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Resposta Imune Inata e Inflamação Aguinaldo R. Pinto.

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Apresentação em tema: "Resposta Imune Inata e Inflamação Aguinaldo R. Pinto."— Transcrição da apresentação:

1 Resposta Imune Inata e Inflamação Aguinaldo R. Pinto

2 Imunidade inata = natural ou nativa Defesa presente em indivíduos saudáveis, desde o nascimento e preparada para bloquear a entrada de micróbios e eliminar micróbios que têm sucesso entrando em tecidos. Imunidade adaptável = específica ou adquirida Defesa estimulada por micróbios que invadem tecidos, i.e., adapta à presença de invasores microbianos.

3 Características da R.I. Inata X Adquirida INATA –Presente ao nascer –Não-específica –Não muda de intensidade com a exposição –Não-memória ADQUIRIDA –Resposta específica –Adquirida à partir da exposição –Aumenta a intensidade com a exposição –Memória

4 LINHAS DE DEFESA Microrganismos invasores Barreiras Físico-Químicas Respostas Focalizadas Imunidade Específica

5 Componentes da Imunidade Inata X Adquirida INATA INATA –Barreiras Físicas Pele, muco, cíliosPele, muco, cílios –Barreiras Químicas pH, lisozima, INF, complementopH, lisozima, INF, complemento –Células NK, macrófagos e neutrófilosNK, macrófagos e neutrófilos ADQUIRIDA –Produtos Secretados –Células (Linfócitos)

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8 Interferon

9 Natural Killer (NK) Neutrófilos Macrófagos Células da Imunidade inata Têm a capacidade de reconhecer e se ligar a constituintes comuns e conservados de microorganimos, que não são comuns às células humanas (geralmente carboidratos ou lipideos) - PAMPs

10 NK Linfócitos grandes e cheios de grânulos Não possui TCR Reconhece alterações na membrana celular de células anormais Destruição não é por fagocitose, mas pela liberação de grânulos

11 KIR: killer inhibitory receptor

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13 Neutrófilos Granulócitos PMN Célula totalmente diferenciada, cheia de lisossomos, com pouca maquinaria para síntese de proteínas Sobrevida de ~12 h Fagocitose

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16 Macrófagos/Monócitos Monócito sai da medula óssea, permanece 1 dia na corrente sangúinea e se estabelece em algum tecido, onde sobrevive por 2-4 meses Fagocitose de microorganismos e células estranhas Remoção de células velhas e imperfeitas

17 Macrófagos Destruição de patógenos Liberação de citocinas Apresentação de antígeno Imunidade adquirida

18 FAGOCITOSE

19 Toll like receptors

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22 Ativação de macrófagos metabolismo motilidade fagocitose secreção de citocinas

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26 Processo complexo, iniciado por dano tecidual causado por fatores endógenos (fratura óssea ou necorse tecidual) ou fatores exógenos (ferimento mecânico: físico, químico, biológico ou imunológico) Inflamação Sinais Calor Rubor Tumor Dor

27 Inflamação

28 Etapas da inflamação Ativação de sistemas plasmáticos –Coagulação –Fibrinolítico –Complemento DEGRANULAÇÃO DE MASTÓCITOS LOCAIS E ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS histamina, prostaglandinas e leucotrienos – mediadores da inflamação

29 Etapas da inflamação Alterações na microcirculação VASODILATAÇÃOAUMENTO DE PERMEABILIDADE

30 calortumordor Perda de função rubor

31 Inflamação Vasodilatação e do fluxo sanguíneo calor e rubor permeabilidade vascular edema (tumor) edema pressiona terminações nervosas dor

32 Mediadores vasoativos Histamina Prostaglandinas Leucotrienos

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34 Moléculas de adesão envolvidas Na migração leucocitária Selectinas Integrinas Superfamília das imunoglobulinas algumas são constitutivas e outras são induzidas

35 Selectinas L-selectina, E-selectina, P-selectina Integrinas CD11a, CD11b, LFA1, etc Superfamília das imunoglobulinas ICAM-1, ICAM2, etc

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46 Consequências da Inflamação suprimento sanguíneo Plaquetas e fatores de coagulação Moléculas e células do SI Facilita cicatrização e reparo da ferida

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48 Regeneração tecidual Macrófagos secretam TGF-beta –Proliferação e migração de fibroblastos –Formação de novos capilares sanguíneos –Síntese de componentes da matrix extracelular –Fibronectina, colágeno e proteoglicanos

49 FIM


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