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Pneumonia por Staphylococcus aureus Vanderlei Simões da Costa Rocha MR 3 Pneumologia pediátrica HBDF.

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Apresentação em tema: "Pneumonia por Staphylococcus aureus Vanderlei Simões da Costa Rocha MR 3 Pneumologia pediátrica HBDF."— Transcrição da apresentação:

1 Pneumonia por Staphylococcus aureus Vanderlei Simões da Costa Rocha MR 3 Pneumologia pediátrica HBDF

2 Staphylococcus aureus

3 Staphylococcus aureus Introdução Membro da família Micrococcae Coco Gram +, em cachos Pigmentação dourada das colônias Coagulase, fermentação do manitol e desoxiribonuclease positivos Formas mais virulentas de septicemia e piemia da incidência de infecções comunitárias e nosocomiais Pouca mudança em relação à mortalidade

4 Staphylococcus aureus

5 Componentes estafilocócicos Genoma Cromossomo circular 2800 bp Prófagos, plasmídeos e transposons Elementos extracromossomais transferência entre cepas, espécies e outras bactérias Gram +

6 Componentes estafilocócicos Cápsula Maioria produz microcápsulas de polissacarídeos antifagocítica 11 sorotipos com microcápsulas Sorotipos 5 e 8 75 % das infecções em humanos Sorotipo 5 maioria dos MRSA

7 Componentes estafilocócicos Parede Celular Peptideoglicanos 50 % atividade semelhante às toxinas liberação de citocinas por macrófagos, ativação de plaquetas Diferença na estrutura dos peptideoglicanos variação na capacidade de causar CIVD

8 Componentes estafilocócicos Proteínas de superfície Proteína A propriedade antifagocítica ligação à porção Fc das Igs MSCRAMM ( Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules ) adesão a matrizes extracelulares colonização de tecidos do hospedeiro

9 Componentes estafilocócicos Proteínas de superfície

10 Componentes estafilocócicos Toxinas 33-kd alfa-proteína formação de poros e indução de reação inflamatória dano celular sepse Toxinas esfoliativas síndrome da pele escaldada Toxina 1 síndrome do choque tóxico 20 % dos S. aureus Leucoccidina penta-valente infecções cutâneas graves

11 Componentes estafilocócicos Enzimas e outros componentes Protease, lipase e hialuronidase destruição tecidual facilitam disseminação da infecção para tecidos adjacentes papel ainda mal definido β-lactamase Proteína de ligação da penicilina Coagulase ativadora de protrombina fibrinogênio em fibrina papel incerto na virulência

12 Componentes estafilocócicos Regulação gênica e expressão da virulência Gen agr expressão de exoproteínas supressão de proteínas de superfície Estágio inicial proteínas de superfície com aderência à matriz extracelular colonização de tecidos Estágio tardio exoproteínas disseminação para tecidos adjacentes

13 Epidemiologia Colonização e infecção Humanos reservatórios naturais 30 a 50 % de adultos saudáveis são colonizados 10 a 20 % colonização persistente MSSA e MRSA Colonizados risco aumentado para infecção subseqüente 11 a 43 %

14 Epidemiologia Colonização e infecção Risco aumentado para infecção: DM tipo I Usuários de drogas intravenosas Hemodiálise Pacientes cirúrgicos SIDA Defeitos na função leucocitária

15 Epidemiologia Transmissão Auto-infecção Infecções nosocomiais mãos dos profissionais de saúde colonizados com cepas autógenas ou de pacientes infectados Exposição única a carreador persistente Fontes ambientais

16 Epidemiologia Mudanças das infecções comunitárias e nosocomiais nos últimos 20 anos do uso de dispositivos intravasculares das infecções por MRSA pressão seletiva por uso de ATB Infecções em UTI persistem aumentando Epidemias de cepas MRSA rápida disseminação para outras regiões geográficas

17 Epidemiologia Mudanças

18 Patogênese Colonização comensal de axilas, vagina, faringe ou pele danificada quebra de barreira de pele e/ou mucosa acesso a tecidos adjacentes e/ou corrente sanguínea Virulência X defesa do hospedeiro Mucina

19 Patogênese Outros comensais e IgA secretora papel indefinido Presença de material estranho aderência de fibrinogênio e fibrina MSCRAMM risco

20 Patogênese Infecção invasiva Aderência ao endotélio ICAM e VCAM fagocitose pela célula endotelial proteção contra defesas do hospedeiro e ATB alterações celulares formação de vegetações MSCRAMM disseminação para tecidos adjacentes

21 Patogênese Infecção invasiva

22 Monócitos, macrófagos, PMN e céls. endoteliais TNFα, IL-1, IL-6, IL-8 Metabolização do ácido aracdônico e liberação de PAF Ativação do complemento e cascata de coagulação Febre, hipotensão, extravasamento vascular, CIVD e depressão miocárdica Disfunção de múltiplos órgãos

