Tricomoníase Giardíase Amebíase

Apresentação em tema: "Tricomoníase Giardíase Amebíase"— Transcrição da apresentação:

1 Tricomoníase Giardíase Amebíase
Protozooses Cavitárias Tricomoníase Giardíase Amebíase Reino : Protista Sub-reino: Protozoa Filo: Sarcomastigophora Sub-filos: Mastigophora e Sarcodina

2 Trichomonas vaginalis
Protozooses Cavitárias Tricomoníase Trichomonas vaginalis

3 Trichomonas vaginalis
Classe: Trichomonadae (Zoomastigophorea) Família: Trichomonadidae Gênero: Trichomonas Espécies: T. vaginalis - vagina e uretra T. tenax - cavidade bucal

4 Trichomonas vaginalis
não tem mitocôndria - hidrogenossomos - anaeróbio Trofozoítos piriformes 4 flagelos livres 1 flagelo + membrana ondulante divisão binária habitat: trato urogenital

5 Trichomonas vaginalis ciclo de vida direto
Relação sexual Não há formação de cistos!

6 Trichomonas vaginalis
Mecanismos de Transmissão 1. sexual + freqüente 2. Água ? banho, roupas molhadas

7 Patologia - Tricomoníase
A infecção não se estabelece em vaginas normais facilitada por alterações flora bacteriana, pH, descamação excessiva, etc. Forma assintomática - comum homens- subclínica e benigna Forma sintomática - + comum mulheres pessoas infectadas - risco maior de adquirir HIV!

8 Patologia Tricomoníase
Adesão - 4 antígenos de superfície Efeito citopático enzimas hidrolíticas - cisteíno-proteases fatores de descolamento de células Processo inflamatório das células epiteliais - secreção branca e sem sangue (leucorréia) - descamação do epitélio que pode levar à ulceração forte prurido

9 Trichomonas vaginalis
Relação parasita-hospedeiro Resposta imune protetora- IgA secretora Reinfecções - ausência de imunidade adquirida - grande variabilidade de isolados

10 Trichomonas vaginalis
Diagnóstico - Exame direto mulher: secreção vaginal, homem: sedimento urinário - Cultura - PCR

11 Epidemiologia e Tratamento
Trichomonas vaginalis Epidemiologia e Tratamento Cosmopolita: 170 milhões de casos/ano ( 20-40% mulheres 10-15 homens?? (casos não diagnosticados) Doença venérea Controle: educação sanitária, diagnóstico e tratamento precoce (inclusive de parceiros!) Vacinas? Cisteína-proteinase protege camundongos (Int J Parasitol 2005, 35:1333)

12 Epidemiologia e Tratamento
Trichomonas vaginalis Epidemiologia e Tratamento Tratamento: metranidazol (mais freqüente) Inibe síntese de DNA

13 Trichomonas vaginalis
Draft genome sequence of the sexually transmitted pathogen Trichomonas vaginalis Science 2007, 315:207 Structural organization of putative T. vaginalis surface molecules involved in host cell adherence and cytotoxicity

14 Trichomonas tenax Cosmopolita
Morfologia semelhante T. vaginalis (menor) Habitat: cavidade bucal (tártaro) Não é patogênico Transmissão saliva

15 Protozoários Cavitários
Giardíase Giardia duodenalis

16 Giardia duodenales Classe: Zoomastigophorea Ordem: Diplomonadina
Gênero: Giardia Espécie parasita do homem: G. duodenales ou G. lamblia ou G. intestinalis parasita também animais domésticos e silvestres - diferentes genótipos

17 agente etiológico - giardíase
Giardia duodenales agente etiológico - giardíase Epidemiologia Cosmopolita países desenvolvidos também tem! mais comum climas temperados do que tropicais OMS: 500 mil novos casos/ano maior incidência em crianças SP: 20-25% BA: 2%

18 Giardia duodenales - Eucarioto dos mais primitivos (Fóssil vivo - (genoma quase completo) - Características de: Eucarioto – membrana nuclear, citoesqueleto Procarioto - ausência de nucléolo e de mitocôndria Metabolismo - anaeróbio

