transmissão colinérgica e noradrenérgica

Apresentação em tema: "transmissão colinérgica e noradrenérgica"— Transcrição da apresentação:

1 transmissão colinérgica e noradrenérgica
FARMACOLOGIA DO SNA transmissão colinérgica e noradrenérgica

2 SNA O Sistema Nervoso Autônomo ou Visceral, como o próprio nome diz, funciona independentemente de nossa vontade e tem por função regular o ambiente interno do corpo. controla a atividade dos sistemas digestório, cardiovascular, excretor e endócrino. Ele contém fibras nervosas que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura do coração

3 Caracterização do SNA O sistema nervoso autônomo divide-se em:
sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático. De modo geral, esses dois sistemas têm funções contrárias (antagônicas). Um corrige os excessos do outro. Por exemplo: se o sistema simpático acelera demasiadamente as batidas do coração, o sistema parassimpático entra em ação, diminuindo o ritmo cardíaco. Se o sistema simpático acelera o trabalho do estômago e dos intestinos, o parassimpático entra em ação para diminuir as contrações desses órgãos.

4 Caracteristicas da divisão simpática do SNA
O SNA simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo: o sistema simpático é responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da pressão arterial, da concentração de açúcar no sangue e pela ativação do metabolismo geral do corpo.

5 Caracteristicas da divisão parassimpática do SNA
o SNA a parassimpático estimula principalmente atividades relaxantes, como: redução do ritmo cardíaco; redução da pressão arterial, entre outras.

6 Divisão Anatômica

7 Divisão Anatômica Divisão simpática: Localização tóraco-lombar
Fibras pré-gangionares curtas colinérgicas Fibras pós-ganglionares longas e adrenérgicas Atividade predominante no estress

8 Divisão Anatômica Divisão parassimpática
Localização anatômica craniossacral Fibras pré-gangionares longas colinérgicas Fibras pós-ganglionares curtas e também colinérgicas Atividade predominante durante a saciedade e repouso

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10 neurotransmissores do SNA
Os principais transmissores são a acetilcolina e a noradrenalina. Os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos; Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos Os neurônios simpáticos pós-ganglionares são principalmente noradrenérgicos, embora alguns sejam colinérgicos, como exemplo, as glândulas sudoríparas.

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12 Receptores da Ach A principal subdivisão é em subtipos nicotínicos (nAChR) e muscarínicos (mAChR) Os nAChR são diretamente acoplados aos canais catiônicos e medeiam transmissão sináptica excitatória rápida na junção neuromuscular, gânglios autônomos e em vários sítios do SNC

13 Receptores Muscarínicos
Tipo M1 SNC e periférico; células parietais gástricas Efeito excitatório (PIP2/PLC (+)) Tipo M2 Coração e terminações pré-sinápticas Efeito inibitório (AC/AMP-c (-)) Tipo M3 Glândulas e músculo liso visceral

14 Síntese e liberação de Ach

15 Bloqueio farmacológico
Principais mecanismos: Inibição da captação de colina Inibição da liberação da Ach Bloqueio dos receptores pós sinápticos Despolarização pós sináptica persistente

16 Drogas que atuam nos receptores muscarínicos
AGONISTAS MUSCARÍNICOS Os principais efeitos são bradicardia e vasodilatação endotélio-dependente, levando à redução da pressão arterial; contração do músculo liso vesical (intestino, bexiga, brônquios, etc.); secreções exócrinas; constrição pupilar e contração do músculo ciliar, levando à redução da pressão intra-ocular

17 Drogas que atuam nos receptores muscarínicos
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS Os principais efeitos são: inibição das secreções, taquicardia, dilatação pupilar; relaxamento do músculo liso (intestino, brônquios, vias biliares, bexiga); inibição da secreção de ácido gástrico (principalmente pirenzepina).

18 COLINESTERASE E DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS
Os efeitos das drogas anti-ChE decorrem principalmente do estímulo da transmissão colinérgica em sinapses autônomas colinérgicas e na junção neuromuscular. Os efeitos autônomos incluem bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, broncoconstrição, hipermotilidade gastrointestinal, redução da pressão intra-ocular. A ação neuromuscular causa fasciculação muscular e aumento da tensão de contração, podendo produzir bloqueio por despolarização.

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20 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA

21 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Todos os receptores são acoplados à proteína G a1 Sistema efetor: PLC/IP3; DAG Efeito: liberação de cálcio intracelular a2 Sistema efetor: AC/AMP-C Efeito: inibição da AC e dos canais de cálcio

22 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
b1, b2 e b3 Sistema efetor: AC/AMP-c Efeito: estimulação da AC e aumento do AMP-c

23 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Inibição da liberação de ACh e NA nas terminações nervosas autônomas, Contração do músculo liso vascular, Inibição da liberação de insulina M1 a2

24 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
b1 Inotropismo positivo no coração Cronotropismo positivo no coração b2 Broncodilatação Vasodilatação Relaxamento do músculo liso visceral b3 Lipólise

25 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA

26 Captação e degradação das catecolaminas
Ocorre nas terminações nervosas Recaptação dos neurotransmissores Transporte ativo Degradação enzimas citosólicas

27 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Degradação metabólica: Nervos periféricos COMT VMA SNC MAO MOPEG

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29 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Agonistas b adrenérgicos: > substituintes no átomo de N Isoprenalina Salbutamos > seletividade b < susceptibilidade à recaptação e MAO

30 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Agonistas a adrenérgicos: Adição de grupamento metil na posição alfa Metaraminol a-metilnoradrenalina > resistência à MAO

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32 Agonistas dos receptores adrenérgicos:
Ações no mm liso: a1(pp) = contração; exceto TGI (fenilefrina) b2 (pp) = relaxamento (salbutamol) Terminações nervosas: a2: inibição (clonidina) b: estimulação

33 Agonistas dos receptores adrenérgicos:
Coração: b1: inotropismo e cronotropismo positivo (dobutamina) a1: hipertrofia cardíaca Metabolismo b1: estimulação da glicogenólise hepática b3: lipólise a2: inibição da secreção de insulina

34 Antagonistas dos receptores adrenérgicos:
Antagonistas a1 seletivos vasodilatação e queda da PA relaxamento do mm liso da bexiga ex: Prazosina Antagonistas b não seletivos EX: PROPRANOLOL redução do débito cardíaco efeitos colaterais importantes = broncoconstrição em asmáticos

35 Inibidores da captação de NA
O mecanismo mais importante de interrupção da ação da catecolaminas no SNC é a recaptação (transporte ativo) As drogas que inibem este mecanismo potencializam a ação da NA no sistema simpático Antidepressivos tricíclicos (imipramina), cocaína

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