Paludismo ou febre palustre

Apresentação em tema: "Paludismo ou febre palustre"— Transcrição da apresentação:

1 Paludismo ou febre palustre
MALARIA Paludismo ou febre palustre É uma doença negligenciada, associada à pobreza devido à sua prevalência nos países em desenvolvimento.

2 Características Gerais da Malária
Agente Etiológico: filo: Apicomplexa – família: Plasmodiidae, gênero: Plasmodium Plasmodium falciparum Plasmodim vivax Plasmodium malarie Plasmodium ovale Há mais de 100 espécies do Plasmodium, quatro infectam o homem. Apresentam aspectos diferentes e sintomatologia distintas. Plasmodium falciparum – causa doença mais grave – Africa P vivax- mais distribuido geograficamente – caus doença mais branda – Entretanto, causa doença cronica debilitante – Asia e Brasil P malariae- infecção produz sintomas típicos de malária e pode persistir no sangue por décadas sem produzir sintomas (assintomaticos). Africa P ovale- raro, Africa. Hospedeiro: - Vertebrado (homem) - Invertebrado (inseto - Anopheles)

3 Transmissão Picada do mosquito do gênero Anopheles OUTRAS:
transfusão de sangue. compartilhamento de seringas. infecção congênita.

4 EPIDEMIOLOGIA DA MALARIA
Endêmica em 101 países; > 300 milhões de casos / ano; > 1 milhão de mortes por ano; 200 crianças morrem a cada hora (infectadas pelo Plasmodium falciparum) Malária foi erradicada dos Estados Unidos e outras regiões de clima temperado, o CDC dos Estados Unidos estima que há aprox casos de malária no país por ano. Adquirem malária quando viajam para áreas endêmicas. Fonte:WHO

5 EPIDEMIOLOGIA DA MALARIA NO BRASIL
300 a 500 mil mortes / ano; > 99% casos - Amazônia; > Estados com maior número de casos: Pará e Amazonas; Plasmodium vivax – espécie mais prevalente (>80% dos casos). Destaca-se o trabalho de Carlos Chagas sobre Malaria e todos os seus esforços para diminuir os focos da doença no país e conter o seu avanço. No Brasil, as décadas de 1930 e 1940 forma marcadas pelo surgimento de estruturas sanitárias e campanhas de combate à malária. Em 1941 o governo brasileiro criou o Serviço Nacional de Malária com ações de erradicação do mosquito e tratamento dos doentes

6 CAMPANHA MUNDIAL CONTRA MALARIA - WHO
DDT contra o Anopheles Cloroquina contra o Plasmodium

7 CICLO DE VIDA NO HOMEM

8 CICLO DE VIDA NO VETOR st Esporozoítos 30-60’
oocineto                             st                 Fecundação oocisto macrogameta esporozoítos Microgametas (8) Ciclo sexuado Esporozoítos 30-60’ feminino masculino Trofozoítos nos hepatócitos Circulação sanguínea Reprod.assexuada Diferenciação em estágios sexuados -gametócitos merozoítos Ciclo de 48hs Invasão de eritrócitos

9 SINTOMAS DA MALÁRIA (10-16 dias apos a infecção)
ANÓXIA (ANEMIA) FEBRE – Pigmentos maláricos e pirógenos endógenos ACESSO MALÁRICO (calafrio, calor e suor) – coincide com a ruptura das hemáceas (a cada 3 dia para P. malariae e 2 dias para P. Falciparum, P. vivax e P.ovale)

10 QUADRO CLÍNICO FASE AGUDA:
fase sintomática inicial: mal-estar, cefaléia, cansaço, febre ataque paroxístico agudo (acesso malárico): coincidente com a ruptura das hemácias (liberação de merozoítos), é geralmente acompanhado de calafrios e sudorese – 15’ a 60’ – fase febril (40 graus) – 2 a 6 horas depois - melhora

11 QUADRO CLÍNICO Após a fase inicial, a febre assume um caráter intermitente, relacionado ao tempo de ruptura de hemácias – A periodicidade está na dependência do tempo de duração dos ciclos eritrocíticos – 48 horas para P. falciparum

