IVAS Infecção Vias Aéreas Superiores

Apresentação em tema: "IVAS Infecção Vias Aéreas Superiores"— Transcrição da apresentação:

1 IVAS Infecção Vias Aéreas Superiores
Internato de pediatria Carlos Eduardo dos Santos

2 Criança: 4 a 10 episódios / ano
IVAS Introdução São infecções que atingem as fossas nasais, faringe e seios paranasais. Criança: 4 a 10 episódios / ano Principal motivo de atendimento pediátrico Etiologia: Vírus (principal) Bactérias

3 IVAS Principais fatores de risco:
Baixa idade (6 a 24 meses principalmente). Sexo masculino. Tabagismo passivo Deficiência imunológica. Irmãos mais velhos Uso de chupeta e aleitamento artificial. Atopias Desnutrição Creches Poluição ambiental e alterações climáticas

4 IVAS

5 IVAS Rinofaringites Agudas
IVAS + comum na infância, de natureza benigna e alto limitada. Definida como infecção viral que leva a inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais. Predispõe a complicações bacterianas, como OMA e sinusite. Agente etiológico mais importante é o rinovírus (50% dos casos), existindo mais de 100 sorotipos. Incubação: 2 a 5 dias Clínica: Coriza hialina / obstrução nasal / dor de garganta / febre variável Lactente: Dificuldade sucção, alteração do sono Pré – escolar: Cefaléia, mialgia, calafrios

6 Rinofaringites Agudas
Diagnóstico é clinico. Tratamento: Hidratação oral Desobstrução nasal Antitérmicos / analgésicos Vacina anti-influenza Dose anual: Crianças (6 meses) cardiopatas, nefropatas, asmáticas, diabéticos.

7 Faringoamigdalites Agudas
Doença inflamatória da orofaringe caracterizada por eritema e pela presença ou não de exudato amigdaliano, ulcerações e vesículas. Etilogia: Vírus ( 75% ): adenovírus / coxsackie A / Epstein-Barr Bactérias: Strep. B hemoliticus grupo A ( S. pyogenes ) 15% a 20% dos casos Haemophilus Influenza, Moraxela catarralis Bacilo Diftérico

8 Faringoamigdalites Agudas
Etiologia Estreptococus Vírus Bacilo diftérico Incubação 1 a 4 dias 1 a 3 dias 2 a 5 dias Idade > 3 anos < 3 anos 1 a 6 anos Clinica Febre elevada dor de garganta mal estar Febre variada pouca dor bom estado geral Febre baixa pouca dor toxemia Ex. fisico Hiperemia Exsudato purulento Adenomegalia cervical Petequias no palato Úlceras Vesiculas Exsudato membranoso acizentado. Adenomegalia volumosa

9 IVAS Faringoamigdalite Aguda
Atenção: Complicações em relação ao estreptococo (FAB): Supurativas: abscessos Não supurativas: Febre Reumática e GNDA Evolui quase sempre de forma espontânea 4-5 dias após inicio dos sintomas mesmo sem uso de ATB. No entanto, não é uma condição benigna, uma vez que até 3% dos casos evolui para febre reumática (FR) ou GNDA. Uso de ATB na FAB previne a FR se utilizada dentro dos 1° 9 dias após inicio dos sintomas. A ATB previne surgimento de complicações supurativas, mas não previne GNDA. A ATB leva defervescência do quadro dentro de 24h de uso.

10 Faringoamigdalites Aguda
Títulos de ASO acima de 330 em crianças é altamente específico para infecção estreptocócica recente e pode ajudar no diagnóstico de FR. Tratamento: Vírus: Sintomáticos Est. pyogenes: penicilinas ou derivados é a escolha. Dose única de penicilina benzatina IM de UI (ate 27kg) e UI ( maior que 27kg.) . Amoxicilina(50mg/kg/dia 8/8 horas por 10dias). Eritromicina (30 a 40mg/kg/dia por 10 dias) ou azitromicina por 5 dias. Alergia / falha terapêutica: Eritromicina / macrolídeos Duração: 8 a 10 dias

