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Hipersensibilidades Tipo II, III e IV Universidade Federal da Bahia Danielle Dantas.

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1 Hipersensibilidades Tipo II, III e IV Universidade Federal da Bahia Danielle Dantas

2 Classificação Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos, 2 a 30 min (anafilática) Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos, 2 a 30 min (anafilática) Tipo II – mediada pela IgG e IgM, fagócitos e complemento- 5 a 8 horas (citotóxica) Tipo II – mediada pela IgG e IgM, fagócitos e complemento- 5 a 8 horas (citotóxica) Tipo III – mediada por IgG e IgM, complexos imunes e fagócitos (Ags solúveis) - 2 a 8 horas (mediada por complexos imunes) Tipo III – mediada por IgG e IgM, complexos imunes e fagócitos (Ags solúveis) - 2 a 8 horas (mediada por complexos imunes) Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc)- 24 a 72 horas (celular ou tardia) Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc)- 24 a 72 horas (celular ou tardia)

3 As doen ç as caracterizadas por Hipersensibilidade são classificadas de acordo com o tipo de Resposta Imune e o mecanismo efetor respons á vel pela lesão tecidual

4 Hipersensibilidade Tipo II Desencadeada por anticorpos que se ligam a células e à matriz extracelular Desencadeada por anticorpos que se ligam a células e à matriz extracelular Podem ser anticorpos elicitados por antígenos estranhos altamente relacionados com auto-antígenos Podem ser anticorpos elicitados por antígenos estranhos altamente relacionados com auto-antígenos Três mecanismos principais de ativação: Lise das células e fagocitose mediada por complemento (Anemia Hemolítica do Recém nascido) Três mecanismos principais de ativação: Lise das células e fagocitose mediada por complemento (Anemia Hemolítica do Recém nascido) Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos intermediários do complemento quimiotáticos (glomerulonefrite) Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos intermediários do complemento quimiotáticos (glomerulonefrite) Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual direto (Doença de Graves) Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual direto (Doença de Graves)

5 Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo II

6

7 Hipersensibilidade Tipo II induzida por agentes exógenos

8 Eritroblastose fetal

9 Hipersensibilidade Tipo III Desencadeada por imunocomplexos dirigidos a antígenos solúveis que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistêmicos Desencadeada por imunocomplexos dirigidos a antígenos solúveis que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistêmicos A reação tóxica é iniciada quando o Ag se liga ao Ac, tanto na circulação ou em locais extravasculares onde o Ag pode ser depositado. A reação tóxica é iniciada quando o Ag se liga ao Ac, tanto na circulação ou em locais extravasculares onde o Ag pode ser depositado. Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do complemento, com quimiotaxia e ação de neutrófilos Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do complemento, com quimiotaxia e ação de neutrófilos Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas artérias, endocárdio das válvulas cardíacas, capilares cerebrais Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas artérias, endocárdio das válvulas cardíacas, capilares cerebrais

10 Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo III

11 Reação de Arthus

12 Exemplos de Doenças Humanas Mediadas por Imunocomplexos DOENÇA ANTÍGENO ENVOLVIDO MANIFESTAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS Lúpus eritematoso sistêmico DNA, nucleoproteínas, outras Nefrite, artrite, vasculite Glomerulonefrite pós- estreptocócica Antígeno(s) estreptocócico(s)da parede celular: pode(m) ser plantados na membrana basal glomerular Nefrite Doença do soro Proteínas variadas Nefrite, artrite, vasculite

13 Cinética da formação e eliminação de Imunocomplexos na Hipersensibilidade Tipo III

14 Hipersensibilidade Tipo IV Os linfócitos T causam lesão tecidual por desencadearem reações de hipersensibilidade do tipo tardio (DTH), ou por destruírem diretamente as células alvo. Os linfócitos T causam lesão tecidual por desencadearem reações de hipersensibilidade do tipo tardio (DTH), ou por destruírem diretamente as células alvo. É encontrada em muitas reações a bactérias, fungos e vírus, na dermatite de contato resultante da sensibilização a determinadas substâncias químicas simples e na rejeição de tecidos transplantados. É encontrada em muitas reações a bactérias, fungos e vírus, na dermatite de contato resultante da sensibilização a determinadas substâncias químicas simples e na rejeição de tecidos transplantados. DTH – causada por expressão da ação de produtos de macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) – Diabetes melito insulino-dependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide DTH – causada por expressão da ação de produtos de macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) – Diabetes melito insulino-dependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV – Mycobacterium Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV – Mycobacterium Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolíticos – Reação exagerada a vírus, com destruição intensa de células infectadas. Ex: Hepatite virais, miocardites específicas Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolíticos – Reação exagerada a vírus, com destruição intensa de células infectadas. Ex: Hepatite virais, miocardites específicas

15 Mecanismos de desenvolvimento de Hipersensibilidade Tipo IV

16 Antígeno persistente estímulo crônico infecção macrófagos, células epitelióides fibroblastos coceira dias Granuloma intradermico: tuberculínico, lepromina, etc. LT, monócitos Endurecimento local horas Tuberculínico epiderme: metais, venenos de plantas, borracha, látex LT, macrófagos tardios eczema horas Dermatite de contato Antígeno e local CélulasAparência clínica TempoTipo Reações de Hipersensibilidade Tipo IV

17 Granuloma É um tipo de inflamação crônica em que a célula predominante é o macrófago ativado com aparência epitelóide. Consiste em um agregado de macrófagos circundado por um colar de linfócitos e delimitada por uma cápsula de tecido conjuntivo.

18 Teste de tuberculina - PPD

19 Teste de Mantoux (ppd)– Tuberculose Teste de Machado Guerreiro – Chagas Teste de Matsuda – Lepra Teste de Montenegro - Leishmaniose Inoculação do Ag via i.d. Leitura: 48-72h Diâmetro > 0.5mm = +

20 Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo IV Dermatite de Contato

21 Dermatite de contato

22 Tipos de Hipersensibilidade Tipo IV

23 Mecanismo imunopatológico

24 FIM


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