Prof. Ana Lúcia Pires Augusto

Apresentação em tema: "Prof. Ana Lúcia Pires Augusto"— Transcrição da apresentação:

1 Prof. Ana Lúcia Pires Augusto
ALERGIA ALIMENTAR Prof. Ana Lúcia Pires Augusto

2 ALERGIA ALIMENTAR Definição : É uma entidade clínica resultante da reação adversa exacerbada de caráter imunológico a uma ou mais proteínas alimentares, que funcionam como antígenos Alergia vem do grego (allos, ergos => reatividade alterada).  resposta de tolerância AG + sistema imune  sensibilidade exacerbada

3 ALERGIA ALIMENTAR Importância : repercussões gastrintestinais (desnutrição) Prevalência: 8% em crianças (SBP, 2009); cerca de 35% APLV

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5 RESPOSTA DE HIPERSENSIBILIDADE
Resposta imune exacerbada quando da estimulação a partir de uma substância antigênica. Pode ser de dois tipos: - imediata => se inicia poucos minutos após a injeção do antígeno e desaparece após algumas horas, - tardia => é a que se inicia após 4 ou 5 horas e alcança seu desenvolvimento máximo após horas, podendo ocasionar danos ao tecido, inclusive necrose.

6 PATOGÊNESE DA HIPERSENSIBILIDADE
Genericamente classificam-se por mediadas por IgE (anáfilática ou alérgica) e não mediadas por IgE (citotóxica, imunocomplexa, celular) HIPERSENSIBILIDADE A ALIMENTOS (ALERGIA ALIMENTAR)=> mais comum é a mediada por IgE

7 Hipersensibilidade mediada por IgE
Resposta do tipo Th2 (IL4,IL5,IL10) Anticorpos predominantemente da classe IgE se ligam a superfície dos mastócitos e basófilos => liberação de produtos farmacológicos (histamina, fator agregador de plaquetas e serotonina) que causam os sintomas

8 MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES
MECANISMO BÁSICO PRIMÁRIO : reação imunologicamente mediada (por IgE ou não) dentro do trato gastrointestinal após contato com um antígeno sem prévio dano À mucosa intestinal este fenômeno é mais significativo em crianças pequenas (imaturidade imunológica)

9 MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES
MECANISMO SECUNDÁRIO A GASTROENTERITE GEA Def. de IgA secretória na mucosa    agressão à mucosa do intestino delgado  deficiência secundária de lactase   excesso e entrada de Ag- através da mucosa intolerância secundária à lactose  aumento da entrada de Ag na circulação   Sensibilização local sensibilização sistêmica ( Ac )  Enteropatia por sensibilização alimentar

10 MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES
FATORES ENVOLVIDOS (além dos mecanismos de cada subtipo): imaturidade imunológica, inclusive (principalmente IgA) => ] importância do LM sistema MALT genética dosagem e a freqüência de exposição a vários alérgenos alimentares alergenicidade de várias proteínas alimentares ] (fatores:tamanho molecular, complexidade molecular e estranheza) a imaturidade da barreira mucosa intestinal ( permeabilidade) => maior em RN e lactentes jovens; ↓ mucina).

11 MECANISMOS PATOGÊNICOS NAS ALERGIAS ALIMENTARES
flora local (patógenos que lesam a mucosa favorecem a adsorção de macromoléculas). estado nutricional  enzimas proteolíticas gástricas e pancreáticas  maior quantidade de macromoléculas que podem atravessar a barreira mucosa. Digestão intracelular   da capacidade digestiva dos lisossomas intracelulares => aumento da absorção de macromoléculas. P.ex. – toxinas bacterianas podem afetar essa atividade

12 NETO, U.F.: Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição, fev., 2009

13 NETO, U.F.: Gastroenterologia
Pediátrica e Nutrição, fev., 2009

14 Antígenos alimentares de maior potencial sensibilizante:
leite, carne de porco, ovo, crustáceos, alguns peixes, tomate, abacaxi, banana, chocolate, soja, amendoim, nozes

15 Resultado desses mecanismos
RESULTADO FINAL DESTES FATORES: fenômenos de sensibilização => resposta imunológica local (mucosa intestinal) ou em outros órgãos, manifestadas com sintomas clínicos de inflamação ou ainda sistêmica (anafilaxia).

