Brasília, 16 de Novembro de 2011

Apresentação em tema: "Brasília, 16 de Novembro de 2011"— Transcrição da apresentação:

1 Brasília, 16 de Novembro de 2011
Monografia apresentada ao Programa de Residência Médica em Pediatria Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF Displasia broncopulmonar: uma revisão da literatura e proposta de protocolo de seguimento para crianças até 2 anos de idade. Juliane Maria Alves Orientadora: Dra Lisliê Capoulade Brasília, 16 de Novembro de 2011

2 INTRODUÇÃO Doença multifatorial=sinergismo de fatores de agressão ao pulmão =interrupção do desenvolvimento pulmonar A inflamação tem papel central na patogênese Características e padrão da DBP mudaram na última década Melhoria nos cuidados perinatais e nas UTIN com sobrevivência de crianças mais prematuras

3 INTRODUÇÃO Importância clínica e de saúde pública
Hospitalizações frequentes e prolongadas Altos índices de mortalidade Alterações do crescimento pondero-estatural e prejuízos no desenvolvimento neuropsicomotor

4 OBJETIVOS Revisar a literatura atual sobre a história, conceito, classificação, causas, complicações, prevenção e tratamento da displasia broncopulmonar (DBP) e das suas complicações do período neonatal e pós-neonatal. Propor para pediatra geral um protocolo de seguimento para crianças com DBP até 2 anos de idade, visando padronização de atendimento e promover crescimento somático e desenvolvimento neuropsicomotor adequados.

5 MATERIAIS E MÉTODOS Revisão de literatura nacional e internacional-Medline e Lilacs-Bireme. Artigos ( 1998 à 2011). Termos de pesquisa: displasia broncopulmonar, seguimento, prevenção. Após a leitura com base nos artigos selecionados foi proposto um protocolo de seguimento.

6 REVISÃO DA LITERATURA

7 HISTÓRICO Nothway, 1967: descreveu pela 1ª vez a DBP,forma grave de doença pulmonar=alterações clínicas, radiológicas e histopatológicas, em RN com SDR submetidos a VM por tempo prolongado. Pusey,1969:descreveu aparecimento de fibroplasia intersticial difusa em RN sem SDR e em VM prolongada ,sugerindo que o barotrauma fosse o problema. Bancalari,1979: definiu DBP como dependência de O2 por mais de 28 dias de idade pós-natal, mais sintomas respiratórios e as alterações radiológicas ditas por Northway. Shennan,1988: sobrevivência de RN cada vez mais prematuros e associados com os critérios de Bancalari.

8 CONCEITO Junho de 2000, Instituto Nacional de Saúde da Criança e Desenvolvimento Humano=workshop para revisar as definições da DBP. Doença pulmonar obstrutiva crônica que acomete principalmente recém-nascidos prematuros com peso de nascimento menor que 1000 gramas e menores de 30 semanas de idade gestacional, podendo acometer também recém-nascidos à termo que evoluem para insuficiência respiratória com posterior dependência de oxigênio, após 28 dias de vida e/ou com 36 semanas de idade pós concepção. A DBP foi então classificada baseada na idade gestacional e na necessidade de suplementação de oxigênio.

9 Idade Gestacional ao nascimento
< 32 semanas > 32 semanas Época da reavaliação 36 semanas de idade corrigida ou alta 56 dias pós-natal ou alta DBP LEVE Ar ambiente DBP MODERADA Necessidade < 30% de O2 com 36 semanas de IC ou alta Necessidade <30% de O2 com 56 dias de idade pós-natal ou alta DBP GRAVE Necessidade >30 % de O2 e/ou pressão positiva com 36 semanas de idade corrigida ou alta Necessidade >30 % de O2 e/ou pressão positiva com 56 dias de idade pós-natal ou alta

10 CLASSIFICAÇÃO -metaplasia escamosa do epitélio das vias aéreas
Clássica ou velha DBP Nova DBP -descrita antes do surfactante -metaplasia escamosa do epitélio das vias aéreas -fibrose do parênquima pulmonar -doença em pequenas vias aéreas -hipertrofia do músculo liso -lesão vascular hipertensiva -RN mais prematuros -desenvolvimento pulmonar incompleto -interrupção no processo de alveolarização(28 s) e alteração do leito vascular pulmonar -mais branda,com menos inflamação e fibrose -menos alterações no epitélio das vias aéreas.