23 Patogênese Infecção invasiva

24 Patogênese Reação mediada por toxinas Superantígeno toxina pirogênica Ligação direta a MHC classe II Proliferação intensa de cél. T e macrófagos Liberação exacerbada de citocinas Síndrome do choque tóxico Febre alta, choque, extravasamento vascular, disfunção de múltiplos órgãos

25 Patogênese Resposta do hospedeiro PMN principal defesa formação de abscessos Defesa X Dano tecidual Ratos sem molécula intracelular de adesão de leucócitos 1 mortalidade infecção estafilocócica grave (menor dano tecidual)

26 Resistência bacteriana Introdução MRSA > 50 % em pacientes de UTI (CDC) Brasil MRSA – 40 a 80 % (UTI) Índices de mortalidade mais altos com MRSA (49 a 55 %) que com MSSA (20 a 32 %) 2,5 vezes maior com MRSA

27 Resistência bacteriana Evolução temporal 1944 S.aureus resistente à Penicilina 1961 MRSA - S. aureus resistente à Meticilina 1975 MRSA - S.aureus multiresistente 1997 GISA - S.aureus intermediário aos Glicopeptídeos 2002 GRSA - S.aureus resistente aos Glicopeptídeos

28 Resistência bacteriana S. aureus resistente à Penicilina Boa resposta até anos a 1945 cepas com produção de β-lactamase Década de 50 predomínio de cepas produtoras de penicilinases

29 Resistência bacteriana MRSA 1960 meticilina alternativa terapêutica não sofre ação das penicilinases 1961 cepas MRSA Década de 80 problema endêmico em hospitais

30 Resistência bacteriana MRSA – mecanismos de resistência Alteração de proteínas ligadoras de penicilina gene mec A sem relação β-lactamase oxacilina, meticilina, nafcilina, cloxacilina e dicloxacilina (PRP) ORSA resistência a todo PRP MRSA resistência a clindamicina, eritromicina, tetraciclina, gentamicina e SMT/TMT

31 Resistência bacteriana MRSA – resistência clássica PBP 2a ou 2 gene mec A baixa afinidade por ATB com anel β-lactâmico Homogênea todas as cepas resistentes fenótipo menos comum Heterogênea somente uma pequena fração resistente

32 Resistência bacteriana MRSA – resistência borderline Significado clínico não bem definido Freqüência baixa Sem resistência cruzada a outros β-lactâmicos cefalosporinas e carbapenêmicos Mecanismos: Hiperprodução de β-lactamase PBPs alteradas (PBPs 1, 2 e 4) não codificadas por mec A MIC para Oxacilina 2 a 8 mcg/ml

33 Resistência bacteriana GISA Resistência intermediária à vancomicina e teicoplamina MIC 8 a 16 mcg/ml 1996 primeira cepa Hiramatsu, Japão 1997 EUA 2000 São Paulo (Brasil) 4 queimados e 1 Ortopedia vancomicina por mais de 30 dias Resistência X contato prolongado com ATB

34 Resistência bacteriana GISA – mecanismo de resistência Ainda não bem estabelecido Glicopeptídeos interação com precursor D-alanil-D-alanina inibem síntese da parede celular Espessamento importante da parede celular Acúmulo de material ou alterações na parede celular

35 Resistência bacteriana GISA – mecanismo de resistência GISA MRSAGISA

36 Resistência bacteriana VRSA ou GRSA MIC > ou = 32 mcg/ml Junho º caso ATB desde abril de 2001 MIC > 128 para vancomicina e > 32 para teicoplamina GRSA, VRE e Klebsiella oxytoca Genes van A relatados em VRE isolado em VRSA troca de material genético demonstrada em laboratório em 1992 ( E. faecalis X S. aureus )

37 Resistência bacteriana Grupos de risco para GISA e GRSA Terapia prolongada com vancomicina Colonização prévia por MRSA ou VRE Infecção documentada por MRSA Pacientes em hemodiálise portadores de MRSA e que recebem tratamento freqüente com glicopeptídeos

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40 Resistência bacteriana MRSA adquirido na comunidade Infecção de indivíduos saudáveis, sem fatores de risco Diferentes das cepas nosocomiais Crianças e adultos jovens sem fatores de risco associados a infecção por MRSA 1988 – 90 X 1993 – : X 259 : (8 X 35) p < 0,001 (Herold BC; Chicago;1998)

41 Resistência bacteriana MRSA adquirido na comunidade Fatores de risco pesquisados: Hospitalizações recentes ou visitas ao PSI Residência em orfanatos ATB nos últimos 6 meses HIV ou doença crônica IOT Drogas intravenosas 500 crianças: 132 (26,4 %) colonizadas com S. aureus 11 (8,3 %) MRSA 7 com fatores de risco 4 (36 %) sem fatores de risco Suggs AH, Maranan MC, Pediatr. Infect. Dis., 1999

42 Resistência bacteriana AC-MRSA – mecanismo de resistência Susceptível à maioria das outras classes de antibióticos mec A diferença no SCC mec cepas não originadas em hospitais SCC mec tipo IV menor que dos MRSA hospitalares transferência por plasmídeos resistência somente a β-lactâmicos Somente 9 % multiresistentes (Pan ES, Califórnia, 2003)