16 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO ESTADO DE HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR IgE
Hipersensibilidade local: Ocorrem numa área delimitada onde houve contato com o antígeno (dermatites de contato, rinites alérgicas, conjuntivites alérgicas e diarréias) Hipersensibilidade sistêmica: Fora do local inicial de estimulação com o antígeno (asma, reações sistêmicas a medicamentos que podem chegar a um extremo de choque anafilático (vasoconstricção geral e respiratória)

17 Manifestações clínicas
Gastrointestinais: Cólica; Refluxo gastroesofágico Constipação crônica Extra-intestinais: respiratórias - rinite, rinorréia, asma, bronquite dermatológicas – dermatites (seborréica), eczemas hematológicas – anemia anorexia – (fator protecional)

18 PRINCIPAL AA - APLV APLV – Alergia à proteína do leite de vaca
É a mais comum; sintomas ocorrem com mais frequência LV => contém mais de 20 componentes protéicos dotados de maior ou menor potencial alergênico. A fração beta-lactoglobulina, que mais frequentemente induz sensibilização, está ausente no leite humano.

19 DIAGNÓSTICO História – tempo entre ingestão e sintomas, tipo deles, possíveis alérgenos Teste cutâneo por puntura e o “skin prick test” (alimento diretamente) – detecta reação mediada por IgE imediata; avaliar o diâmetro de induração na pele Detecção de anticorpos IgE séricos específicos para antígenos alimentares (RAST) OBS: APLV => distinguir de intolerância À lactose). Controle positivo = solução de histamina; controle negativo – excipiente da soluççao RAST – TESTE RADIOALERGOSORVENTE – iGe SERICA ESPECIFICA OU NÃO

20 DIAGNÓSTICO – dietas de eliminação
Consiste na exclusão do alimento suspeito. É feita de 2 modos: 1) Retiram-se todos os alérgenos suspeitos   melhora não melhora   introdução gradual de um a um dieta normal (observação da tolerância)   segunda tentativa identificação do(s) alergenos 2) Retira-se um alergeno suspeito de cada vez (mantem-se o cardápio básico) remissão dos sintomas sem remissão dos sintomas reintrodução do alimento suspeito testa-se outro alimento observação de reicidiva após 48 horas procede-se novamente o teste (esse tempo pode variar) de eliminação

21 TRATAMENTO Eliminação total do alimento diagnosticado substituindo-o por alimentos tolerados => ler os rótulos Na vigência de gastroenteropatia => dietética básica para a diarréia crônica. Avaliar aporte e de micronutrientes com papel importante na função imune (vitaminas do complexo B, vitamina C, zinco e selênio), bem como aqueles que garantem a estabilidade celular (vitamina A, vitamina E). Crianças maiores e adolescentes com alergias a alimentos menos comuns => maior facilidade para dietas de exclusão

22 TRATAMENTO APLV => excluir LV e derivados, ofertar suplementos de cálcio (LER RÓTULOS) substitutos: => leite humano, => proteína isolada de soja (cuidado com imunreatividade cruzada) => hidrolisados de caseína, => hidrolisados de proteínas do soro do leite, => leite de cabra (observar deficiência de ácido fólico, vits. B12, A, C e D e sensibilidade cruzada com leite de vaca) => formulação modular hipoalergênica a base de carnes brancas (frango, rã, peru, coelho) têm sido utilizada com boa tolerância.

23 Duração do tratamento APLV => costuma ser um fenômeno transitório (até 12 a 18 meses de idade), mas em alguns casos => alguns até os anos de idade. Reintrodução do LV =>quantidades pequenas,  gradativamente, observando-se as reações. Em situações de estresse ou de danos à mucosa intestinal é prudente a sua reexclusão ainda que transitória. Teste de dieta de eliminação na mãe em caso de suspeição e suspensão do alimento na confirmação diagnóstica (suplementação medicamentosa de cálcio e/ou polivitamínicos)

24 Tratamento medicamentoso
Medicamentos anti-histamínicos, corticosteróides, adrenalina => pouco uso

25 PREVENÇÃO Evitar a exposição a infecções e alérgenos nas fases iniciais da vida e à exposição precoce a alérgenos alimentares LM exclusivo ao menos até 6 meses Início da fórmulas - com proteínas parcialmente hidrolisadas com lactose (no caso de pacientes com riscos prévios) - para RN de alto risco (prematuros desnutridos com doença digestivo absortiva grave- hidrolisados protéicos ou fórmula elementar) - soja e prevenção => sem evidências suficientes para o uso na prevenção primária da AA.

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