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Residente Neonatologia: Daniela Vilela Lopes Orientador : Dr. Paulo R. Margotto Co-orientadora: Dra. Marta D. Rocha www.paulomargotto.com.br. 31/10/2008.

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1 Residente Neonatologia: Daniela Vilela Lopes Orientador : Dr. Paulo R. Margotto Co-orientadora: Dra. Marta D. Rocha 31/10/2008

2 A lesão cerebral neonatal é resultante de insultos que podem ocorrer nos períodos: pré- natal, perinatal e pós-natal. A sobrevida de recém-nascidos menores de 1500g, estendendo além de menores que 1000g, têm comprovado ser de fundamental importância o conhecimento da patogênese da lesão cerebral e sua prevenção no moderno cuidado intensivo neonatal.

3 O método de escolha para diagnóstico e acompanhamento, possível abeira do leito, permanece sendo a ultra-sonografia transfontanela. Apesar do aumento da sobrevida das crianças em UTIN o prognóstico a longo prazo, na vigência de lesão cerebral, são manifestações neurológicas como déficits motores e intelectuais ainda muito freqüentes.

4 1 - Hemorragia peri/intraventricular Nos recém-nascidos a termo pode resultar do plexo coróide ou do tálamo; parece relacionada com insulto hipóxico e trauma. Prognóstico apresentando paralisia cerebral. MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento. In: MARGOTTO, P. R. Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p ;2006.

5 Em recém-nascidos pré-termos a ruptura de vasos da matriz germinativa (flutuação PA sistêmica e velocidade fluxo sangüíneo cerebral proporcionada por vários eventos) comprometendo a diferenciação de células nervosas em região do núcleo caudado e tálamo. Prognóstico alterações da função motora, cognitiva e intelectual. MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento. In: MARGOTTO, P. R. Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p ;2006.

6 2 - Infarto hemorrágico Necrose da substância branca periventricular (obstrução por compressão veia terminal- sangue ou distensão ventrículo); em situações de grave instabilidade hemodinâmica. Com prognóstico de paresias espásticas e déficit intelectual. MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento. In: MARGOTTO, P. R. Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p ;2006.

7 3 - Leucomalácia periventricular Infarto isquêmico região da substância branca, podendo evoluir para lesões císticas (necrose focal); conseqüentes ao hipofluxo cerebral ou citocinas inflamatórias. Seqüelas motoras (espásticas), cognitivas e comportamentais. MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento. In: MARGOTTO, P. R. Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p ;2006.

8 4 - Dilatação periventricular Etiologia multifatorial, pior prognóstico quando associada a malformação SNC e hemorragia cerebral (hidrocéfalo pós-hemorrágico); maior risco de atraso no desenvolvimento psicomotor e retardo mental. MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento. In: MARGOTTO, P. R. Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p ;2006.

9 Analisar os fatores de risco associados a ocorrência de lesão cerebral nos recém- nascidos na unidade (HRAS).

10 Estudados 69 recém-nascidos no HRAS, internados na UTIN, que realizaram ultra-som de crânio no período de 22/janeiro a 22/agosto de 2008; na primeira semana e após 14 dias de vida. Indicação exame: idade gestacional < 34 semanas, asfixia perinatal, alteração neurológica(convulsão), crises de apnéia, instabilidade hemodinâmica importante entre outros.

11 Excluídos do estudo: malformações cerebrais, lesão por infecção congênita e recém- nascidos em outras unidades. A coleta de dados procedeu após aprovação do Comitê de Ética. Lesões estudadas: hemorragia cerebral (Grau I, II, III), infarto hemorrágico, dilatação ventricular (isolada ou associada a hiperecogenicidade), hiperecogenicidade persistente (mais 14 dias), e leucomalácia multicística.

12 Os recém-nascidos apresentando ecografias normais formaram o grupo controle. Dados coletados : idade gestacional, peso, escore de Apgar 24 h, via de parto, tocotraumatismo, gemelar, DMH, ventilação mecânica > 24 h, hemorragia pulmonar, apnéia, pneumotórax, PCA, ECN, convulsão e sepse.

13 Dados tabulados em planilha do Microsoft Excel 2007; analisados pelo programa estatístico SPSS - versão 13.0; aplicado teste t, risco relativo (RR), Odds Ratio (OR) com intervalo de confiança 95%, considerando significativo p < 0,05. Cálculos de freqüência e percentual, média e desvio-padrão também foram usados para alguns dados.

