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Resposta Imune Inata e Inflamação
Aguinaldo R. Pinto
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Imunidade inata = natural ou nativa
Defesa presente em indivíduos saudáveis, desde o nascimento e preparada para bloquear a entrada de micróbios e eliminar micróbios que têm sucesso entrando em tecidos. Imunidade adaptável = específica ou adquirida Defesa estimulada por micróbios que invadem tecidos, i.e., adapta à presença de invasores microbianos.
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Características da R.I. Inata X Adquirida
Presente ao nascer Não-específica Não muda de intensidade com a exposição Não-memória ADQUIRIDA Resposta específica Adquirida à partir da exposição Aumenta a intensidade com a exposição Memória
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Barreiras Físico-Químicas Respostas Focalizadas
LINHAS DE DEFESA Microrganismos invasores Barreiras Físico-Químicas Respostas Focalizadas Imunidade Específica
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Componentes da Imunidade Inata X Adquirida
Barreiras Físicas Pele, muco, cílios Barreiras Químicas pH, lisozima, INF, complemento Células NK, macrófagos e neutrófilos ADQUIRIDA Produtos Secretados Células (Linfócitos)
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Interferon
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Células da Imunidade inata
Natural Killer (NK) Neutrófilos Macrófagos Têm a capacidade de reconhecer e se ligar a constituintes comuns e conservados de microorganimos, que não são comuns às células humanas (geralmente carboidratos ou lipideos) - PAMPs
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NK Linfócitos grandes e cheios de grânulos Não possui TCR
Reconhece alterações na membrana celular de células anormais Destruição não é por fagocitose, mas pela liberação de grânulos
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KIR: killer inhibitory receptor
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Neutrófilos Granulócitos PMN
Célula totalmente diferenciada, cheia de lisossomos, com pouca maquinaria para síntese de proteínas Sobrevida de ~12 h Fagocitose
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Macrófagos/Monócitos
Monócito sai da medula óssea, permanece 1 dia na corrente sangúinea e se estabelece em algum tecido, onde sobrevive por 2-4 meses Fagocitose de microorganismos e células estranhas Remoção de células velhas e imperfeitas
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Macrófagos Destruição de patógenos Liberação de citocinas
Apresentação de antígeno Imunidade adquirida Macrófagos
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FAGOCITOSE
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Toll like receptors
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Ativação de macrófagos
metabolismo motilidade fagocitose secreção de citocinas
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Inflamação Processo complexo, iniciado por dano tecidual causado por fatores endógenos (fratura óssea ou necorse tecidual) ou fatores exógenos (ferimento mecânico: físico, químico, biológico ou imunológico) Sinais Calor Rubor Tumor Dor
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Inflamação
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Etapas da inflamação Ativação de sistemas plasmáticos Coagulação
Fibrinolítico Complemento DEGRANULAÇÃO DE MASTÓCITOS LOCAIS E ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS histamina, prostaglandinas e leucotrienos – mediadores da inflamação
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Etapas da inflamação Alterações na microcirculação VASODILATAÇÃO
AUMENTO DE PERMEABILIDADE
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calor tumor dor Perda de função rubor
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Inflamação Vasodilatação e do fluxo sanguíneo permeabilidade vascular
calor e rubor permeabilidade vascular edema (tumor) edema pressiona terminações nervosas dor
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Mediadores vasoativos
Histamina Prostaglandinas Leucotrienos
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Moléculas de adesão envolvidas Na migração leucocitária
Selectinas Integrinas Superfamília das imunoglobulinas algumas são constitutivas e outras são induzidas
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Superfamília das imunoglobulinas
Selectinas L-selectina, E-selectina, P-selectina Integrinas CD11a, CD11b, LFA1, etc Superfamília das imunoglobulinas ICAM-1, ICAM2, etc
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Consequências da Inflamação
suprimento sanguíneo Plaquetas e fatores de coagulação Moléculas e células do SI Facilita cicatrização e reparo da ferida
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Regeneração tecidual Macrófagos secretam TGF-beta
Proliferação e migração de fibroblastos Formação de novos capilares sanguíneos Síntese de componentes da matrix extracelular Fibronectina, colágeno e proteoglicanos
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FIM
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