11 ETIOLOGIA 1) Ventilação mecânica: 2) Oxigênio:
-principal fator causador da lesão pulmonar -mais de 7 dias -barotrauma e volutrauma 2) Oxigênio: -altas concentrações de O2 produzem grande quantidade de radicais livres(superóxido, peróxido de hidrogênio, e radicais hidroxila) -prematuros são mais susceptíveis a DBP devido a menores níveis de enzimas antioxidantes 3) Persistência do canal arterial: -aumento de fluxo pulmonar devido ao shunt esquerda-direita, com edema intersticial e redução da complacência e aumento da resistência.

12 ETIOLOGIA 4) Infecções: 5)Desnutrição e deficiência de vitamina A:
-corioamnionite, enterocolite necrotizante e sepse precoce (importância dos mediadores inflamatórios) - altos níveis de prostaglandinas e retardo no fechamento do canal arterial. 5)Desnutrição e deficiência de vitamina A: -gasto energético aumentado devido ao maior esforço respiratório, hipoxemia crônica e diminuição da ingesta alimentar. -Vitamina A transferida para o feto no terceiro trimestre. -Reparação e regeneração do tecido pulmonar, e papel antioxidante 6)Predisposição Genética

13 COMPLICAÇÕES 1)Atraso no crescimento: 2)Morbidade respiratória:
- com déficit do peso e estatura -associado com grave e prolongada disfunção respiratória, hipoxemia e dificuldades na alimentação 2)Morbidade respiratória: -maior morbidade respiratória durante os primeiros 2 anos de idade. -Infecções do trato respiratório inferior (VSR) com altas taxas de readmissões hospitalares(> 50% das crianças no primeiro ano de vida) -sinusite e otite média são frequentes em crianças com sondas nasogástricas ou cânulas de O2 nasal. -episódios recorrentes de sibilância e tosse 3) Prejuízos na função respiratória: -aumento na resistência e reatividade das vias aéreas, complacência e fluxo aéreo diminuídos

14 COMPLICAÇÕES -limitações cardiopulmonares, broncoespasmo e SO2 .
4)Capacidade ao exercício diminuída: -limitações cardiopulmonares, broncoespasmo e SO2 . 5)Alterações no desenvolvimento neuropsicomotor: -maior incidência de atraso da função cognitiva e da linguagem -paralisia cerebral, microcefalia e alterações comportamentais. 6)Sequelas Cardiovasculares: -risco aumentado para hipertensão pulmonar, cor pulmonale, HAS, hipertrofia ventricular direita, cardiomegalia e insuficiência cardíaca direita.

15 TRATAMENTO -importância do crescimento pulmonar
DIURÉTICOS: furosemida 1-2mg/kg/dia no período neonatal para reduzir edema pulmonar, melhorando a mecânica pulmonar e diminuindo a resistência vascular pulmonar ÓXIDO NÍTRICO: potente vasodilatador seletivo, reduz processo inflamatório, melhora oxigenação em crianças com atelectasias e hipertensão pulmonar. BRONCODILATADORES E CORTICÓIDE INALATÓRIO: controle dos sintomas respiratórios como tosse e sibilância NUTRIÇÃO: alta ingesta calórica( Kcal/kg/dia), proteínas (3-3,5g/kg/dia) e lipídios(3g/kg/dia),P, Fe, Zn,Se,Ca

16 TRATAMENTO OXIGÊNIO: Displasia broncopulmonar
Displasia broncopulmonar Desequilíbrio ventilação/perfusão Hipoxemia (saturação <90% em ar ambiente) Cânula nasal de O2 (manter saturação de O2=92 a 95%,sono ou vigília) Medidas a cada 2-3 semanas, na vigília, após 10 minutos de respiração em ar ambiente Sat. O2<92% Sat.O2>=92% Suspender O2 na vigília. Usar no sono Avaliar oximetria durante o sono Sat.<92% Sat.O2>92% Suspender O2, se ganho de peso adequado

17 PREVENÇÃO 1)Manejo ventilatório gentil, extubação precoce, CPAP e SNIPPV, hipercapnia permissiva(45-55mmHg) 2)Oxigênio em baixos níveis e SO % 3)Surfactante: primeiras 2 horas de vida 4)Restrição hídrica: ml/kg/dia 5)Fechamento do Canal Arterial: indometacina, ibuprofeno, cirurgia. 6)Leite Materno: inositol (maturação do surfactante) , qualidade imunológica e altas concentrações de antioxidantes. 7)Cafeína: diminui a frequência de apnéia da prematuridade e ventilação mecânica.