11 Amigdalite aguda estreptocócica

12 Amigdalite aguda

13 Sinusites Doença inflamatória dos seiosparanasais Desenvolvimento:
Maxilar Etmoidal Esfenoidal Frontal Origem do desenvolvi- mento 3° ao 5° mês vida intra-utéro/presente ao nascimento 3° ao 5° mês intra-uterina /presente ao nascimento 1 a 2 anos 6 meses a 1 ano Rx identificação A partir de 1 ano 3 anos 3 a 7 anos Relação anatômica característica Erupção dentária Anterior: órbita Posterior: nervotrigêmio Base do crânio Assimetria hipoplasia septado Término da formação Adolescência Adulto

14 Sinusite

15 Sinusites Classificação: (duração sintomas) Aguda – até 4 semanas
Subaguda – 4 a 12 semanas Recorrente – 6 ou + episódios por ano Crônica semanas

16 Sinusites Fatores predisponentes: Sistêmicos Locais * IVAS previa
Rinite Asma Fibrose cística Doenças imunes Sínd. Down * Obstrução nasal Atresia coana Desvio septo Corpo estranho Polipo Hipertrofia adenoide TU * Trauma * Infecções dentarias

17 Sinusites Etiologia: Streptococus pneumoniae (30 a 40%)
Haemophilus Influenza (20%) Moraxela Catarralis (20%) Anaeróbios / Staphylococus aureus / vírus

18 Sinusites Diagnóstico é principalmente clínico.
Clínica: Rinorréia purulenta Tosse Obstrução nasal Ex. físico: Dor Oroscopia (secreção cavum) Rinoscopia

19 Sinusites Diagnóstico: Imagens:
Endoscopia nasal: + importante para visualizar alterações rinosinusais RX Sn/ cavum: Pouca sensibilidade / grande n° de falso positivo/ alta taxa de falso negativo. Espessamento 4 mm / nível hidroaéreo / opacificação total dos seios sinais + diretos (70%)

20 Sinusites Diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC)
Sinusites refratárias / sintomas persistentes Ressonância magnética (RM) Permite diferenças entre viral / bact. / fungo Sensibilidade: RM > TC > RX Sn

21 Sinusites

22 Sinusites Complicação: Celulite periorbitária (etmoidal)
Trombose seio cavernoso Meningite Úlceras corneanas

23 Sinusites Tratamento: Sintomáticos Antibióticos – amoxacilina-
50mg/kg/dia por 14 a 21 dias. Usar dose de 90mg/kg/dia se for menor de 2 anos, houver uso de ATB nos ultimos 3 meses ou frequentar creche. amox/clavulanato macrolídeos Atenção: se em 72h após ATB não haver melhora clinica suspeitar de falha terapêutica. Descongestionantes sistêmicos – discutível Corticoíde – indicação restrita Drenagem cirúrgica

24 OMA

25 Otites Média Aguda (OMA)
Otopatia + frequente na criança Aos 12 meses – 19 a 62% ( 1episódio OMA ) Aos 3 anos % O pico de incidência ocorre dos 6 a 12 meses. Recorrência é muito frequente (até 50% terão novo episódio).

26 OMA Fatores de risco: Genético ( Sind. Down )
Curta duração do aleitamento Posição alimentação Tabagismo passivo Atopia Fatores obstrutivos Refluxo gastro / esofágico Infecções repetidas de VAS.

27 OMA Fisiopatologia: A maioria dos casos se deve a complicações de infecções de VAS. Ocorre disfunção da trompa de Eustáquio, condição fundamental para a otite. Acúmulo de pús no ouvido médio funciona como um abscesso, provocando abaulamento da membrana, que leva a intensa otalgia. Etiologia: S. pneumoniae (30%) H. Influenza não tipável (20%) Moraxacela catarralis (15%) Outros

28 OMA Clínica: Dor Irritabilidade Diarréia Febre Dificuldade sucção

29 OMA Diagnóstico: Clínico Otoscopia: Hiperemia, secreção
Opacidade, abaulamento Timpanocentese

30 OMA

31 OMA

32 OMA Complicações: Perfuração timpánica- É uma evolução comum quando OMA não tratada e como geralmente é pequena permite a regeneração espontânea na maioria dos casos. Otite media crônica- Cararacteriza-se pela persintecia dos sinais de OM por mais de 3 meses. Mastoidite (única indicação de internação). Infecção do SNC.

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34 OMA Tratamento: Sintomáticos: Analgésicos Calor local (seco)
Antibióticos: Amoxacilina (1°linha) Amox / clavul Cefalosp. 2° geração ° linha Macrolídeos Timpanocentese

35 Obrigado