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Epilepsia: o essencial para o clínico em 2009

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Apresentação em tema: "Epilepsia: o essencial para o clínico em 2009"— Transcrição da apresentação:

1 Epilepsia: o essencial para o clínico em 2009
GILMA SERRA GALDINO Neurologia - FCMCG

2 O ESSENCIAL Diagnóstico clínico Investigação e etiologias atuais
Crises isoladas Urgências Drogas de primeira e segunda linha Cirurgia de epilepsia Gravidez Idosos

3 EPILEPSIA As crises são epilépticas?
Síncopes cardiogênicas e neurocardiogênicas Pseudocrises e psiquiatria Crises epilépticas em doenças ativas: tumores, infecções, hemorragias Crises epilépticas são crises, tem início, fim e intervalo livre de sintomas

4 EPILEPSIA DEFINIÇÃO: ataques de alteração da função neurológica, quase sempre combinados à perda/alteração da consciência e/ou fenômenos motores/sensoriais/autonômicos; paroxísticos e recorrentes. Convulsão: excitação elétrica anormal do tecido cerebral. Tipos diferentes de epilepsias são causadas por diferentes anomalias estruturais e/ou funcionais(metabólicas) do cérebro.

5 EPILEPSIA ETIOLOGIA: qualquer condição que torne a SC extraordinariamente excitável. Anormalidades estruturais=anomalias do desenvolvimento, cicatrizes corticais,, infecções, intoxicações, tumores, etc. Distúrbios metabólicos=hipoglicemia e distúrbios eletrolíticos

6 EPILEPSIA

7 GENERALIZADA PARCIAL PARCIAL COM GENERALIZAÇÃO

8 EPILEPSIA PATOGÊNESE:
Despolarização da membrana neuronal de amplitude anormalmente alta, que provoca a descarga de uma série de potenciais de ação em alta frequência, seguidos de hiperpolarização=desvio paroxístico da despolarização (DPD). Influxo de Ca e Na e saída de K Aminoácidos excitatórios – GLUTAMATO Neurotransmissores inibitórios - GABA

9 EPILEPSIA EPIDEMIOLOGIA: 0,5 a 1% da população mundial
incidência: 11 a 131/ /ano prevalência: 1,5 a 30/1.000 (11,9/1.000 em SP- UNIFESP, 2009) início: 1º. Ano de vida e após 65 anos incidência familiar

10 EPILEPSIA DIAGNÓSTICO:
EEG: função do cérebro (PEPS/PIPS, tálamo e FR mesencefálica) Digital, 16 canais Padrão-prata: 60 minutos, menos de 4h de sono Padrão-ouro: 3 horas, privação de sono, FEI completa, HV, análise espectral da atividade de fundo em vigília Fama de inútil do EEG : Em pacientes carregados de hidrato de cloral, benzodiazepínicos e barbitúricos -mostra efeito medicamentoso. EEG de rotina de 20 minutos inútil em epilepsia, com ou sem FEI, HV, privação de sono Função burocrática e cosmética 80% dos exames de UNIMED e convênios baratos, e 95% de SUS são inúteis Pacotes fixos de mapeamento inúteis

11 EPILEPSIA Investigação básica: História, exame físico
História familiar real TC com contraste e/ou RM EEG de uma hora com menos de 4h de sono na noite anterior, sem sedação Hemograma, plaquetas, glicemia, creatinina, eletrólitos, função hepática Pré-cirurgia: Vídeo-EEG, EcoG, PET, SPECT

12 EPILEPSIA Etilogia após investigação:
20% generalizadas e localizadas, idade-relacionadas, “benignas” 40% localizadas sintomáticas, de lobo temporal ou de outra causa determinável, inclusive cisticercose 20% localizadas sintomáticas, com causa talvez determinável em RM especializada 10% síndromes de difícil diagnóstico/manejo 10% crises não epilépticas

13 ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL

14 NEUROCISTICERCOSE

15 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
1. PELA ETIOLOGIA: Idiopática Sintomática Criptogênica 2. PELO PADRÃO CLÍNICO: Generalizada Parcial Não-classificáveis Estado de mal epiléptico 3. PELA LOCALIZAÇÃO DO FOCO: Crises do lobo frontal, temporal, parietal, occipital 4. PELA FREQUÊNCIA: Crises epilépticas Crises provocadas Crise convulsiva única

16 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
ILAE – 1981 Crises parciais simples (consciência não afetada) com sinais motores com sintomas sensoriais ou somatossensitivos com sintomas autonômicos com sintomas psíquicos

17 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
Crises parciais complexas (com comprometimento da consciência) início parcial simples progredindo para comprometimento da consciência com comprometimento da consciência desde o início

