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FARMACOLOGIA DO SNA transmissão colinérgica e noradrenérgica.

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1 FARMACOLOGIA DO SNA transmissão colinérgica e noradrenérgica

2 SNA O Sistema Nervoso Autônomo ou Visceral, como o próprio nome diz, funciona independentemente de nossa vontade e tem por função regular o ambiente interno do corpo. O Sistema Nervoso Autônomo ou Visceral, como o próprio nome diz, funciona independentemente de nossa vontade e tem por função regular o ambiente interno do corpo. controla a atividade dos sistemas digestório, cardiovascular, excretor e endócrino. controla a atividade dos sistemas digestório, cardiovascular, excretor e endócrino. Ele contém fibras nervosas que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura do coração Ele contém fibras nervosas que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura do coração

3 Caracterização do SNA O sistema nervoso autônomo divide-se em: O sistema nervoso autônomo divide-se em: – sistema nervoso simpático e –sistema nervoso parassimpático. De modo geral, esses dois sistemas têm funções contrárias (antagônicas). De modo geral, esses dois sistemas têm funções contrárias (antagônicas). –Um corrige os excessos do outro. Por exemplo: Por exemplo: – se o sistema simpático acelera demasiadamente as batidas do coração, o sistema parassimpático entra em ação, diminuindo o ritmo cardíaco. –Se o sistema simpático acelera o trabalho do estômago e dos intestinos, o parassimpático entra em ação para diminuir as contrações desses órgãos.

4 Caracteristicas da divisão simpática do SNA O SNA simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo: O SNA simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo: – o sistema simpático é responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da pressão arterial, da concentração de açúcar no sangue e pela ativação do metabolismo geral do corpo.

5 Caracteristicas da divisão parassimpática do SNA o SNA a parassimpático estimula principalmente atividades relaxantes, como: o SNA a parassimpático estimula principalmente atividades relaxantes, como: – redução do ritmo cardíaco; –redução da pressão arterial, entre outras.

6 Divisão Anatômica

7 Divisão simpática: Divisão simpática: –Localização tóraco- lombar –Fibras pré-gangionares curtas colinérgicas –Fibras pós-ganglionares longas e adrenérgicas –Atividade predominante no estress

8 Divisão Anatômica Divisão parassimpática Divisão parassimpática –Localização anatômica craniossacral –Fibras pré-gangionares longas colinérgicas –Fibras pós-ganglionares curtas e também colinérgicas –Atividade predominante durante a saciedade e repouso

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10 neurotransmissores do SNA Os principais transmissores são a acetilcolina e a noradrenalina. Os principais transmissores são a acetilcolina e a noradrenalina. Os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos; Os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos; Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos Os neurônios simpáticos pós-ganglionares são principalmente noradrenérgicos, embora alguns sejam colinérgicos, como exemplo, as glândulas sudoríparas. Os neurônios simpáticos pós-ganglionares são principalmente noradrenérgicos, embora alguns sejam colinérgicos, como exemplo, as glândulas sudoríparas.

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12 Receptores da Ach A principal subdivisão é em subtipos nicotínicos (nAChR) e muscarínicos (mAChR) A principal subdivisão é em subtipos nicotínicos (nAChR) e muscarínicos (mAChR) Os nAChR são diretamente acoplados aos canais catiônicos e medeiam transmissão sináptica excitatória rápida na junção neuromuscular, gânglios autônomos e em vários sítios do SNC Os nAChR são diretamente acoplados aos canais catiônicos e medeiam transmissão sináptica excitatória rápida na junção neuromuscular, gânglios autônomos e em vários sítios do SNC

13 Receptores Muscarínicos Tipo M1 Tipo M1 –SNC e periférico; células parietais gástricas –Efeito excitatório (PIP2/PLC (+)) Tipo M2 Tipo M2 –Coração e terminações pré-sinápticas –Efeito inibitório (AC/AMP-c (-)) Tipo M3 Tipo M3 –Glândulas e músculo liso visceral –Efeito excitatório (PIP2/PLC (+))

14 Síntese e liberação de Ach

15 Bloqueio farmacológico Principais mecanismos: Principais mecanismos: –Inibição da captação de colina –Inibição da liberação da Ach –Bloqueio dos receptores pós sinápticos –Despolarização pós sináptica persistente

16 Drogas que atuam nos receptores muscarínicos AGONISTAS MUSCARÍNICOS AGONISTAS MUSCARÍNICOS –Os principais efeitos são bradicardia e vasodilatação endotélio-dependente, levando à redução da pressão arterial; contração do músculo liso vesical (intestino, bexiga, brônquios, etc.); secreções exócrinas; constrição pupilar e contração do músculo ciliar, levando à redução da pressão intra-ocular

17 Drogas que atuam nos receptores muscarínicos ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS –Os principais efeitos são: inibição das secreções, taquicardia, dilatação pupilar; relaxamento do músculo liso (intestino, brônquios, vias biliares, bexiga); inibição da secreção de ácido gástrico (principalmente pirenzepina).