14 Tabela 1- Percentual lesão cerebral freqüênciapercentual Sim4058 Não2942 total69100

15 Tabela 2- Tipo de lesão cerebral FreqüênciaPercentual HP/HIV Grau I2 2,9 GrauII34,3 Grau III11,4 Infarto hemorrágico22,9 Dilata ventricular1927,5 Hiperecogenicidade1115,9 Leucomalácia cística22,9 Normal2942 total69100

16 Tabela 3- média de peso e idade gestacional NMin.Max.MediaDesvio- padrão peso ,01465,37 Idade gestacional ,732,81 total69.

17 Tabela 4 – Fatores de risco pré-natais/perinatais Lesão N=40 Controle N=29 ORIC 95%P Corticóide / à mãe 18(45%)15(51,7%)0,760,29-1,990,38 Gemelar7(17,5%)2(6,8%)2,80,54-14,930,18 Bolsa rota>24h13(32,5%)5(17,2%)1,840,60-5,630,24 Parto vaginal25(62,5%)11(37,9%)2,71,01-7,310,03 Apgar < 5 (5)5(12,5%)3(10,3%)1,20,27-6,630,54 Toco trauma4(10%)1(3,4%)3,110,32-29,400,29 IG<32sem35(87%)18(62%)4,281,29-14,210,05 Peso<1000g18(45%)5(17,2%)3,391,25-12,370,05

18 Dos pacientes estudados 87% apresentavam idade gestacional menor 32 semanas e 45% pesando menos de 1000g. Corticóide pré-natal diminuiu o risco, sem significância estatística. Acelera maturação matriz germinativa( RAMSEY, ROUSE, 2002). Bolsa rota > 24h aumentou o risco, sem significância. Citocinas são mediadoras da morte celular oligodendrócita ( DAMMANN, 2001).

19 Parto vaginal maior risco, significativo; concordâncias com os estudos de alguns artigos (HANSEN, LEVITON, 1999 e OSBORN, EVANS, KLUCKOW, 2003).

20 Tabela 5 – Fatores de risco pós-natais Lesão n=40 Controle n=29 ORIC 95%P DMH32(80%)12(41%)5,661,94-16,530,001 VM>24h26(65%)9(31%)4,121,48-11,440,005 Apnéia13(32%)3(10,3%)4,171,06-16,350,029 Pneumotor8(20%)1(3,4%)7,00,82-59,480,069 PCA18(45%)3(10,3%)7,091,84-27,280,003 ECN6(15%)3(10,3%)1,520,34-6,690,72 Sepse37(92,5%)21(72%)4,691,12-19,650,028 Convulsão4(10%)0 Hemorragia pulm 12(30%)4(13,7%)2,680,76-9,380,098

21 DMH, VM > 24 h, apnéia e PCA aumentaram risco, significativo. Lesão e alterações de fluxo sistêmico com repercussão no fluxo cerebral e pressão venosa cerebral (PERLMAN, MC MENAMIN, VOLPE, 1983; VOLPE, 2001; TSUJI et al., 2003; BACK, RIDDLE, MCCLURE, 2007) Sepse aumentou o risco, com significância. Infecção associa ao aumento de leucomalácia (DAMMAN, 2001; POLIN et al, 2008; SILVEIRA et al, 2008).

22 RN prematuros abaixo de 32 semanas e com peso menor 1000g são os que mais apresentaram lesão cerebral. Os fatores estudados mostraram associação significativa entre: parto vaginal, idade gestacional 24 H, apnéia, PCA, Sepse e presença de crise convulsiva.

23 Devemos conquistar, a partir de conhecimentos prévios, sermos mais capazes nas intervenções em recém-nascidos; proporcionado evitar ou pelo menos diminuir a ocorrência destes insultos favoráveis a lesão cerebral. Estar sempre próximo da equipe obstétrica a fim de somar conhecimentos; melhorando as condições no período pré-natal e perinatal.

24 Favorecer um prognóstico melhor, aos pacientes que podem evoluir com seqüelas, depende da atuação de uma equipe multiprofissional ( médicos, enfermagem, fisioterapeutas, fonoaudiólogos e terapeutas ocupacionais) e que se seja comprometida como cuidadora destas crianças.

25 OBRIGADA !!!


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