19 Ciclo de vida Giardia duodenales Transmissão ingestão de cistos Cisto
Fezes 1. Água 2. Alimentos 3. Direto (oral ou anal) Trofozoíto

20 Giardia duodenales Formas de vida Trofozoíto
CP AX DA Trofozoíto piriforme com simetria bilateral achatamento dorsoventral superfície ventral - disco adesivo DA 2 núcleos N 2 axóstilos AX: feixes de fibras longitudinais 2 corpos parabasais CP (Golgi) 4 pares de flagelos posteriores

21 Giardia duodenales Formas de vida Trofozoíto
habitat: duodeno e parte do jejuno mergulhados nas criptas aderidos mucosa - disco suctorial metabolismo: anaeróbio (não tem mitocôndria) aerotolerante nutrição: membrana e pinocitose Deslocamento rápido batimento flagelos reprodução: divisão binária longitudinal cultivável

22 Giardia duodenales Formas de vida Cistos
ovóides com parede cística (quitina) 4 núcleos (duplas estruturas internas) eliminados com as fezes formadas formas de resistência água: 2 meses Encistamento: colón Desencistamento passagem pelo estômago - eclosão intestino delgado 1 cisto - 2 trofozoítas

23 Giardia duodenales Mecanismo de infecção
Ingestão de cistos - eliminados fezes formadas água ou alimento contaminado Trofozoítas - eliminados fezes diarréicas Não resistem ao ambiente externo

24 patologia e sintomatologia
Giardíase patologia e sintomatologia Variável: Enterite branda e autolimitada diarréias crônicas e debilitantes incubação: dias - Assintomática - Sintomática (agudo-crônico) Aguda, intermitente e autolimitante Dores abdominais (cólicas) - Diarréia (líquida) - muco + gordura - ausência de hemáceas - mal absorção intestinal

25 Mecanismo de patogenicidade
Giardia duodenales Mecanismo de patogenicidade - processo “principalmente” mecânico - parasitas em grande quantidade aderem e recobrem a parede do duodeno - “tapete” - “impression prints” - marcas deixadas quando o parasita descola, arrancando as microvilosidades

26 Mecanismos de Adesão via disco ventral
Giardia duodenales Mecanismos de Adesão via disco ventral Múltiplos mecanismos Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a força de sucção do disco ventral - processo físico de adesão. Receptores: lectinas ligantes de manose (superfície do parasito) Contração das proteínas do disco ventral

27 Mecanismo de patogenicidade
Giardia duodenales Mecanismo de patogenicidade - Evidências toxina (CRP136) - Não ocorre invasão da mucosa O revestimento da parede do duodeno dificulta a absorção intestinal - diarréia - Grande número de trofozoítas é eliminado.

28 relação parasita-hospedeiro
Giardia duodenales relação parasita-hospedeiro Resposta do hospedeiro Aguda - neutrófilos e eosinófilos Crônica: inflamação - atrofia das microvilosidades HIV - não induz aumento ou gravidade de casos Mecanismos de Escape Variação antigênica VSPs- antígenos de superfície Evasão do sistema imune Sobrevivência diferentes condições intestinais

29 Giardia duodenales Diagnóstico Parasitológico de fezes
cistos em fezes sólidas trofozoítas em fezes líquidas ou aspirado de duodeno pode requerer exames repetidos (3 amostras) Imunológico ELISA - pesquisa de Ags nas fezes

30 Giardia duodenalis

31 Giardia duodenales Profilaxia Tratamento Saneamento básico (água)
Higiene - creches, asilos Cuidados com alimentos Tratamento dos doentes Tratamento dos portadores assintomáticos - muito importante Animais doméstico (cães e gatos) são reservatórios Tratamento Derivados Nitroimidazólicos – Metronidazol (síntese de DNA) Benzidazólicos – Albendazol (absorção glicose) Resistência Vacina para giardíase canina