18 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
Crises parciais evoluindo para crises generalizadas secundariamente crises parciais simples evoluindo para crises generalizadas crises parciais complexas evoluindo para generalizadas crises parciais simples evoluindo para crises parciais complexas e subseqüentemente, para crises generalizadas

19 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
CRISES GENERALIZADAS (convulsivas ou não convulsivas) Ausência (pequeno mal) Crises Mioclônicas Crises Clônicas Crises Tônicas CrisesTônico-clônicas (grande mal) Crises Atônicas Formas combinadas

20 CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA
CTGC : ocorrem predominantemente ao despertar perda da consciência, extensão tônica e abalos clônicos EEG: ondas lentas, CPO/CPPO Qualquer idade

21 CTCG

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23 CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA
AUSÊNCIA: Idade: 3-12 anos- média 6- 7 anos Predomina no sexo feminino Predisposição familiar Crises de curta duração- 2 a 30 seg com início e término súbitos- há perda da responsividade, com cessação das atividades e olhar vago. Atípica: fenômenos motores EEG: CPO 03Hz

24 AUSÊNCIA

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26 CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA
MIOCLÔNICAS: Abalos mioclônicos irregulares, arrítmicos, únicos ou agrupados predominando nos MMSS, bilateralmente , sem perda de consciência. Ocorrem preferencialmente ao despertar Ativadas pela privação de sono EEG: CPO ou CPPO Generalizados- 4 a 6 Hz, irregulares, ativados pela HV e FEI

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28 CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA
PARCIAIS: Sensoriais = aura Motoras = adversiva, jacksoniana, focais Complexas = automatismos, estados crepusculares alterações da consciência EEG: Ondas ou pontas, localizadas

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31 Síndromes epilépticas
SÍNDROME DE WEST Caracterizada por uma tríade: ESPASMOS INFANTIS RETARDO MENTAL HIPSARRITMIA Pico de idade de início 4- 7 meses sexo masculino é o mais afetado Secundária Sequelas graves – mortalidade >25%

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33 Síndromes epilépticas
SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT Crises: ausência atípica, tônicas, atônicas, mioclônicas Retardo mental com distúrbio de personalidade Idade: 3 a 5 anos Prognóstico desfavorável Secundárias EEG- CPO lentos e polipontas generalizadas 10 a 20 Hz (Ritmo Recrutante)

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35 Síndromes epilépticas
EPILEPSIA PARCIAL CONTÍNUA= Sd. de Kojewnikow SINDROME DE RASMUSSEN EPILEPSIA ROLÂNDICA EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL EPILEPSIA DO LOBO FRONTAL EPILEPSIA REFLEXA

36 TRATAMENTO Crises isolada: única? provocada? Privação de sono
Uso: antigripais, tônicos de academia, dilatadores nasais, emagrecedores, derivados de anfetamina, antidepressivos, antipsicóticos, uso irregular de benzos Com TC patológica ou EEG epileptiforme ou atividade de fundo em vigília lenta ácido valpróico (500mg x 2) oxcarbazepina (600mg X 2) carbamazepina (CR400 X 2) Com EEG e TC normais? Aguardar segunda crise? 24 a 65 % recorrem em 02 anos. Antecedentes.

37 TRATAMENTO Convulsão febril Única: antitérmico, orientação
Recorrentes: DAE, seguindo orientações

38 TRATAMENTO OBJETIVO: impedir recorrências integração social
prevenção de sequelas afastar causas identificáveis evitar fatores precipitantes

39 TRATAMENTO DROGAS TRADICIONAIS NOVAS DROGAS Fenobarbital-PB
Fenitoína-FNT Carbamazepina-CBZ Etossuximida-ETX Primidona-PMD Acido valpróico-VPA Clobazam-CBM Nitrazepam-NTZ Clonazepam-CNZ Piracetam-PRC Felbamato-FBT* Gabapentina-GBT Lamotrigina-LMT Oxcarbazepina-OXCBZ Tiagabina-TGB* Topiramato-TPM Vigabatrina-VGB Levitiracetam-LTC* Zonisamida-ZNS*

40 PRINCÍPIOS FARMACOLÓGICOS
USO REGULAR DOSE INDICADA REGISTRO DE CRISES RESPEITAR HORÁRIOS Iniciar com dose mínima e aumentar gradativamente Troca da medicação: ineficácia/intolerância Iniciar com monoterapia Adesão irrestrita por até 02 anos sem crises Dosagem sérica: ineficácia, toxicidade na politerapia, fins médico-legais, aderência

41 TRATAMENTO GRAVIDEZ: Dose baixa de uma só droga aumenta de 2.5% para 4% risco de malformação, que pode ser grave com VPA Drogas preferidas pessoais são oxcarbazepina e lamotrigina VPA: 100mg 4 x dia OXC: 150mg 4 x dia LTG: 50 mg 4x dia

42 TRATAMENTO Politerapia: melhor droga é OXC Piores são PB e FNT
Médias são VPA e CBZ Crianças 3-15 vezes mais por kg Idosos 2-3 vezes menos. LMT 1ª. escolha Restante varia muito para prever: medir níveis?

