aguda: infiltrado inflamatório miocárdico, necrose celular, evidências de agressão à fibra muscular, como edema intersticial - Crônica: infiltrado inflamatório, hipertrofia das fibras cardíacas e fibrose tecidual.

21 Miocardite Quadro Clínico 2 : - Diversidade dos sintomas dependem: - do agente etiológico; - idade da criança; - tempo de instalação da doença, - grau de comprometimento miocárdico; - peculiaridades imunológicas de cada paciente.

22 Miocardite Diagnóstico Clínico 1,2 : A) Miocardites agudas: - Insuficiência cardíaca de início abrupto e, eventualmente, por baixo débito cardíaco. - Taquidispnéia, sudorese, palidez cutânea - Pulso rápido e fino - Ictus cordis desviado para esquerda e para baixo (aumento das câmeras ventriculares – VE). - Hipofonese de B1 e B3 ou B4 (ritmo de galope – FC elevada). - Arritmias com extra-sístoles podem ocorrer - AR: estertores creptantes nas bases pulmonares - Estase jugular, hepatomegalia e edema de MMII podem ocorrer, até mesmo, anasarca.

23 Miocardite Diagnóstico Clínico 1,2 : B) Miocardites de evolução prolongada: - assintomática -> oligossintomática - Infecção sistêmica ou pulmonar -> ICC - Diagnóstico: após Rx tórax, em criança com suspeita de infecção pulmonar, sem suspeita prévia de cardiopatia. - Abaulamento precordial: nos processos crônicos e intensos

24 Miocardite - Ictus cordis impulsivo, desviado para E e para baixo - B1 hipofonética em FM e B2 hiperfonética no FP (grau de hipertensão pulmonar) - B3 presente na maioria dos casos - Sopro sistólico suave, de regurgitação mitral (ou tricúspide, mas raramente) em grande parte dos casos - Estase jugular e hepatomegalia podem ocorrer.

25 Miocardite Complicações 2 : - Principais: - arritmias - embolias sistêmicas pulmonares - choque cardiogênico

26 Miocardite Exames complementares 1,2 : - Rx de tórax: cardiomegalia global, principalmente às custas de VE e congestão venocapilar pulmonar.

27 Miocardite ECG: - Quadros agudos: taquicardia sinusal, arritmias, complexos QRS de baixa voltagem, alterações difusas na repolarização ventricular. - Quadros crônicos: sobrecarga ventricular ou biventricular, sobrecarga AE ou biatrial. Pouco encontrados, bloqueios bidivisonais ou de ramos.

28 Miocardite Ecocardiograma: - Ventrículos dilatados (principalmente VE) e hipocinéticos. - Regurgitação mitral ou tricúspide podem ser detectados pelo doppler. - Trombos intra-cavitários podem ocorrer. Exames radioisotópicos: - Ventriculografia radioisotópica: evidências câmaras dilatadas e hipocinéticas. - Cintilografia com gálio 67: detecta captação do radiofármaco aumentada no coração

29 Cintilografia miocárdica Paciente 3 anos, miocardite Pós-tratamento com imunossupressores – cintilografia negativa.

30 Miocardite Biópsia endomiocárdica 2 : a) Indicações muito precisas: - Pacientes com ICC refratária, graves, cardiomiopatia dilatada de importante repercussão clínica e hemodinâmica, onde a biópsia permitirá a constatação da presença de miocardite ativa. b) Procedimento: Cateter introduzido na veia jugular interna e sua ponta é posicionada, sob visão fluoroscópica, na parede do VD, de onde são obtidos os fragmentos

31 Biópsia endomiocárdica

32 Miocardite Biópsia endomiocárdica 2: c) Diagnóstico: infiltrado inflamatório intersticial e agressão às fibras cardíacas por mononucleares. Necrose celular pode ser detectada. A presença de hipertrofia de miócitos e fibrose, retratam quadros crônicos.

33 Miocardite Exames laboratoriais 1,2 : - HC, mucoproteínas, eletroforese de proteínas, VHS, PCR e ASLO -> afastar cardite reumática. - CK-MB: elevada nos processos agudos - LDH: elevada nos processos crônicos - Troponina I: mais sensível e possui valor prognóstico -se correlaciona com a fração de ejeção e a falência cardíaca. - Sorologias: toxoplasmose, Chagas, VDRL, anti- HIV, PPD. - Suspeita etiologia viral: isolamento do vírus (sangue, fezes, orofaringe, líquido pericárdico ).