32 Entamoeba histolytica
Protozoários Cavitários Amebíase Entamoeba histolytica

33 Amebas patogênica Classe Lobosea Ordem Amoebida Família Endamoebidae
Gênero Entamoeba Espécies parasitas homem E. histolytica E. coli E. dispar E. hartmanni E. gengivalis Intestino - Cavidade bucal patogênica

34 Amebas Protozoários com inúmeros habitats: Vida livre
Vários gêneros e espécies Parasitas Entamoeba histolytica Entamoeba coli, E. dispar, E. hartmanni, E. gengivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii Comensais Vida livre eventualmente parasitas Acanthamoeba, Naegleria

35 Amebas Ciclo de vida Trofozoíto alimentos Fezes e água Cisto
hospedeiro Trofozoíto alimentos e água Fezes meio Cisto forma de resistência

36 Amebas Eucariotos primitivos, não tem:
Mitocôndria, REG, Aparelho de Golgi, Microtúbulos

37 E. histolytica cisto trofozoíto 1 núcleo, pleomórfico 1-4 núcleos
esféricos/ovais forma de resistência eliminado nas fezes 1 núcleo, pleomórfico citoplasma: ecto e endoplasma ingestão pinocitose/fagocitose: bactérias/hemáceas (forma invasiva) multiplicação: divisão binária simples

38 E. histolytica Trofozoíto:forma ativa, que se alimenta (via pinocitose, fagocitose e membrana) e se reproduz rapidamente Metabolismo - aeróbico facultativo - microaerófila principal fonte energética – glicose (estoque – vacúolos de glicogênio) núcleo

39 Amebas Trofozoíto: pleomórfico, com grande variabilidade tamanho
Motilidade – pseudópodes

40 E. histolytica Cisto:forma de resistência eliminada com as fezes
Membrana plasmática + parede cística (quitina) 1-4 núcleos (N) (divisão endomitose) Vacúolos de glicogênio (V) Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos V N CC N Cisto jovem cisto maduro

41 AMEBÍASE Epidemiologia
Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50% pessoas infectadas 500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas óbito anual pessoas - regiões tropicais/subtropicais - condições precárias de higiene - estado nutricional deficiente Americas: México, América Central, Perú, Colômbia, Equador Brasil: Até 30% (AM,PA, BA,PB,RS)

42 Mecanismos de transmissão
E. histolytica Mecanismos de transmissão Ingestão de cistos Direta: pessoa-pessoa Indireta: água ou alimentos contaminados Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo Cistos - passam pelo estômago (quitina) – resiste pH ácido - enzimas digestivas, pH alcalino - desencistamento – intestino delgado - ciclo:luz intestino grosso Trofozoítas - destruídos no estômago

43 E. histolytica Ciclo de vida

44 E. histolytica Desencistamento intestino delgado -eclosão estômago
37 º C – ambiente anaerobiose 1 Cisto 4 núcleos- divisões sucessivas 8 amebas pequenas(fase metacística) Se alimentam e crescem (fase trofozoítica) estômago Habitat trofozoíto - luz intestino grosso Encistamento Luz intestino grosso

45 E. histolytica Amebíase- Formas clínicas
- Forma assintomática - Forma intestinal (não invasiva) - dores abdominais (cólicas) - diarréias (pode ficar crônica) - Forma intestinal invasiva - colite amebiana aguda, desinteria grave (fezes líquidas) - úlceras intestinais, abscessos Forma extra-intestinal fígado - pulmão - cérebro - pele

46 E. histolytica amebíase intestinal Forma intestinal - diarréias
- colites - úlceras perfurações - peritonite - apendicite amebomas Forma aguda fulminante Forma intestinal Forma intestinal invasiva

47 Fase (geralmente) não patogênica
E. histolytica Patogenia amebíase intestinal Fase (geralmente) não patogênica Forma invasiva Fase patogênica???