43 Resistência bacteriana AC-MRSA – métodos rápidos para detecção PCR padrão ouro MRSA-Sceen 3 a 15 minutos 97 a 100 % Velogene Rapid MRSA 2 horas 97 a 100 % BBL Crystal MRSA 4 horas > 98 %

44 Resistência bacteriana AC-MRSA – significância clínica Pele e partes moles mais acometidos Infecção invasiva Morte Lesões de pele crianças DM e tabaco adultos Infecções de pele e pneumonia graves tratamento adequado

45 Pneumonia estafilocócica Epidemiologia Doença grave Rapidamente progressiva Menos freqüente que as pneumonias virais e pneumocócicas Meio do outono e início da primavera Geralmente precedida por infecção viral das VAS < 3 meses 30 % < 1ano 70 % Meninos mais acometidos que meninas

46 Pneumonia estafilocócica Patogenia Broncopneumonia confluente Maioria unilateral ou mais proeminente em um lado Extensas áreas de necrose hemorrágica Áreas irregulares de cavitação Pleura exudato fibrinipurulento Abscessos aglomerados de bactérias, leucócitos, hemácias e restos necróticos

47 Pneumonia estafilocócica Patogenia

48 Ruptura de abscesso subpleural PiopneumotóraxPiopneumotórax Fístula broncopleural ErosãobrônquicaErosãobrônquica

49 Pneumonia estafilocócica Manifestações clínicas Menores de 1 ano: IVAS de vários dias há 1 semana Mudança abrupta de estado geral Febre alta Tosse Toxemia Letargia ou irritabilidade Estado semelhante ao choque Evidências de dificuldade respiratória: Taquipnéia Respiração gemente Retrações esternais e subcostais Batimento de asa de nariz Cianose Ansiedade

50 Pneumonia estafilocócica Manifestações clínicas Progressão rápida dos sintomas Perturbações gastrointestinais: Vômitos Anorexia Diarréia Distensão abdominal íleo paralítico Exame físico: da expansão do lado afetado MV Roncos e estertores esparsos Derrame pleural, piopneumotórax macicez, MV e FTV abolidos Exame enganosos

51 Pneumonia estafilocócica Diagnóstico Pneumonia de início abrupto e progressão rápida em lactentes História de furunculose Internação recente Abscesso de seio materno Diagnósticos diferenciais: Outras pneumonias: S. pneumoniae Streptococcus do grupo A Klebsiella H. influenzae (tipo B e não-tipável) Tuberculose Corpo estranho com formação de abscesso

52 Pneumonia estafilocócica Achados laboratoriais Leucocitose: Neutrofilia Desvio à esquerda Anemia leve a moderada Culturas: Hemocultura Aspirado traqueal Punção pleural Orofaringe sem valor diagnóstico Coloração Gram cocos Gram + em cachos Líquido pleural: Exudato pH < 7,2 Glicose Proteína > 2,5 g/dl PMN

53 Pneumonia estafilocócica Achados radiográficos Início broncopneumonia inespecífica Infiltrado: Limitado em extensão Denso e homogêneo Envolve todo o lobo ou hemitórax Pulmão direito 65 % Bilateral < 20 % Derrame pleural ou empiema evolução da maioria dos pacientes Piopneumotórax 25 % Pneumatoceles comuns persistem por meses Melhora clínica precede a radiológica

54 Pneumonia estafilocócica Achados radiográficos

55 Pneumonia estafilocócica Tratamento Padrão do S. aureus Drogas de escolha Drogas alternativas MSSA Drogas do grupo penicilina penicilinase- resistentes (oxacilina, meticilina, nafcilina, cloxacilina, dicloxacilina) Cefalosporinas,vanco- micina, teicoplamina, amoxicilina/clavulonato, piperacilina/ tazobactam, ampicili- na/sulbactam, imipe- nem ou meropenem, clindamicina, fluoro- quinolonas MRSA Vancomicina ou tei- coplamina (associadas ou não à gentamicina ou rifampicina) Quinupristina/dalfo- pristina, linesolida, fluoroquinolonas, tetraciclina e SMT/TMP GISA Rifampicina, SMT/TMP, gentamicina, cloranfenicol, quinupristina /dalfo- pristina, linezolida

56 Pneumonia estafilocócica C0mplicações Empiema, piopneumotórax e pneumatoceles evolução natural da doença Lesões sépticas fora do trato respiratório: Raras, exceto em lactentes jovens Pericardite Meningite Osteomielite Numerosos abscessos de partes moles

57 Pneumonia estafilocócica Prognóstico da sobrevida com tratamentos atuais Mortalidade 10 a 30 % Duração da doença antes da internação Idade Adequação do tratamento Outras doenças ou complicações Crianças normais boa chance de recuperação completa Curso prolongado hospitalização por várias semanas

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