34 Miocardite – Tipos 1,2 Miocardite Viral: - Vírus cardiotrópicos – mais comuns – pertencem ao grupo dos enterovírus: Coxsackie, ECHO, poliovírus. - Outros: Influenza A e B, hepatite A e B, adenovírus, parotidite, CMV, varicela, rubéola. - Coxsackie B: 40-50% das causas virais, no homem. - História de quadro infeccioso agudo 2-3 sem antes da eclosão da miocardite, mas os sintomas tb podem ocorrer durante a infecção aguda.

35 Infecção vírus cardiotrópico Rápida e completa recuperação Prosseguimento da necrose focal Infiltrado linfocitário RecuperaçãoMiocardite crônica Cardiomiopatia dilatada Necrose difusa Infiltrado pleomórfico Morte súbita Necrose focal de miócitos Maioria Minoria

36 Miocardite – Tipos 1,2 Miocardite bacteriana: - Quadro infeccioso sistêmico a)Inflamatórias agudas: estreptococos, estafilococos, salmonela, meningococo. b) Processos granulomatosos: bacilo de Koch, Treponema pallidum c) Endo e exotoninas: bacilo diftérico. Ocorria em 25% dos pacientes com difteria. Em extinção.

37 Miocardite – Tipos 1,2 Miocardite por protozoários: -Trypanosoma cruzi (Chagas): 1% -Toxoplasma gondii (toxoplasmose): congênita ou adquirida. Outros agentes: - Raros: rickettsias, fungos, Schistosoma, cisticerco, larva migrans, etc.

38 Miocardite – Tipos 1,2 Miocardite ativa: - Denominação histológica -Expressa-se clinicamente como miocardiopatia dilatada - Fator desencadeante: miocardite viral - Indivíduos geneticamente predispostos, nos quais, após cessar o quadro infeccioso, o processo inflamatório persistiria, por agressão auto-imune (linf T).

39 Prognóstico Curso da Miocardite ICC severa ou choque ICC leve a moderada Recuperação Cardiomiopatia dilatada Óbito ou Transplante 70-80% 20-30% 60-70% 10-20% 10%

40 Tratamento Medidas Gerais 1,2 : - Repouso (reduzir o trabalho cardíaco e aumentar a oxigenação do paciente); - Restrição hídrica; - Dieta hiperprotéica e hipercalórica; - Correção de eventuais distúrbios hidreletrolíticos, anemia e hipoproteinemia; - Oxigenoterapia nos casos de ICC grave.

41 Tratamento 4 Tratamento da insuficiência cardíaca - Associação da miocardite e espasmos da microvasculatura coronariana -> evolução pra cardiomiopatia dilatada: - captopril (1ª escolha), - ß bloqueadores. OBS: Captopril demonstrou redução na necrose miocárdica em camundongos.

42 Tratamento 1,2 Tratamento da insuficiência cardíaca: -Digitálicos (metade dose – risco intoxicação aumentado) -Diuréticos -Casos graves: aminas vasoativas – dobutamina, dopamina. -Imunossupressores: - após 30 dias de doença; - atividade inflamatória comprovada; - ICC refratária.

43 Tratamento 1,2,3 Combate ao agente infeccioso: - Conforme o agente: soro anti-diftérico, antimicrobianos. A terapia antiviral específica para enterovírus (pleconaril) ou vírus Epstein- Barr (aciclovir) pode ser eficaz. Supressão do processo inflamatório: -Objetivos: melhorar a função cardíaca, evitar ou minimizar a evolução da inflamação para fibrose. - Corticóides: cardite reumática ou auto- imune

44 Após 1 mês de evolução, sem melhora da ICC e da disfunção ventricular Cintilografia miocárdica com gálio 67 ou Biópsia endomiocárdica Confirmação da inflamação miocárdica Imunossupressores (6 a 12 meses)

45 Tratamento 1,2 Imunossupressores: - Após confirmação da inflamação pela biópsia endoscópica - Prednisona (2,5 mg/kg/dia) dose única + Azatioprina (2,5 mg/kg/dia) dose única OU - Prednisona (0,5 a 1 mg/kg/dia) + ciclosporina (15mg/kg/dia). - Controle mensal: HC + plaquetas, exames de urina, função hepática e renal.

46 Tratamento 2 Nos casos em que os imunossupressores não se mostrem eficazes (recaídas) e a disfunção ventricular for importante => transplante cardíaco.

47 OBRIGADA!

48 Referências Bibliográficas 1. Marcondes E, Vaz FAC, Ramos JLA, Okay Y. Pediatria Básica Tomo III. Editora Sarvier. São Paulo, Ramires JA. Cardiologia em Pediatria Temas Fundamentais. Editora Roca. São Paulo, Behrman, Kliegman, Jenson. NELSON Tratado de Pediatria. Editora Elsevier. São Paulo, Lopez FA, Júnior DC. Tratado de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria. Editora Manole. São Paulo, 2007.


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