48 Patogenia Trofozoítos Adesão lise de células da mucosa intestinal
Penetração Citotoxicidade

49 E. histolytica Amebíase Mecanismos de invasão Adesão
Destruição tecidual Dispersão amebóide extra-intestinal

50 Mecanismo de invasão E. histolytica
Adesão - via receptores específicos - células do epitélio intestinal 2. Processo de destruição tecidual (origem do nome - histolytica) - ação de enzimas (hialuronidase/proteases/mucoplissacaridases) - formação de úlcera típica 3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta (filopódios,fagocitose) 4. Formação de abscessos, necrose e até obstrução do sistema porta - pode levar o paciente a óbito.

51 E.histolytica Membrana plasmática do trofozoíta
Interação trofozoítas com células do epitélio intestinal Membrana plasmática do trofozoíta composta principalmente por glicoproteínas - adesinas (glicoproteínas) - receptores para fibronectina e laminina interação com membrana das células - “capping” e “shadding” de proteínas (importantes na evasão) “turnover” contínuo de membrana plasmática trofozoítas em movimento deixam um “rastro” potentes proteases

52 E. histolytica proteína formadora de poros (“amebapore“)

53 E. histolytica Fatores líticos 1. mecanismos dependentes de contato
-liberação peptídeos ativos - “amebapores” atividade citolítica 2. mecanismos independentes de contato - liberação de colagenase e cisteíno-proteases degradação matriz extra-celular

54 Forma extra-intestinal
Patologia E. histolytica Amebíase Forma extra-intestinal Trofozoíto intestino Fígado Invasão Desenvolvimento de quadros hepáticos, com abscessos no fígado que podem levar à morte do hospedeiro

55 E. histolytica Amebíase - Patologia Ulceração perfuração Abscesso
fígado Adesão

56 Forma extra-intestinal
E. histolytica Amebíase Forma extra-intestinal Forma invasiva: Patologia cérebro pulmão fígado

57 Amebíase E. histolytica: relação parasita-hospedeiro
Mecanismos de defesa do hospedeiro camada mucosa - mucinas: gel aderente, previne adesão ‘as células epiteliais e facilita a eliminação do parasita Glicosidases produzidas pelas bactérias da flora intestinal e proteases do lumen degradam a lectina da E. hystolyica 3. Resposta Imune Trends in Parasitology 2007, 23 (3)

58 Amebíase E. histolytica: relação parasita-hospedeiro
Fatores de Virulência do parasita Capacidade de matar e fagocitar células do hospedeiro Indução de morte celular de células do hospedeiro por apoptose (limita a inflamação e facilita a evasão da reposta imune). Moléculas da membrana do trofozoíta - Glicoproteínas: 35kDa Gal-specific lectin – fundamental para uma forte adesão Glicolipídeos: Lipofosfoglicanas (LPG) – quantidade relacionada com a virulência Fatores líticos

59 Amebíase: E. histolytica
Diagnóstico Clínico – diarréia/síndrome do cólon irritável Parasitológico de fezes Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não patogênicas) trofozoítas em fezes líquidas Cultura de fezes Diagnóstico imunológico ELISA para detecção de antígeno nas fezes -ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva Diagnóstico Molecular - PCR (distingue espécies)

60 Amebíase: E. histolytica
Diagnóstico Problemas: Diagnóstico diferencial amebas não patogênicas E. histolytica x E. coli E. histolytica x E. dispar

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62 Morfologia - trofozoítas
E. histolytica X E. coli Diagnóstico diferencial Morfologia - trofozoítas Entamoeba histolytica Entamoeba coli

63 Diagnóstico diferencial
E. histolytica X E. coli Diagnóstico diferencial Morfologia (cistos) Entamoeba histolytica Entamoeba coli

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65 E. histolytica X E. dispar Diagnóstico diferencial
Variabilidade da patogenia X origem geográfica Dilema durante + de 50 anos: Uma só espécie? Conversão não patogênica em patogênica? Associação com bactérias Duas espécies morfologicamente indistinguíveis? Marcadores genotípicos confirmaram que existem 2 espécies