43 TRATAMENTO ESTILO DE VIDA: lugares altos, esportes de risco, operar máquinas pesadas, direção INTERRUPÇÃO: sem crises há 02 anos EEG: normal? redução lenta até retirada total atenção a possível recorrência! PROGNÓSTICO: 2/3 sem crises com monoterapia 10% sem crises com politerapia 25% sem controle – Cirurgia?

44 TRATAMENTO TIPO DE CRISE DROGA DE ESCOLHA GENERALIZADA IDIOPÁTICA
VPA, ETX(ausência) PB, PMD, LMT, TPM, CLBZ(adjuvante) GENERALIZADA SINTOMÁTICA VPA, ACTH + corticosteróides (West e Lennox-Gastaut) VGB, CNZ, NTZ, LMT,TPM, FBM, ETX, PMD, FNT, PB, ACETAZOLAMIDA PARCIAIS CBZ, OXCBZ, VPA, LMT FNT, TPM, TGB, ZNS,GBP FBM NÃO CLASSIFICÁVEL VPA, CBZ, LMT,CNZ

45 droga Contra-indicação dose interação Efeitos colaterais VPA Dça hepática mg 20-30mg/kg <LMT e FNT >tox. FNT Peso, tonturas, ins. hepática CBZ Bradi/arritmia mg 10-40mg/kg <CCO, AC, <FNT, VPA Aplasia, pele, tonturas FNT mioclonias mg 05-08mg/kg <CCO, AC, CBZ Ataxia,nistagmo,gengiva, PB ausência mg 04-05mg/kg < CCO, AC Alt.cognitivas, pele PMD Sens.barbit. mg 10-30mg/kg <FNT Alt cognitivas OXCBZ Brad/arritmia mg 05-10mg/kg Tonturas, pele TPM Galucoma,nefrolitíase mg ? Tonturas, tremor, peso LMT mg Tonturas, pele, cefaléia

46 droga Contra-indicação dose interação Efeitos colaterais ETX mg 20mg/kg Totnturas, psicose GBP mg 30-40mg/kg Ataxia, tremor VGB Alt visuais mg Até 100mg/kg Deg. retina CLBZ 10-40mg 10-20mg Sedação cumulativa Depressão respiratória CNZ 02-04mg 0,05-0,1mg/kg Depressão resspiratória NTZ 10-15mg 05-10mg Depres.resp. hipers. VAS PRC 800mg 05-20mg irritabilidade

47 droga Contra-indicação dose interação Efeitos colaterais FBM 3.600mg Até 45mg/kg >conc. Medic. Anemia, ins, hepática LVT mg ? sonolencia TGB 30-60mg Tonturas, sonolencia ZNS mg Peso, alt. cognitivas

48 ASSOCIAÇÕES Tipo de crise 1ª. 2ª. Não fazer TCG VPA+CNZ
VPA+LMT/TPM/FBT AUSENCIA VPA+ETX/CNZ/TPM LMT+TPM VPA+LMT/FBM VPA+PB/GBP/OXCBZ/TGB/CBZ MIOCLONIAS VPA+CNZ/PRC/ZNS VPA+LMT/PB/FBM/ETX VPA+GBP/OXCBZ/VGB/TGB/CBZ FOCAIS CBZ+CNZ/GBP/LMT/FNT/TGB/TPM/VGB/ZNS CBZ+PB/OXCBZ/FBM/VPA NÃO CLASSIF. VPA+CBZ/CNZ VPA+LMT/TPM

49 DROGA MECANISMO DE AÇÃO VPA inibição GABA-érgica CBZ Bloqueio canais de Na PB Inib GABA-érgica+bloqueio canais Na FNT LMT Inib GABA-érgica + bloqueio canais Na OXCBZ TPM PMD Inibição GABA-érgica ETX Bloqueio canais de Ca GBP VGB CNZ CLBZ NTZ FBT LVTRC ? PRC TGB ZNS

50 STATUS EPILEPTICUS 1. Tiamina 100mg + Glicose 50% = IV
2. Diazepam 10-20mg/IV repetir após 03-05min, se não ceder 3. FNT 750mg/IV/15-30min mg/IV/ em 12 h mg/vo/manutenção 4. Anestésicos: SN, após 30min do item 3. tiopental ou propofol

51 STATUS EPILEPTICUS


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