12 QUADRO CLÍNICO MALÁRIA GRAVE: Malária cerebral: perda da consciência por períodos prolongados, sonolência, convulsões frequentes, com evolução final para um quadro de coma Anemia grave: parasitemia acima de parasitos por mm3 Insuficiência renal: acentuada redução do volume urinário, com consequente elevação da creatinina e uréia plasmáticas Edema pulmonar agudo

13 PATOGENIA da Malaria Destruição dos eritrócitos parasitados - anemia
Apenas o ciclo eritrocítico é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária Destruição dos eritrócitos parasitados - anemia Seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar – modificações na superfície do eritrócito – citoaderência – obstrução da microcirculação – cérebro, rins, fígado Toxicidade resultante da liberação de hemozoína - IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a por macrófagos – sintomas: febre, mal-estar

14 FATORES INATOS QUE INFLUENCIAM A RESISTÊNCIA À MALÁRIA
Ausência de receptores específicos na superfície dos eritrócitos. Fenótipo: traço falciforme (HbAS) – nível de K+ intracelular está diminuído em virtude da baixa afinidade da HbS pelo oxigênio – morte do parasito Talassemias- Alteração na produção de globina – impede o desenvolvimento do parasito.

15 IMUNIDADE ADQUIRIDA AO PLASMÓDIO
Recém-nascidos : IgG da mãe – imunidade passiva eritrócitos com hemoglobina fetal HbF- microambiente desfavorável para o desenvolvimento do parasito. 3 meses de idade Aumento da susceptibilidade durante os 2 a 3 primeiros anos de vida

16 IMUNIDADE ADQUIRIDA AO PLASMÓDIO
Idade adulta : (sintomas clínicos menos pronunciados, baixos níveis de parasitos sanguíneos) Desenvolvimento da premunição: Estado imune adquirido lentamente. Exposição contínua ao parasita. Imunidade não esterelizante.

17 MECANISMOS IMUNES ENVOLVIDOS NA PREMUNIÇÃO

18 MECANISMOS DA IMUNIDADE ADQUIRIDA AO PLASMÓDIO
Espécie-específica e estágio específico. Esporozoítos – anticorpos contra proteína CS. Desenvolvimento Intra-hepático: - Citotoxicidade de linfócitos - Produção de citocinas – IFN-g, TNF-a, IL-1, IL-6

19 DIAGNÓSTICO Clínico: paciente oriundo de zona endêmica, com alguma sintomatologia sugestiva - terapêutica Laboratorial: Exame parasitológico (Hemoscopia): pesquisa do parasito em esfregaço de sangue (gota delgada ou gota espessa) – Fixação e coloração com Giemsa Exame imunológico: detecção sanguínea de antígenos derivados do Plasmodium

20 TRATAMENTO Quinina, Mefloquina e Halofantrina: agem sobre trofozoítos, gametócitos e merozoítos sanguíneos – não agem sobre as formas teciduais. Cloroquina e Amo-diaquina: agem sobre as formas sanguíneas, exceto sobre os gametócitos. Primaquina, Plasmoquina e Pentaquina: agem sobre as formas teciduais e sobre os gametócitos – pouco eficientes contra as formas assexuadas sanguíneas. Muito tóxicos Pirimetamina: um dos mais poderosos agentes supressores da malária, agindo sobre formas sanguíneas e hepáticas. Apresenta baixa toxicidade e absorção lenta.

21 TRATAMENTO

22 IMUNOPROFILAXIA Dificuldade de desenvolvimento de vacinas: complexo ciclo de vida do parasito Vacina contra a fase pré-eritrocítica Linhas de pesquisa: Vacina antiesporozoítica: imunidade pouco eficiente Vacina antimerozoítica: testes em humanos com resultados conflitantes Vacina antigametas: impedir o ciclo sexuado no mosquito – Útil em regiões de alta transmissão (ainda não testada em humanos)

23 IMUNOPROFILAXIA

24 PROFILAXIA Medidas de proteção individual – profilaxia do contato
Não se aplica à moradores de áreas endêmicas Quimioprofilaxia – para ecoturistas e grupos especiais Mefloquina (tratamento iniciado com 1 semana de antecedência da viagem)

25 PROFILAXIA Medidas Coletivas Combate ao vetor (inseticidas)
Combate às larvas (larvicidas e controle biológico) Medidas Coletivas Medidas de saneamento básico Medidas para melhorar as condições de vida

26 PERSPECTIVAS – ESFORÇO MUNDIAL - WHO