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H ipersensibilidadeS Auto-imunidade Alergia Resposta excessiva às infecções Qual a natureza dos antígenos?

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1 H ipersensibilidadeS Auto-imunidade Alergia Resposta excessiva às infecções Qual a natureza dos antígenos?

2 H ipersensibilidadeS 2 - Classificação (Coombs & Gell) TIPOSREAGENTE IMUNELOCALIZAÇÃOEXEMPLO I - Imediata (anafilaxia)IgEAc – CélulasRinite II – CitotóxicaIgG ou IgMAg – CélulasDHRN III - ImunocomplexosIgG ou IgMAg-Ac extracelularGlomerulonefrite IV – TardiaCélulas TAg/MHC/CélulasTeste tuberculínico

3 H ipersensibilidade do T ipo I Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e basófilos Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos após a reexposição ao alérgeno Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa sobre os tecidos

4 Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das citocinas Th 1 IFN- IFN- Th 2 IL-4IL-5 IL-4IL-5 Th 1 IFN- IFN- Saudável Alérgico Saudável Alérgico Figura modificada de Beasley, 1999.

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6 S ensibilização e m emória alérgeno mudança de classe células T de memória IL-4 IL-13 epítopo de célula T MHC TCR ativação IgM

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8 Mastócitos

9 Interação IgE e Receptor

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13 MEDIADORES FARMACOLÓGICOS Pré-Formados: Histamina (contração) Serotonina ( contração, aumento de PV) Fatores Quimiotáticos (ECF, PAF, IL-8) Recém-Formados: Leucotrienos (contração prolongada) Tromboxanas e Prostaglandinas (broncoconstricção, quimiot.) PAF ( agregação e liberação de mediadores- brococonstricção e vasodilatação)

14 Teste cutâneo

15 Dermatite atópica

16 Rinite alérgica

17 Asma

18 Controle das Reações de Anafilaxia Intervenção ambiental: Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como o pólen; Intervenção imunológica: Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de anticorpos bloqueadores); indução de tolerância (TH1/TH2); anticorpos monoclonais anti-IgE (bloqueio nos receptores de mastócitos e basófilos); citocinas... Intervenção farmacológica Cromalina de sódio: estabiliza membranas e previne o influxo de Ca2+, inibindo a degranulação de mastócitos quando administrada antes da exposição ao alérgeno; Corticoesteróides: bloqueiam as vias metabólicas envolvendo o ácido araquidônico e exercem efeitos antiinflamatórios; Anti-histaminas: inibidores competitivos específicos aos receptores da histamina; Epinefrina ou adrenalina: trata eficientemente os efeitos sistêmicos da anafilaxia que põem em risco a vida. Atua relaxando a musculatura lisa e diminuindo a permeabilidade vascular.

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20 Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III Mediadas por anticorpos: Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos localizados na superfície das células; Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos presentes na circulação

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22 Hipersensibilidade do Tipo III Formação de imunocomplexos Natureza do antígeno: a)Antígenos infecciosos: hepatite B (antigenemia: doença crônica) b) Antígenos ambientais inócuos: esporos fúngicos induzem IgG – pulmão de fazendeiro. O uso de fármacos tb induz hipersensibilidade, como na doença do soro c)Autoantígenos: auto-anticorpos contra DNA: lúpus eritematoso sistêmico

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24 O complemento é ativado por complexos imunes: produção de anafilotoxinas, aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e são quimiotáticos para leucócitos Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas ativadas induzem trombos.

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28 MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV -Infecção Crônica -Ativação de LT -Resposta Inflamatória -Acúmulo de Macrófagos -Formação de Granuloma -Lesão Tecidual

29 PATOLOGIAS QUE SÃO DESENCADEADAS POR DTH Dermatite de Contato Tuberculose Esquistossomose Rejeição à Aloenxerto

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32 OBRIGADA


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