66 E. histolytica X E. dispar
E. histolytica: espécie patogênica (nem sempre) potencial invasivo virulência dependente - cepa - resposta do hospedeiro menos freqüente E. dispar: espécie não patogênica - raramente causa erosão de mucosa 10X mais freqüente portadores assintomáticos

67 Tratamento E. histolytica 1. Amebíase intestinal – Dicloracetamidas
Ação somente sobre trofozoítas 2. Amebíase teciduais – nitroimidazóis, deidrometina e emetina + usado metronidazol

68 História natural da amebíase

69 Profilaxia e Controle E. histolytica Saneamento básico
Educação sanitária: Tratamento de água Controle de alimentos (lavar frutas e verduras). Tratamento das fontes de infecção 6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos). Portadores assintomáticos! Vacinas (experimentais): alvos – trofozoítas (via oral) - cistos (impedir encistamento – bloqueio transmissão)

70 The genome of the protist parasite Entamoeba histolytica
The genome of the protist parasite Entamoeba histolytica. Nature 2005, 433:865 Predicted metabolism of E. histolytica based on analysis of the genome sequence data.

71 Amebíase como doença oportunista
Amebas encontradas no solo e na água, bacteriófagas. Parasitas facultativos em vertebrados. Família Vahlkamphidae Gênero Naegleria Família Hartmannellidae Gênero Acanthamoeba Família Leptomyxiidae Gênero Balamuthia Úlcera de córnea Ceratite Meningoencefalite amebiana primária Encefalite amebiana granulomatosa Infecção cutânea crônica imunodeprimidos

72 Trofozoítos fagocitam e digerem microorganismos
Amebas de vida livre Trofozoítos fagocitam e digerem microorganismos

73 Mecanismos de transmissão
Naegleria fowleri Acanthamoeba Encontradas em todo o mundo no solo, água (rios, lagos, piscinas, água encanada). Cistos estáveis por 8 meses ‘a temperatura ambiente. Naegleria fowleri – contato com água, contaminação via epitélio neurolfatório - indivíduos sadios Acanthamoeba – contato com água, uso de lentes de contato. Contaminação local, via epitélio olfatório, via hematogênica. Temperatura, dose infectante, imunidade de mucosa, imunodeficiência

74 Acanthamoeba A. culbertsoni A. polyphaga A. hatchetti A. castellanii

75 Acanthamoeba spp. cistos trofozoítos
Ameba de vida livre potencialmente patogênica cistos trofozoítos

76 Acanthamoeba spp Infecção ocular ceratites)

77 Acanthamoeba - Patogenia
Infecção ocular Micro-lesão ou trauma pré-existente (lentes de contato, por exemplo) Contato adesão efeito citopático lesão/morte celular Serino e cisteíno-proteases Fagocitose/ apoptose Persistência de cistos

78 AMEBAS DE VIDA LIVRE Acanthamoeba spp.
GAE (granulomatous amoebic encephalitis)

79 Acanthamoeba Pacientes com imunodepressão Infecção cutânea crônica
Encefalite amebiana granulomatosa Endossimbiontes – Legionella e outras bactérias

80 Amebíase como doença oportunista
Família Vahlkamphidae Gênero Naegleria Naegleria fowleri Termofílica

81 Naegleria fowleri Meningoencefalite amebiana primária
Família Vahlkamphidae Gênero Naegleria Meningoencefalite amebiana primária N.gruberi N. lovaniensis N. australiensis

82 Patogenia Naegleria Meningoencefalite amebiana primária, ocorre principalmente em indivíduos jovens. Doença rara, mas fulminante. Meningoencefalite necrotizante hemorrágica. Mecanismos de invasão: adesão, proteína formadora de poros, fosfolipase, outras proteases.

83 Diagnóstico Exame do LCR: hemorrágico, neutrófilos, glicose normal ou baixa, proteína elevada. Pesquisa de trofozoítos Ceratite – raspado de córnea e cultura. Exame direto Cultura