18 PREVENÇÃO 8)Antibióticos para infecções 9)Suplementação com vitamina A, na dose de 5000 UI, 3x/semana durante 4 semanas, desde o nascimento. 10)Corticóide: -Pré-natal, entre semanas de IG -Pós-natal, dexametasona (facilita extubação e o desmame da ventilação ) é controversa, efeitos colaterais -Dexametasona precoce=danos ao cérebro imaturo, paralisia cerebral, risco de prejuízo cognitivo e motor -Uso restrito =crianças dependentes de VM >7 dias e com dificuldade no desmame do ventilador, após esclarecimento e consentimento dos pais 11)Imunização(Palivizumab, Vacina anti-influenza e anti-pneumocócica) e orientações sobre infecções respiratórias.

19 PROTOCOLO DE SEGUIMENTO PARA CRIANÇAS ATÉ OS 2 ANOS DE IDADE COM DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Controle dos sintomas respiratórios e combate as infecções Promover crescimento somático e neurodesenvolvimento adequados 1)Orientações sobre infecções respiratórias : -pessoas com IVAS deverão ter acesso limitado à criança com displasia broncopulmonar - Ressaltar a importância da lavagem das mãos na prevenção da transmissão de doenças. 2)Imunização : - calendário básico de vacinação -Palivizumab 1 dose intramuscular mensal, 1x/mês durante 5 meses do outono e inverno. -Vacina anti-influenza, anual, em crianças com mais de 6 meses de idade. 3)Controle dos sintomas respiratórios: -Corticóides inalatórios e Broncodilatadores

20 PROTOCOLO DE SEGUIMENTO PARA CRIANÇAS ATÉ OS 2 ANOS DE IDADE COM DISPLASIA BRONCOPULMONAR
4)Nutrição : -dieta hipercalórica. -avaliar o consumo de carboidratos, proteínas, vitaminas e minerais . -avaliar se má coordenação, aspiração, fadiga, refluxo e vômitos; crianças deverão ser encaminhadas para profissionais especializados. 5)Peso e estatura: -avaliar medidas antropométricas em gráficos de peso, estatura e perímetro cefálico -para lactentes com DBP leve e moderada, medidas antropométricas deverão ser obtidas de 3/3 meses no primeiro ano, com ganho superior a 15g/dia -para lactentes com DBP grave as medidas deverão ocorrer a cada 2 meses com peso semanal e perímetro cefálico mensal.

21 6)Dosagem de hemoglobina e hematócrito a cada 3 meses.
PROTOCOLO DE SEGUIMENTO PARA CRIANÇAS ATÉ OS 2 ANOS DE IDADE COM DISPLASIA BRONCOPULMONAR 6)Dosagem de hemoglobina e hematócrito a cada 3 meses. - anemia por deficiência de ferro: avaliar a ingestão de ferro na dieta e considerar sua suplementação. 7)Orientar consulta com cardiologista e realização periódica de ecocardiograma. 8)Oxigênio: -a suplementação de O2 contínua ou intermitente, no domicílio da criança, por meio de catéter nasal. -oximetria de pulso e manter SO2 >92% 9) Orientar consultas com pneumologista.

22 CONCLUSÃO A DBP é uma doença frequente em prematuros e de grande morbidade e mortalidade infantil, que causa sequelas a curto e a longo prazo. Trata-se de uma doença que pode ser prevenida, ou quando instalada suas sequelas poderão ser evitadas ou amenizadas, por isso é de grande importância que seja bem compreendida pelos profissionais de saúde. A proposta de protocolo visa que o pediatra geral tenha conhecimento para lidar com crianças displásicas que necessitem de cuidados adicionais. Na ausência de uma equipe multidisciplinar o pediatra poderá dar seguimento e proporcionar crescimento e desenvolvimento adequados, combater infecções, diminuir hospitalizações e minimizar sequelas.

23 OBRIGADA!