18 COLINESTERASE E DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS Os efeitos das drogas anti-ChE decorrem principalmente do estímulo da transmissão colinérgica em sinapses autônomas colinérgicas e na junção neuromuscular. Os efeitos das drogas anti-ChE decorrem principalmente do estímulo da transmissão colinérgica em sinapses autônomas colinérgicas e na junção neuromuscular. Os efeitos autônomos incluem bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, broncoconstrição, hipermotilidade gastrointestinal, redução da pressão intra-ocular. A ação neuromuscular causa fasciculação muscular e aumento da tensão de contração, podendo produzir bloqueio por despolarização. Os efeitos autônomos incluem bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, broncoconstrição, hipermotilidade gastrointestinal, redução da pressão intra-ocular. A ação neuromuscular causa fasciculação muscular e aumento da tensão de contração, podendo produzir bloqueio por despolarização.

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20 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA

21 Todos os receptores são acoplados à proteína G Todos os receptores são acoplados à proteína G  1  1 –Sistema efetor: PLC/IP 3 ; DAG –Efeito: liberação de cálcio intracelular  2  2 –Sistema efetor: AC/AMP-C –Efeito: inibição da AC e dos canais de cálcio

22 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA  1,  2 e  3  1,  2 e  3 –Sistema efetor: AC/AMP-c –Efeito: estimulação da AC e aumento do AMP-c

23 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA  2  2 –Inibição da liberação de ACh e NA nas terminações nervosas autônomas, –Contração do músculo liso vascular, –Inibição da liberação de insulina M1M1 22

24 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA  1 –Inotropismo positivo no coração –Cronotropismo positivo no coração  2 –Broncodilatação –Vasodilatação –Relaxamento do músculo liso visceral  3 –Lipólise

25 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA

26 Ocorre nas terminações nervosas Ocorre nas terminações nervosas –Recaptação dos neurotransmissores  Transporte ativo –Degradação  enzimas citosólicas Captação e degradação das catecolaminas

27 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA Degradação metabólica: Degradação metabólica: Nervos periféricos Nervos periféricos –COMT  VMA SNC SNC –MAO  MOPEG

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29 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA Agonistas  adrenérgicos: Agonistas  adrenérgicos: > substituintes no átomo de N > substituintes no átomo de N –Isoprenalina –Salbutamos  > seletividade   < susceptibilidade à recaptação e MAO

30 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA Agonistas  adrenérgicos: Agonistas  adrenérgicos: Adição de grupamento metil na posição alfa Adição de grupamento metil na posição alfa  Metaraminol   -metilnoradrenalina  > resistência à MAO

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32 Agonistas dos receptores adrenérgicos: Ações no mm liso: Ações no mm liso: – (pp) = contração; exceto TGI (fenilefrina) –  1 (pp) = contração; exceto TGI (fenilefrina) – (pp) = relaxamento (salbutamol) –  2 (pp) = relaxamento (salbutamol) Terminações nervosas: Terminações nervosas: – : inibição (clonidina) –  2 : inibição (clonidina) – : estimulação –  : estimulação

33 Agonistas dos receptores adrenérgicos: Coração: Coração: –  1 : inotropismo e cronotropismo positivo (dobutamina) –  1 : hipertrofia cardíaca Metabolismo Metabolismo –  1 : estimulação da glicogenólise hepática –  3 : lipólise –  2 : inibição da secreção de insulina

34 Antagonistas dos receptores adrenérgicos: Antagonistas  1 seletivos Antagonistas  1 seletivos – vasodilatação e queda da PA – relaxamento do mm liso da bexiga –ex: Prazosina Antagonistas  não seletivos Antagonistas  não seletivos –EX: PROPRANOLOL – redução do débito cardíaco –efeitos colaterais importantes = broncoconstrição em asmáticos

35 Inibidores da captação de NA O mecanismo mais importante de interrupção da ação da catecolaminas no SNC é a recaptação (transporte ativo) O mecanismo mais importante de interrupção da ação da catecolaminas no SNC é a recaptação (transporte ativo) As drogas que inibem este mecanismo potencializam a ação da NA no sistema simpático As drogas que inibem este mecanismo potencializam a ação da NA no sistema simpático Antidepressivos tricíclicos (imipramina), cocaína Antidepressivos tricíclicos (imipramina), cocaína

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